10: Моделі вибору з одним локусом

Last updated
Save as PDF

Page ID: 7799

$ \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } $ $ \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} $$\newcommand{\id}{\mathrm{id}}$ $ \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$ $ \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}$ $ \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}$ $ \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}$ $ \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}$ $ \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}$ $ \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}$ $ \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}$ $ \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$ $\newcommand{\id}{\mathrm{id}}$ $ \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$ $ \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}$ $ \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}$ $ \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}$ $ \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}$ $ \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}$ $ \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}$ $ \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}$ $ \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

Одномісні моделі селекції.

«Сократ складався з генів, які йому дали батьки, переживань, які вони та його оточення пізніше забезпечили, та зростання та розвиток, опосередковані численними прийомами їжі. Наскільки я знаю, він, можливо, був дуже успішним в еволюційному сенсі, залишивши численне потомство. Його фенотип, тим не менш, був повністю знищений болиголовом і з тих пір ніколи не дублювався. Цей же аргумент стосується і генотипів. Зі смертю Сократа зник не тільки його фенотип, але й генотип. [...] Втрата генотипу Сократа не запевняється жодним врахуванням того, наскільки плідно він міг відтворюватися. Гени Сократа можуть бути з нами ще, але не його генотип, тому що мейоз і рекомбінація руйнують генотипи так само точно, як смерть. «—

Особи тимчасові, їх фенотипи тимчасові, а генотипи - тимчасові. Однак алелі, які люди передають через покоління, мають постійність. Стійке фенотипічне еволюційне зміна внаслідок природного відбору відбувається через зміни алельного складу популяції. Щоб зрозуміти ці зміни, нам потрібно зрозуміти, як змінюється частота алелей (генів) з часом внаслідок природного відбору. Ми також побачимо, що генотип індивіда - це лише ефемерна колекція алелів, які можуть виникнути генетичні конфлікти, які насправді знижують придатність людей.

Як ми бачили, природний відбір відбувається, коли між людьми є відмінності у фітнесі. Ми можемо визначити фітнес різними способами. Найчастіше його визначають щодо внеску фенотипу або генотипу в наступне покоління. Відмінності в фітнесі можуть виникнути в будь-який момент життєвого циклу. Наприклад, різні генотипи або фенотипи можуть мати різну ймовірність виживання від одного етапу їхнього життя до стадії відтворення (життєздатності), або вони можуть відрізнятися кількістю виробленого потомства (родючості) або обох. Тут ми визначаємо абсолютну придатність генотипу як очікувану кількість потомства особини цього генотипу. Відмінності в придатності серед генотипів призводять до зміни частоти алелів. У цьому розділі ми вивчимо динаміку алелей в одному локусі. У цьому розділі ми проігноруємо наслідки генетичного дрейфу і просто вивчимо детерміновану динаміку відбору. Ми повернемося, щоб обговорити взаємодію відбору і дрейфу в парі глав.

Модель вибору гаплоїдів

«Мрія кожної клітини - стати двома клітинами». — Франсуа Якоб.

Ми починаємо з моделювання вибору в гаплоїдної моделі, оскільки це математично відносно просто. Нехай кількість особин, що несуть алелі$A_1$ і$A_2$ в поколінні$t$ буде$P_t$ і$Q_t$. Потім відносні частоти в момент$t$ алелей$A_1$ і$A_2$ складають$p_t = P_t / (P_t + Q_t)$ і$q_t = Q_t / (P_t + Q_t) = 1 - p_t$. Далі припустимо, що особини типу$A_1$ і$A_2$ в середньому дають$W_1$ і$W_2$ потомство особин відповідно. Ми називаємо$W_i$ абсолютною фітнесом.

Тому в наступному поколінні абсолютна кількість носіїв$A_1$ і$A_2$ є$P_{t+1} = W_1 P_t$ і$Q_{t+1} = W_2 Q_t$ відповідно. Середня абсолютна придатність населення на час$t$ становить

\[\label{eq:meanAbsFit} \overline{W}_t = W_1 \frac{P_t}{P_t + Q_t} + W_2 \frac{Q_t}{P_t + Q_t} = W_1 p_t + W_2 q_t,\]

тобто сума придатності двох типів, зважених їх відносними частотами. Зверніть увагу, що середня придатність залежить від часу, оскільки це функція частот алелів, які самі по собі залежать від часу.

Як приклад швидкої реакції на виділення на алель у гаплоїдної популяції можна розглянути деякі дані про еволюцію лікарсько-резистентних вірусів. Досліджено динаміку вірусів у макаки, інфікованої штамом вірусу імунодефіциту сіміана (ВІЛ), який несе область кодування з зворотною транскриптазою ВІЛ-1. Вірусне навантаження плазми крові макаки показано у вигляді чорної лінії на малюнку\ ref {Fig:HIV_viral_Freqs}. Через дванадцять тижнів після зараження макаку лікували антиретровірусним препаратом, який націлений на білок зворотної транскриптази вірусу. Зверніть увагу, як вірусне навантаження спочатку починає знижуватися після введення препарату, припускаючи, що абсолютна придатність вихідного штаму менше одиниці ($W_{2}<1$) в присутності препарату (так як їх кількість зменшується). Однак вірусна популяція відскакує як мутація, яка надає лікарську стійкість до антиретровірусного препарату, виникає у ВІЛ і починає поширюватися. Віруси, що несуть цю мутацію (назвемо їх аллелем$1$), швидше за все, мають абсолютну придатність$W_1>1$. Частота лікарсько-резистентного алелю показана червоним кольором; він швидко поширюється від невиявленого на 13 тижні до фіксації в популяції ВІЛ на 20 тижні.

[Рис: ВІЛ_вірусні_Freqs]

Швидке поширення цього лікарсько-резистентного алелю по населенню обумовлено набагато більшою відносною придатністю лікарсько-резистентного алелю над вихідним штамом у присутності антиретровірусного препарату.

Частота алеля$A_1$ в наступному поколінні задається

\[\label{eq:eq:recHaplMod1} p_{t+1} = \frac{P_{t+1}}{P_{t+1} + Q_{t+1}} = \frac{W_1 P_t}{W_1 P_t + W_2 Q_t} %= \frac{W_1 (P_t + Q_t)p_t}{W_1 (P_t + Q_t)p_t + W_2 (P_t + Q_t)q_t} = \frac{W_1 p_t}{W_1 p_t + W_2 q_t} = \frac{W_1}{\overline{W}_t} p_t.\]

Важливо, що рівняння (\ ref {EQ:EQ:RechaPlMod1}) говорить нам, що зміна залежить$p$ лише від співвідношення фітнесу. Тому нам потрібно вказувати придатність тільки до довільної константи. Поки ми помножимо всі фітнеси на одне і те ж значення, ця константа скасовується, і Equation (\ ref {EQ:EQ:RechaPlMod1}) буде триматися. Виходячи з цього аргументу, дуже часто масштабувати абсолютну придатність за абсолютною придатністю одного з генотипів, наприклад, найбільш або найменш придатного генотипу, для отримання відносної придатності. Тут ми будемо використовувати$w_i$ для відносної придатності генотипу$i$. Якщо ми вирішимо масштабувати за абсолютною придатністю генотипу$A_1$, ми отримаємо відносну придатність$w_1 = W_1/W_1 = 1$ і$w_2 = W_2/W_1$.

Таким чином, без втрати узагальненості ми можемо переписати рівняння (\ ref {EQ:EQ:RechaPlMod1}) як

\[\label{eq:recHaplMod2} p_{t+1} = \frac{w_1}{\overline{w}} p_t,\]

скидання індексу$t$ на залежність середньої придатності від часу в наших позначеннях, але запам'ятовуючи його. Зміна частоти від одного покоління до наступного потім задається

\[\Delta p_t = p_{t+1} - p_t= \frac{ w_1 p_t}{ \overline{w}} - p_t = \frac{w_1 p_t - \overline{w} p_t}{\overline{w}} = \frac{w_1 p_t - (w_1 p_t + w_2 q_t) p_t}{\overline{w}} = \frac{w_1 - w_2}{\overline{w}} p_t q_t, \label{eq:deltap_haploid}\]

нагадуючи, що$q_t = 1 - p_t$.

Припускаючи, що фітнес двох алелей є постійними з часом, кількість двох$\tau$ поколінь алельних типів за часом$0$ є$P_{\tau} = (W_1)^{\tau} P_0$ і$Q_{\tau}= (W_2)^{\tau} Q_0$, відповідно. Тому відносна частота алелю$A_1$ після минулих$\tau$ поколінь$t$ становить

\[p_{\tau} = \frac{ (W_1)^{\tau} P_0}{ (W_1)^{\tau} P_0+(W_2)^{\tau} Q_0} = \frac{ (w_1)^{\tau} P_0}{ (w_1)^{\tau} P_0+(w_2)^{\tau} Q_0} = \frac{p_0}{p_0 + (w_2/w_1)^{\tau} q_0}, \label{eq:haploid_tau_gen}\]

де останній крок включає поділ всього терміну на$(w_1)^{\tau}$ і перехід від абсолютних до відносних частот алелів. Перевпорядкувати це, щоб отримати

\[\label{eq:estTau} \frac{p_{\tau}}{q_{\tau}} = \frac{p_0}{q_0} \left(\frac{w_1}{w_2}\right)^{\tau}.\]

Рішення цього для$\tau$ врожайності

\[\label{eq:solTau} \tau = \log \left(\frac{p_{\tau} q_0}{q_{\tau} p_0}\right) / \log\left( \frac{w_1}{w_2} \right).\]

На практиці часто корисно параметризувати відносні фітнес певним$w_i$ чином. Наприклад, ми можемо встановити$w_1 = 1$ і$w_2 = 1 - s$, де$s$ називається коефіцієнт відбору. Використовуючи цю параметризацію,$s$ просто різниця у відносній придатності між двома алелями. Рівняння\ ref {eq:haploid_tau_gen} стає

\[\label{eq:haploid_tau_gen_expl} p_{\tau} = \frac{p_{0}}{p_0 + q_0 (1 - s)^{\tau}},\]

як$w_2 / w_1 = 1 - s$. Тоді, якщо$s \ll 1$, ми можемо наблизити$(1-s)^{\tau}$ в$\exp(-s\tau)$ знаменнику шляхом отримання

\[\label{eq:haploid_logistic growth} p_{\tau} \approx \frac{p_0}{p_0 + q_0 e^{-s\tau}}.\]

Це рівняння набуває вигляду логістичної функції. Це тому, що ми дивимося на відносні частоти двох «популяцій» (алелів$A_1$ і$A_2$), які ростуть (або знижуються) експоненціально, під обмеженням, яке$p$ і$q$ завжди становить 1.

Крім того, Equation\ ref {Eq:EstTAU} для кількості поколінь$\tau$, необхідних для певної зміни частоти, стає

\[\label{eq:estTauExpl} \tau = - \log \left(\frac{p_{\tau} q_0}{q_{\tau} p_0}\right) / \log\left(1-s\right).\]

Якщо ще раз припустити$s \ll 1$, що це спрощує

\[\label{eq:estTauExplSimpl} \tau \approx \frac{1}{s} \log \left(\frac{p_{\tau} q_0}{q_{\tau} p_0}\right).\]

Один конкретний випадок, який представляє інтерес, - це час, необхідний для переходу від абсолютної частоти 1 до майже фіксації в чисельності населення$N$. У цьому випадку у нас є$p_0 = 1/N$, і ми можемо встановити$p_{\tau} = 1 - 1/N$, що дуже близько до фіксації. Потім, підключивши ці значення до Equation\ ref {eq:Esttauexplsimpl}, отримаємо

\[\begin{aligned} \tau &= \frac{1}{s} \log\left( \frac{1 - \frac{2}{N} + \frac{1}{N^2}}{\frac{1}{N^2}} \right) \nonumber \\ &\approx \frac{1}{s} (\log(N) + \log(N-2)) \nonumber \\ &\approx \frac{2}{s} \log(N) \label{eq:fixTimeSimpl}\end{aligned}\]

де ми робимо наближення$N^2 - 2N + 1 \approx N^2 - 2N$ і пізніше$N-2 \approx N$.

У нашому прикладі еволюції лікарської резистентності вірус ВІЛ, стійкий до наркотиків, поширився від невизначених частот до$\sim 65\%$ частоти на 16 тижнів після зараження. Орієнтовна ефективна чисельність населення ВІЛ є$1.5 \times 10^5$, а час його генерації -$\sim 1$ добу. Припускаючи, що мутація виникла як єдиний екземпляр алелю дуже скоро на початку медикаментозного лікування в 12 тижнів, який коефіцієнт відбору сприяє аллелю стійкості до ліків?

Диплоїдна модель

зображення

Тепер ми перейдемо до диплоїдної моделі одного локусу з двома сегрегуючими алелями. Як приклад зміни частоти алеля, керованого селекцією, розглянемо еволюцію персистенції лактази. Ряд різних людських популяцій, які історично вирощували велику рогату худобу, конвергентно еволюціонували для підтримки експресії білкової лактази у зрілому віці (у більшості ссавців білок вимикається після дитинства), з різними мутаціями стійкості лактази виникли і поширювалися в різних пастирські людські популяції. Ця постійна експресія лактази дозволяє дорослим розщеплювати лактозу, основний вуглевод у молоці, і тому корисну харчову користь від вживання молока. Це, здається, запропонував сильну користь фітнесу для людей у пастирському популяції.

З появою методів послідовності давньої людської ДНК дослідники можуть тепер потенційно відстежувати частоту обраних мутацій протягом тисяч років. Частота алеля персистенції лактази у давніх популяціях Центральної Європи показана на малюнку\ ref {Fig:LCT_Freqs}. Алель відсутній більше 5000 років тому, але зараз зустрічається з частотою зростання$70\%$ у багатьох європейських популяціях.

[Рис: LCT_Freqs]

Будемо вважати, що різниця в придатності між трьома генотипами походить від відмінностей у життєздатності, тобто диференційованої виживаності особин від утворення зигот до розмноження. Позначимо абсолютну придатність генотипів$A_1A_1$$A_1A_2$, і$A_2A_2$ по$W_{11}$$W_{12}$, і$W_{22}$. Зокрема,$W_{ij}$ є ймовірність того, що зигота генотипу$A_iA_j$ виживає до розмноження. Припускаючи, що особини спаровуються випадковим чином, кількість зигот, які є трьома генотипами в$t$ поколінні, є

\[Np_t^2, ~~~ N2p_tq_t, ~~~ Nq_t^2.\]

Середня придатність популяції зигот тоді

\[\overline{W}_t = W_{11} p_t^2+W_{12} 2p_tq_t + W_{22} q_t^2.\]

Знову ж таки, це просто зважене середнє значення генотипічних фітнесів.

Скільки зигот кожного з трьох генотипів виживають для розмноження? Особа генотипу$A_1A_1$ має ймовірність вижити до розмноження, і аналогічно для інших генотипів.$W_{11}$ Тому очікувана кількість, і$A_2A_2$ особин$A_1A_1$$A_1A_2$, які виживають до розмноження, становить

\[NW_{11} p_t^2, ~~~ NW_{12} 2p_tq_t , ~~~ N W_{22} q_t^2.\]

Звідси випливає, що загальна кількість особин, які виживають до розмноження, становить

\[N \left(W_{11} p_t^2+W_{12} 2p_tq_t + W_{22} q_t^2 \right).\]

Це просто середня придатність населення, помножена на чисельність населення (тобто$N \overline{w}$).

Відносна частота$A_1A_1$ особин при розмноженні - це просто кількість$A_1A_1$ генотипів при розмноженні ($NW_{11} p_t^2$), поділена на загальну кількість особин, які виживають до розмноження ($N \overline{W}$), а також для двох інших генотипи. Тому відносна частота особин з трьома різними генотипами при розмноженні становить

\[\frac{NW_{11} p_t^2}{N\overline{W}}, ~~~ \frac{NW_{12} 2p_tq_t}{N\overline{W}} , ~~~ \frac{N W_{22} q_t^2}{N\overline{W}}\]

(див. Таблицю\ ref {dip_fitness_table}).

	$A_1A_1$	$A_1A_2$	$A_2A_2$
Абсолютне ні. при народженні	$Np_t^2$	$N2p_tq_t$	$Nq_t^2$
Фітнес	$W_{11}$	$W_{12}$	$W_{22}$
Абсолютне ні. при розмноженні	$NW_{11} p_t^2$	$NW_{12} 2p_tq_t$	$N W_{22} q_t^2$
Відносна частота. при розмноженні	$\frac{W_{11}}{\overline{W}} p_{t}^2$	$\frac{W_{12}}{\overline{W}} 2 p_{t} q_{t}$	$\frac{W_{22}}{\overline{W}} q_{t}^2$

[dip_fitness_таблиця]

Оскільки немає різниці в плодючості трьох генотипів, частоти алелів у зиготах, що утворюють наступне покоління, є просто частотою алелів серед відтворюваних особин попереднього покоління. Отже, частота$A_1$ в$t+1$ генерації

\[p_{t+1} = \frac{W_{11} p_t^2 + W_{12} p_tq_t}{\overline{W}} \label{pgen_dip}.\]

Відзначимо, що, знову ж таки, абсолютне значення фітнесу не має значення для частоти алеля. Тому ми можемо так само легко замінити абсолютну фітнес з відносними фітнесами. Тобто, ми можемо замінити$W_{ij}$ на$w_{ij} = W_{ij}/W_{11}$, наприклад.

Кожна з наших частот генотипу реагує на вибір таким чином, який залежить тільки від його придатності порівняно із середньою придатністю населення. Наприклад, частота$A_1A_1$ гомозигот збільшується від народження до дорослого віку пропорційно$\frac{W_{11}}{\overline{W}}$. Насправді, ми можемо оцінити цей коефіцієнт придатності для кожного генотипу, порівнюючи частоту при народженні порівняно з дорослими. Як приклад цього розрахунку ми розглянемо деякі дані з колючок.

зображення

Морська трихребтова колючка (Gasterosteus aculeatus) самостійно колонізувалася і адаптувалася до багатьох прісноводних озер, оскільки льодовики відступали після останнього льодовикового періоду, що робить колюльки чудовою системою вивчення генетики адаптації. У морських середовищах існування більшість колючок мають броньові пластини, щоб захистити їх від хижацтва, але прісноводні популяції неодноразово розвивають втрату броньових пластин через виділення на алелі в гені ектодисплазину (EDA). Цей алель зустрічається як стоячий варіант при дуже низькочастотних морських популяціях; скористався цим фактом і зібрав і розлучив популяцію морських особин, що несуть як низько- (L), так і повністю покриті (C) алелі. Вони ввели потомство цього кросу в чотири прісноводні водойми і контролювали частоти генотипів протягом свого життєвого шляху:

	КОПІЯ	LC	LL
Неповнолітні	0,55	0,23	0,22
Дорослі	0,21	0,53	0,26
Дорослі/Юв. ($W_{\bullet}/\overline{W}$)	0.4	2.3	1.2
рел. фітнес ($W_{\bullet}/W_{12}$)	0,17	1.0	0,54

Гетерозиготи різко збільшилися в популяції, оскільки їх придатність більш ніж удвічі перевищує середню придатність населення. Ми також можемо обчислити відносну придатність кожного генотипу, розділивши на придатність найпридатнішого генотипу, гетерозиготи в цьому випадку (це скасовується$\overline{W}$). Відносна$\sim 1/5$ придатність$CC$ є гетерозиготи. Зауважте, що цей розрахунок не залежить від частот генотипу, що знаходяться на їх HWE у молодих.

А) Яка частота низькопокритого алелю EDA ($L$) на початку експерименту з колючкою?

Б) Яка частота у дорослих?

В ) Обчисліть частоту у дорослих, на цей раз, використовуючи відносні фітнеси.

Зміна частоти від покоління$t$$t+1$ до

\[\Delta p_t = p_{t+1} -p_{t}= \frac{w_{11} p_t^2 + w_{12} p_tq_t}{\overline{w}} - p_t. \label{deltap_dip1}\]

Щоб спростити це рівняння, ми спочатку визначимо дві змінні$\overline{w}_1$ і$\overline{w}_2$ як

\[\begin{aligned} \overline{w}_1 & = w_{11} p_t + w_{12} q_t, \\ \overline{w}_2 & = w_{12} p_t+ w_{22} q_t.\end{aligned}\]

Вони називаються граничними фітнесами алелів$A_1$ і$A_2$, відповідно. Вони так називаються, як$\overline{w}_1$ це середня придатність алеля$A_1$, тобто придатність$A_1$ в гомозиготі, зважених ймовірністю він знаходиться в гомозиготі ($p_t$) плюс придатність$A_1$ в гетерозиготі зважений за ймовірністю він знаходиться в гетерозиготі ($q_t$).

Відзначимо далі, що середня відносна придатність може бути виражена в терміні граничних фітнесів як

\[\label{eq:meanFitInTermsOfMargFit} \overline{w} = \overline{w}_1 p_t + \overline{w}_2 q_t,\]

де для нотаційної простоти ми опустили індекс t для залежності середньої та граничної придатності від часу.

Потім ми можемо переписати рівняння\ ref {deltap_dip1}, використовуючи$\overline{w}_1$ і$\overline{w}_2$ як

\[\Delta p_t = \frac{ (\overline{w}_1-\overline{w}_2)}{\overline{w}} p_t q_t. \label{deltap_dip2}\]

Ознака того$\Delta p_t$, чи$A_1$ збільшується алель або зменшується в частоті, залежить тільки від ознаки$(\overline{w}_1-\overline{w}_2)$. Частота$A_1$ буде продовжувати збільшуватися протягом поколінь до тих пір, поки його гранична придатність вище, ніж у$A_2$, тобто$\overline{w}_1 > \overline{w}_2$, в той час як якщо$\overline{w}_1 < \overline{w}_2$, частота$A_1$ буде зменшуватися. Зверніть увагу на подібність між рівнянням\ ref {deltap_dip2} та відповідним виразом для гаплоїдної моделі в Equation\ ref {eq:deltap_haploid}. (Ми повернемося до особливого випадку, коли$\overline{w}_1 = \overline{w}_2$ незабаром).

Ми також можемо переписати\ ref {deltap_dip1} як

\[\Delta p_t =\frac{1}{2} \frac{p_tq_t}{\overline{w}} \frac{d \overline{w}}{dp}, \label{deltap_dip3}\]

Ця форма показує, що частота$A_1$ буде збільшуватися ($\Delta p_t > 0$), якщо середня придатність є зростаючою функцією частоти$A_1$ (тобто якщо$\frac{d \overline{w}}{dp}>0$). З іншого боку, частота$A_1$ буде зменшуватися ($\Delta p_t < 0$), якщо середня придатність є спадною функцією частоти$A_1$ (тобто якщо$\frac{d \overline{w}}{dp}<0$). Таким чином, хоча відбір діє на індивідів, за цією простою моделлю відбір діє для збільшення середньої придатності населення. Швидкість цього збільшення пропорційна дисперсії частот алелів всередині популяції ($p_tq_t$). Ця формулювання запропонувала розглядати природний відбір як переміщення населення вгору локальних піків фітнесу, як ми зіткнулися в розділі\ ref {section:pheno_fitness_landscapes} при обговоренні фенотипічних піків фітнесу. Знову ж таки, ця точка зору вибору як максимізації середньої придатності відповідає дійсності лише в тому випадку, якщо генотипічні фітнеси незалежні від частоти; пізніше в цьому розділі ми обговоримо деякі важливі випадки, коли цього не вистачає.

Протягом багатьох поколінь ви вивчали щорічну дику квітку, яка має два кольорові морфи, помаранчевий та білий. Ви виявили, що один біалельний локус контролює колір квітки, причому білий алель є рецесивним. Запилювачем цих рослин є майже сліпа кажана, тому особини запилюються навмання щодо кольору квітки. Ваш перепис населення 200 особин показав, що популяція складалася з 168 особин оранжево-квіток, і 32 особин з білими квітками.

Сильні лютневі опади створюють оптимальні умови вирощування екзотичного рослиноїдного жука з перевагою помаранчево-квітучих особин. Цього року він прибуває до вашого навчального місця з жахливим апетитом. Лише 50% помаранчево-квіткових особин переживають свій гнів, в той час як 90% білоквіткових особин доживають до кінця вегетаційного періоду.

А) Яка початкова частота білого алелю, і що ви повинні припустити, щоб отримати це?

Б) Яка частота білого алелю в насінні, що утворюють наступне покоління?

Диплоїдний спрямований відбір

Поки що наше лікування диплоїдної моделі відбору було з точки зору загальної фітнесу$w_{ij}$. Нижче ми будемо використовувати конкретні параметризації, щоб отримати уявлення про два конкретних режими відбору: спрямований відбір і перевага гетерозиготи.

Спрямований вибір означає, що один з двох алелів завжди має вищу граничну придатність, ніж інший. Припустимо, що$A_1$ є слюсарем аллель, так що$w_{11} \geq w_{12} \geq w_{22}$, а значить$\overline{w}_1 > \overline{w}_2$. Оскільки нас цікавлять зміни частот алелів, ми відносні фітнес. Ми параметризуємо зниження відносної придатності з точки зору коефіцієнта відбору, подібного до того, який ми зустрічали в розділі гаплоїдного відбору, наступним чином:

генотип	$A_1A_1$	$A_1A_2$	$A_2A_2$
абсолютна фітнес	$W_{11}$	$\geq W_{12} \geq$	$W_{22}$
відносна придатність (загальний)	$w_{11} = W_{11}/W_{11}$	$w_{12} = W_{12}/W_{11}$	$w_{22} = W_{22}/W_{11}$
відносна придатність (специфічна)	$1$	$1-sh$	$1-s$.

Тут коефіцієнт відбору$s$ - це різниця у відносній придатності між двома гомозиготами і$h$ є коефіцієнтом домінування.

зображення

[рис:диплоїд_традж]

Потім ми можемо переписати рівняння\ ref {deltap_dip2} як

\[\Delta p_t = \frac{p_ths + q_t s(1-h)}{\overline{w}}p_tq_t , \label{deltap_direct}\]

де

\[\overline{w} = 1-2p_tq_t sh-q_t^2s.\]

зображення

По всьому каліфорнійському передгір'ї знаходяться старі мідні та золоті копальні, які скинули ґрунти, забруднені важкими металами. Незважаючи на те, що ці токсичні хвости шахт часто є розгубленими рослинами, Mimulus guttatus та ряду інших видів рослин зуміли адаптуватися до цих суворих ґрунтів. нанесені на карту один з основних локусів, що сприяють адаптації до ґрунтів на двох шахтах поблизу Копперополіса, Каліфорнія. посаджені Саджанці гомозиготи вийшли в шахтні хвости і виявили, що тільки$10\%$ з гомозигот для немідно-терпимого алеля вижили до цвітіння, тоді як$40\%$ мідь толерантні саджанці дожили до цвітіння.

А) Який коефіцієнт відбору діє проти немідно-толерантного алеля на хвостовій шахті?

Б) Мідно-толерантний алель є досить домінуючим у своїй дії на фітнес. Якщо припустити$h=0.1$, що, який відсоток гетерозигот повинен вижити, щоб цвісти?

Порівнюючи траєкторії red ($h=0$$h=0.5$) і black () на рисунку\ ref {fig:diploid_traj}, дають пояснення того, чому спочатку$A_1$ збільшується швидше$h=0$, якщо, але потім наближається до фіксації повільніше порівняно з випадком $h=0.5$.

[Мал.: Fox_Morph_Freqs]

Щоб побачити, як домінування впливає на траєкторію реального поліморфізму, розглянемо приклад з кольорового поліморфізму у червоних лисиць (Vulpes vulpes).

зображення

[Рис.: Фокс_морфи]

Існує три колірні морфи червоних лисиць: сріблястий, хрестовий та червоний (див. Рис.\ ref {Fig:Fox_Morphs}), причому ця різниця в основному контролюється єдиним поліморфізмом з генотипами RR, Rr та rr відповідно. Хутряні шкури срібного морфа отримали втричі дорожчу ціну для мисливців порівняно з хрестом (димчастим червоним) та червоними шкурами, останні два розглядаються як приблизно еквівалентні за вартістю. Таким чином, бажаність шкурок виступає як рецесивна риса, з набагато сильнішим відбором проти срібних гомозигот. В результаті цієї різниці цін на срібних лисиць полювали більш інтенсивно і скорочувалися як частка населення у Східній Канаді, див. Рисунок\ ref {Fig:fox_morph_Freqs}, як задокументовано,$5\%$ з$16\%$ 1834 по 1937. повторно проаналізував ці дані і показав, що вони узгоджувалися з рецесивним відбором, що діяли проти срібного морфа поодинці. Зверніть увагу, як гетерозиготи (перехресні) дещо знижуються внаслідок відбору на срібних гомозиготах, але загалом R алель повільно реагує на виділення, оскільки він «прихований» від виділення у стані гетерозиготи.

Спрямований відбір на адитивний алель.

Особливий випадок - коли$h = 0.5$. Цей випадок є випадком відсутності домінування, оскільки взаємодія між алелями щодо фітнесу є строго адитивним. Тоді рівняння\ ref {deltap_direct} спрощує

\[\Delta p_t = \frac{1}{2}\frac{s}{\overline{w}}p_tq_t . \label{deltap_add}\]

Якщо вибір дуже слабкий$s \ll 1$, тобто знаменник ($\overline{w}$) близький до$1$ і ми маємо

\[\Delta p_t = \frac{1}{2} s p_t q_t . \label{deltap_add_simpl}\]

Корисно порівняти\ ref {deltap_add_simpl} з нашою гаплоїдною моделлю для$\Delta p_t$,\ ref {eq:deltap_haploid}, налаштування$w_1 = 1$ та$w_2 = 1-s$. Знову ж таки, припустимо, що$s$ це мало, так що наш гаплоїд\ ref {eq:deltap_haploid} стає$\Delta p_t = s p_t q_t$, який відрізняється від нашої диплоїдної моделі лише в два рази. За нашою адитивною диплоїдною моделлю, для слабкого відбору вибір проти кожного алеля дорівнює s/2, тому це еквівалентно гаплоїдному випадку, коли ми$s$ замінюємо на$\frac{s}{2}$.

З цієї аналогії ми можемо запозичити деяке розуміння, яке ми отримали від гаплоїдної моделі. Зокрема, траєкторія частоти алелю$A_1$ в диплоїдній моделі без домінування слідує за логістичною кривою зростання, подібною до Equation\ ref {eq:haploid_logistic growth}. З цієї подібності ми можемо екстраполювати з Equation\ ref {eq:Esttauexplsimpl}, щоб знайти час, необхідний для того, щоб наш диплоїдний, корисний, аддитивний алель ($A_1$) перейти від частоти$p_0$ до$p_{\tau}$:

\[\tau \approx \frac{2}{s} \log \left(\frac{p_{\tau} q_0}{q_{\tau} p_0}\right)\]

поколінь; це просто відрізняється чинником$2$ від нашої гаплоїдної моделі. Використовуючи цей результат, ми можемо знайти час, необхідний для нашого сприятливого, адитивного алелю ($A_1$) для переходу від його вступу до популяції ($p_0 =1/(2N)$) до близького до фіксації ($p_{\tau} =1-1/(2N)$):

\[\tau \approx \frac{4}{s} \log(2N) \label{eq:diploid_fix_time}\]

поколінь. Зверніть увагу на схожість з Equation\ ref {Eq:FixTimeSimpl} для гаплоїдної моделі, з різницею в 2 рази через вибір параметризації (і що кількість алелей знаходиться$2N$ в диплоїдній моделі, а не$N$). Подвоєння нашого коефіцієнта відбору вдвічі менше часу, необхідного нашому алелю, щоб рухатися по населенню.

зображення

Затока killifish (Fundulus grandis) швидко адаптувалися до дуже високого рівня забруднення в Х'юстонському судноплавному каналі з 1950-х років. Один із способів, який вони адаптували, - це видалення їх гену рецепторів арилового вуглеводню (AHR). За оцінками, люди, які були гомозиготними для інтактного гена AHR, мали відносну придатність 20% від гомозиготів для видалення. Якщо припустити модель аддитивного відбору та ефективну чисельність населення 200 тисяч особин, скільки часу знадобиться для видалення, щоб досягти фіксації, починаючи як єдиний екземпляр у цій популяції?

Балансуючий відбір і селективне підтримання поліморфізму.

Очікується, що спрямований відбір генотипів усуне варіації з популяцій, але ми бачимо рясні фенотипові та генетичні варіації у кожній природній популяції. Чому це? Три широких пояснення змісту поліморфізмів

Варіація підтримується балансом генетичного дрейфу та мутації (ми обговорювали це пояснення в розділі\ ref {Chapter:Drift}).
Селекція іноді може діяти для підтримки варіації в популяціях (балансування відбору).
Згубні зміни можуть бути збережені в популяції як баланс між відбором видалення варіацій і мутацією, що постійно вносить нові зміни в популяції.

Ми звернемося до цих останніх двох пояснень через цей розділ і наступний. Зверніть увагу, що ці пояснення не є взаємовиключними. Кожне пояснення пояснить деяку частку варіації, і ці пропорції будуть відрізнятися залежно від видів і класів поліморфізму. Центральним викликом у геноміці населення є те, як ми можемо це робити систематично.

[рис:het_advant_traj]

перевага гетерозиготи

Одна з форм балансування відбору виникає, коли гетерозиготи більш пристосовані, ніж будь-яка з гомозигот. У цьому випадку корисно параметризувати відносні фітнеси наступним чином:

генотип	$A_1A_1$	$A_1A_2$	$A_2A_2$
абсолютна фітнес	$w_{11}$	$<w_{12}>$	$w_{22}$
відносна придатність (загальний)	$w_{11}=W_{11}/W_{12}$	$w_{12} = W_{12}/W_{12}$	$w_{22} = W_{22}/W_{12}$
відносна придатність (специфічна)	$1-s_1$	$1$	$1-s_2$

Тут$s_1$ і$s_2$ є відмінності між відносною фітнесом двох гомозигот і гетерозиготи. Зверніть увагу, що для отримання відносної фітнесу ми розділили абсолютну придатність на гетерозиготний фітнес. Ми могли б використовувати ту саму параметризацію, що і в моделі спрямованого відбору, але репараметризація, яку ми обрали тут, полегшує математику.

При цьому, коли алель$A_1$ зустрічається рідко, він часто виявляється в гетерозиготному стані, в той час як$A_2$ алель зазвичай знаходиться в гомозиготному стані, і так більш$A_1$ придатний і збільшується в частоті. Однак, коли алель$A_1$ є загальним, він часто зустрічається в менш придатному гомозиготному стані, тоді як алель часто$A_2$ виявляється в гетерозиготному стані; таким чином, зараз алель$A_2$ збільшується в частоті за рахунок алелю $A_1$. Таким чином, принаймні в детермінованій моделі жоден алель не може досягти фіксації, і обидва алелі будуть підтримуватися на рівноважній частоті як збалансований поліморфізм в популяції.

Ми можемо вирішити цю рівноважну частоту, встановивши$\Delta p_t = 0$ в Equation\ ref {deltap_dip2}, тобто$p_tq_t (\overline{w}_1-\overline{w}_2)=0$. Роблячи це, ми виявляємо, що існує три рівноваги. Два з них не дуже цікаві ($p=0$або$q=0$), але третій - стійке поліморфне рівновагу, де$\overline{w}_1-\overline{w}_2=0$ тримається. Використовуючи нашу$s_1$ і$s_2$ параметризацію вище, ми бачимо, що граничні придатності двох алелей рівні, коли

\[p_e = \frac{s_2}{s_1+s_2} \label{eqn:het_ad_eq}\]

[фіг:het_advant_dp_wbar]

для рівноваги частоти інтересу. Це також частота,$A_1$ при якій середня придатність населення максимізується. Найвища можлива придатність населення була б досягнута, якби кожна людина була гетерозиготою. Однак мендельська сегрегація алелей в гаметах гетерозигот означає, що сексуальна популяція ніколи не зможе досягти повністю гетерозиготної популяції. Ця рівноважна частота являє собою еволюційний компроміс між перевагами гетерозиготи та порівняльними витратами двох гомозигот.

[Рис: Soay_Fitness]

Одним із прикладів поліморфізму, що підтримується перевагою гетерозиготи, є поліморфізм розміром з рог, виявлений у овець Soay, популяції диких овець на острові Соай (приблизно в 40 милі від узбережжя Шотландії). Роги соїдних овець нагадують роги диких муфлонових овець, а самець Soay овець використовують свої роги для захисту самок під час руту. знайшов локус з великим ефектом у гені RXFP2, який контролює більшу частину генетичної варіації розміру рогу. Два алелі Хо$^p$ і Хо $^+$відокремлюються в цьому місці. $^+$Алель Ho пов'язаний зі зростанням більших рогів, тоді як $^p$алель Ho пов'язаний з меншими рогами, з розумною часткою Хо$^p$ гомозиготи, що розвиваються взагалі без рогів. виявили, що локус Ho мав істотний вплив на чоловічу, але не жіночу фітнес (див. Рис.\ ref {рис:soay_fitness}).

$^p$Алель Ho має переважно рецесивний вплив на чоловічу плодючість, при цьому $^p$гомозиготи Ho мають нижчий річний репродуктивний успіх, імовірно, через те, що вони погано працюють у чоловіків-чоловіків конкурс (лівий сюжет Малюнок\ ref {рис:SOAY_FITNESS}). І навпаки, Ho $^{+}$має переважно рецесивний вплив на життєздатність, при цьому $^{+}$гомозиготи Ho мають нижчу щорічну виживання (середня ділянка Figure\ ref {Fig:soay_fitness}), ймовірно, тому, що вони витрачають мало часу годування під час колії і так втрачають значну масу тіла. Таким чином, обидві гомозиготи страждають від компромісів між життєздатністю та плодючістю. В результаті$^+$ гетерозиготи$^p$ Хо Хо мають найвищу придатність (правий сюжет Figure\ ref {fig:soay_fitness}). Таким чином, алель збалансований на проміжній частоті ($~50\%$) у популяції завдяки цьому компромісу між фітнесом на різних етапах життєвої історії.

Припустимо, що частота$^P$ алеля Ho становить 10%, що є 1000 чоловіків при народженні, і що окремі дорослі спаровуються випадковим чином.
А) Яка очікувана кількість самців з кожним з трьох генотипів у популяції при народженні?
Б) Припустимо, що типова чоловіча особина кожного генотипів має наступну ймовірність дожити до дорослого життя:

Хо$^+$ Хо$^+$ Хо$^+$ Хо$^p$ Хо$^p$ Хо $^p$

0.5 0.8 0.8

Роблячи припущення зверху, скільки самців кожного генотипу виживають для розмноження?
В ) З самців, які виживають до розмноження, скажімо, що самці з$^p$ генотипом Ho+Ho+ і Ho+Ho мають в середньому 2,5 потомства, в той час як Ho$^p$ У$^p$ самців в середньому 1 потомство. Беручи до уваги як виживання, так і розмноження, скільки потомства ви очікуєте, що кожен з трьох генотипів внесе свій внесок у загальну популяцію в наступному поколінні?
Г) Яка частота алелю Ho+ в спермі, яка сформує це наступне покоління?
E) Як змінилися б ваші відповіді на B-D, якби $^p$алель Ho був на 90% частоті?

Відхилення придатності кожного генотипу від середньої придатності населення (0) показані у вигляді чорних крапок. Площа кожного кола пропорційна частці популяції в кожному генотипічному класі ($p^2$,$2pq$, і$q^2$). Аддитивна генетична придатність кожного генотипу показана у вигляді червоної крапки. Лінійна регресія між фітнесом і адитивним генотипом показана червоною лінією. Чорні вертикальні стрілки показують різницю між середньоцентричним фенотипом і адитивним генетичним значенням для кожного генотипу. На лівій панелі показано,$p=0.1$ а на правій панелі відображається$p=0.9$; на середній панелі частота встановлюється на рівноважну частоту.

[Рис: Additive_effect_overdom]

Щоб підштовхнути наше розуміння переваги гетерозиготи трохи далі, зауважте, що гранична придатність наших алелів еквівалентна адитивному впливу наших алелів на фітнес. Нагадаємо з нашого обговорення неаддитивної варіації (Section\ ref {sect:nonAddVar}), що різниця в адитивних ефектах двох алелів дає нахил регресії адитивних генотипів на фітнес, і що існує адитивна дисперсія в фітнесі, коли цей нахил ненульовий. Отже, що відбувається тут, у нашій моделі переваг гетерозиготи, полягає в тому, що гранична$A_1$ придатність алеля, адитивний ефект алеля$A_1$ на фітнес, більше, ніж гранична придатність$A_2$ алеля ($\bar{w}_1 > \bar{w}_2$), коли $A_1$знаходиться на низькій частоті в популяції. При цьому регресія фітнесу за кількістю$A_1$ алелей в генотипі має позитивний нахил. Це вірно, коли частота$A_1$ алеля нижче рівноважної частоти. Якщо частота of$A_1$ вище рівноважної частоти, то гранична придатність$A_2$ аллеля вище граничної придатності аллеля$A_1$ ($\bar{w}_1 < \bar{w}_2$) і регрес фітнесу на кількість копій алеля $A_1$що фізичні особи несуть негативні. В обох випадках існує адитивна генетична дисперсія для фітнесу ($V_A > 0$), і населення має спрямовану реакцію. Тільки тоді, коли популяція знаходиться на рівноважній частоті$\bar{w}_1 = \bar{w}_2$, тобто коли, немає адитивної генетичної дисперсії ($V_A = 0$), оскільки лінійна регресія фітнесу за генотипом дорівнює нулю.

[рис.: під доміг_метелик]

Недомінантність.

Інший випадок, який представляє потенційний інтерес, - це випадок фітнес-недомінування, коли гетерозигота менш придатна, ніж будь-яка з двох гомозигот. Недомінантність можна параметризувати наступним чином:

генотип $A_1A_1$ $A_1A_2$ $A_2A_2$

абсолютна фітнес $w_{11}$ $>w_{12}<$ $w_{22}$

відносна придатність (загальний) $w_{11}=W_{11}/W_{12}$ $w_{12} = W_{12}/W_{12}$ $w_{22} = W_{22}/W_{12}$

відносна придатність (специфічна) $1+s_1$ $1$ $1+s_2$

Недомінування також дозволяє три рівноваги:$p=0$,$p=1$, і поліморфна рівновага$p=p_U$. Однак зараз стабільні лише перші два рівноваги, тоді як поліморфна рівновага ($p_ux$) нестабільна. Якщо$p<p_U$, то$\Delta p_t$ негативний і алель$A_1$ буде втрачений, а якщо$p>p_U$, аллель$A_1$ стане фіксованим.
Хоча сильно відібрані, недомінантні алелі можуть не поширюватися всередині популяцій (якщо$p_U \gg 0$), вони представляють особливий інтерес при вивченні видових та гібридних зон. Це тому, що алелі$A_1$ і$A_2$ могли виникати поетапно, тобто не за допомогою однієї мутації, а в окремих субпопуляціях. В цьому випадку недолік гетерозиготи зіграє потенційну роль в утриманні видів.

[рис:het_dp_wbar]

ТУТ

Негативний частотно-залежний вибір.

У моделями та прикладах вище перевага гетерозиготи підтримує множинні алелі в популяції, оскільки загальний алель має недолік порівняно з іншими рідкісними алелями. У випадку переваги гетерозиготи відносна придатність наших трьох генотипів не є функцією інших генотипів, присутніх у популяції. Однак існує більш широкий набір моделей, де відносна придатність генотипу залежить від генотипового складу популяції; це широке сімейство моделей називається частотно-залежним відбором. Негативний частотно-залежний відбір, де придатність алелю (або фенотипу) зменшується, оскільки він стає більш поширеним у популяції, може діяти для підтримки генетичної та фенотипічної різноманітності в популяціях. Хоча випадки довгострокової переваги гетерозиготи можуть бути дещо рідкісними за своєю природою, негативний частотно-залежний відбір, ймовірно, є поширеною формою балансування відбору.

Одним із загальних механізмів, який може створити негативний частотно-залежний відбір, є взаємодія між особинами всередині або між видами. Наприклад, негативна частотно-залежна динаміка може виникнути в динаміці хижака-здобич або патоген-господаря, де алелі, що надають загальні фенотипи, знаходяться в невигідному становищі, оскільки хижаки або патогени навчаються або розвиваються, щоб протистояти фенотипічним ефектам звичайних алелів.

Як один із прикладів негативного відбору, залежного від частоти, розглянемо два морфи кольору квітки в оманливій орхідеї бузини (Dactylorhiza sambucina). По всій Європі поширені популяції цих орхідей поліморфні для жовто- і пурпурно-квіткових особин, причому жовта квітка відповідає рецесивному алелю. Жоден з цих морфів не забезпечує жодної винагороди нектару чи пилку своїм джмелі-запилювачам.

Таким чином, ці рослини, як правило, запилюються щойно з'явилися джмелями, які дізнаються про те, які рослини пропонують харчові винагороди, при цьому бджоли чергуються, щоб спробувати іншу кольорову квітку, якщо вони не знаходять їжі, пов'язаної з певною морфою кольору квітки. в негативному частотно-залежному відборі; на місцях дослідники створили експериментальні орхідеї ділянки, в яких вони змінювали частоту двох кольорових морфів. Рисунок\ ref {Fig:ElderFlower_orchids_fitness} показує їх вимірювання відносного чоловічого та жіночого репродуктивного успіху жовтого морфа на цих експериментальних ділянках. Коли жовтий морф рідкісний, він має вищий репродуктивний успіх, ніж фіолетовий морф, оскільки отримує непропорційну кількість відвідувань від джмелів, незадоволених фіолетовими квітами. Ця ситуація змінюється, коли жовтий морф стає поширеним явищем у популяції; тепер фіолетовий морф перевершує жовтий морф. Тому обидва колірні морфи зберігаються в цій популяції, і, імовірно, в Європі, завдяки цьому негативному частотно-залежному відбору.

Ліворуч) Вимірювання відносної чоловічої та жіночо-репродуктивної успішності морфа орхідеї жовтої бузини як функції жовтого морфа в експериментальних ділянках. Праворуч) Дві алелельні частотні траєкторії жовтого алеля підлягають негативній частотній схемі, наведеній у лівому графіку (для початкової$0.01$ частоти і$0.99$, суцільної та пунктирної лінії відповідно). Репродуктивний успіх чоловіків вимірюється в перерахунку на% запилення, видаленого з рослини, а репродуктивний успіх жінки вимірюється в перерахунку на% рилець, які отримують запилення на рослині. Ці заходи робляться відносними шляхом поділу репродуктивного успіху жовтого морфа на середнє значення жовтого та фіолетового морфів. Полинії - пилкові маси орхідей, і інших рослин, де окремі запилювачі переносяться як єдине ціле запилювачами. Дані з.

[Рис: квітка бузини_орхідеї_фітнес]

Негативний відбір, залежний від частоти, також може підтримувати різні стратегії розмноження через взаємодію між особинами всередині популяції. Один драматичний приклад цього трапляється у йоржів (Philomachus pugnax), болотний кулик, який влітку в Північній Євразії. Самці цього виду леки, причому самці збираються на відкритому грунті для демонстрації та залучення самок. Є три різних чоловічих морфи, що відрізняються своєю стратегією розмноження. Переважна більшість самців є «незалежними», з чорним або каштановим йоржем оперення, і намагаються захищати і виставляти на невеликих територіях. «Супутникові» самці, з білим йоржковим оперенням, складають$\sim 16\%$ самців і не захищають території, а навпаки приєднуються до показів з Незалежними самцями і опортуністично спаровуються з самками, які відвідують лек. Нарешті, рідкісний морф «Faeder» був виявлений лише в 2006 році і становить менше 1% чоловіків. Ці самці Faeder є жіночими міміками, які висять навколо територій Незалежних і намагаються «прокрастися» у спаровування з самками. Самці федарів мають оперення, тісно нагадує оперення самок і менший розмір тіла, ніж інші самці, але з більшими яєчками (імовірно, щоб скористатися рідкісними можливостями спарювання).

Леккі йоржі (Philomachus pugnax). Три незалежних самців, один самець-супутник і одна самка (або самець Faeder?). Картина Йоганна Фрідріха Наумана (1780—1857). Громадське надбання, Вікімедіа.

Всі три морфи йорфа, з їх складними поведінковими та морпологічними відмінностями, контролюються трьома алелями в одному аутосомному локусі, при цьому алелі супутника та Фадера є генетично домінуючими над високою частотою Незалежний алель. Генетична варіація цих трьох морфів потенційно підтримується негативним частотно-залежним відбором, оскільки всі три чоловічі стратегії, ймовірно, мають перевагу, коли вони рідкісні у популяції. Наприклад, хоча Супутники здебільшого втрачають можливості спаровування з незалежними, вони можуть мати більш тривалий термін життя, і тому можуть мати рівний життєвий репродуктивний успіх. Однак, Satellite і Faeder чоловіки повністю залежать від витоку незалежних чоловіків, і тому обидві ці альтернативні стратегії не можуть стати надмірно поширеними в популяції. Локус, що контролює ці відмінності, був нанесений на карту, і основні алелі зберігаються приблизно чотири мільйони років. Хоча ця система спарювання химерна, динаміка залежить від частоти означає, що вона була довшою, ніж ми використовували кам'яні інструменти.
Хоча ці приклади можуть здатися дещо залученими, вони повинні бути простими порівняно зі складною динамікою, яка підтримує сотні алелів, присутніх у генах у головному комплексі гістосумісності (MHC). Гени MHC є ключовими для координації імунної системи хребетних у відповідь на патогени і, ймовірно, потрапляють в нескінченну гонку озброєнь із патогенами, пристосовуючись до звичайних алелів MHC, що дозволяє надавати перевагу рідкісним алелям MHC. Балансуючий вибір у місці MHC підтримував деякі поліморфізми протягом десятків мільйонів років, таким чином, що деякі з ваших алелів MHC можуть бути генетично більш тісно пов'язані з алелями MHC в інших приматів, ніж вони є алелями у ваших близьких людських друзів.

Коливання тиску відбору

Тиск відбору рідко є постійним через час через зміну навколишнього середовища. У міру зміни тиску виділення на поліморфізм частота алелів може коливатися разом з ними. Це може мати важливі наслідки, для яких алелі можуть вижити і поширюватися. Ми побачимо, що коли відбір коливається, успіх алелів і генотипів часто можна підсумувати за їх «геометричним середнім фітнесом» і так алелями та генотипами, що бет-хеджування у своїх стратегіях може виграти в довгострокових змаганнях між особами в коливаються середовищах.

Гаплоїдна модель з коливальним вибором

Ми можемо використовувати нашу гаплоїдну модель, щоб розглянути цей випадок, коли фітнес залежить від часу, і сказати, що$w_{1,t}$ і$w_{2,t}$ є фітнесом двох типів у поколінні$t$. Частота алеля$A_1$ в генерації$t+1$ становить
\[p_{t+1} = \frac{w_{1,t}}{\overline{w}_t} p_t,\]
який просто випливає з Рівняння\ ref {EQ:RechaPlMod2}. Ставлення частоти алелю$A_1$ до частоти алелю$A_2$ в генерації$t+1$ становить
\[\frac{p_{t+1}}{q_{t+1}} = \frac{w_{1,t}}{w_{2,t}} \frac{p_{t}}{q_{t}}.\]
Тому, якщо ми думаємо про два алелі, що починаються в генерації$1$ на частотах$q_1$,$p_1$ а потім$\tau$ поколіннями пізніше,
\[\frac{p_{\tau}}{q_{\tau}} = \left(\prod_{i=1}^{\tau} \frac{w_{1,i}}{w_{2,i}} \right) \frac{p_{1}}{q_{1}}.\]
Питання про те, який алель збільшується або зменшується в частоті, зводиться до того, чи$\left(\prod_{i=1}^{\tau} \frac{w_{1,i}}{w_{2,i}} \right)$ є$>1$ чи$<1$. Оскільки про це співвідношення трохи важко подумати, ми можемо замість цього взяти$\tau^{\mathrm{th}}$ корінь і розглянути
\[\sqrt[\tau]{\left(\prod_{i=1}^{\tau} \frac{w_{1,i}}{w_{2,i}} \right)} = \frac{\sqrt[\tau]{\prod_{i=1}^{\tau}w_{1,i}}}{\sqrt[\tau]{\prod_{i=1}^{\tau}w_{2,i}}}.\]
термін
\[\sqrt[\tau]{\prod_{i=1}^{\tau}w_{1,i}} \label{hap_geo_fitness}\]

$A_1$ $A_2$

Сухий 2 1.57

Мокрий 1.16 1.57

Середнє арифметичне 1.58 1.57

Середнє геометричне 1.52 1.57

[Таблиця: GEOM_FITNESS]

це середнє геометричне придатність алеля$A_1$ протягом$\tau$ поколінь минулого покоління$t$. Тому алель$A_1$ буде збільшуватися лише в тому випадку, якщо він має вищу середню геометричну придатність, ніж алель$A_2$ (принаймні в нашій простій детермінованій моделі). Це означає, що алель з більш високою геометричною середньою придатністю може навіть вторгнутися і поширюватися на фіксацію, якщо його (арифметична) середня придатність нижче, ніж домінантний тип. Щоб побачити це, розглянемо два алелі, які відчувають фітнес, наведені в таблиці\ ref {table:geom_fitness}. Алель набагато краще$A_1$ справляється в сухі роки, але страждає у вологі роки; в той$A_2$ час як він є універсальним і не впливає на змінне середовище. Якщо є однакова ймовірність того, що рік буде вологим або сухим,$A_1$ аллель має вищу (арифметичну) середню придатність, але він буде замінений$A_2$ алелем, оскільки алель має більш високу геометричну середню придатність (див. Рис.\ ref {fig:haploid_geo}).$A_2$

Приклад частотної траєкторії$A_1$ алеля в змінних середовищах (з використанням фітнесу з таблиці\ ref {table:geom_fitness}). Вологі роки (покоління) показані червоним кольором, сухі - білим. Навколишнє середовище перевертається навмання щороку. Зверніть увагу, як$A_1$ алель збільшується в частоті в сухі роки, оскільки він має більш високу придатність, і все ж$A_2$ аллель все ще виграє.

[фіг:гаплоїд_гео]

Еволюція хеджування ставок

Не кладіть яйце в один кошик, це має сенс поширювати свої ставки. Фінансові консультанти часто радять вам диверсифікувати свій портфель, а не розміщувати всі свої інвестиції в одну акцію. Навіть якщо цей запас виглядає дуже сильним, ви можете прийти кроппер, який$\frac{1}{20}$ раз якась певна частина ринку падає. Так само еволюція може призвести до стратегій, що не схильні до ризику. Деякі види птахів відкладають кілька гнізд яєць; деякі рослини не вкладають всю свою енергію в насіння, які проростуть наступного року. Це навіть може мати сенс хеджувати ваші ставки, навіть якщо це відбувається за середньою вартістю.

Щоб переконатися в цьому, давайте більше подумаємо про геометричну фітнес. Ми можемо написати відносну придатність алеля в даному поколінні$i$ як$w_{i}= 1+s_i$, щоб ми могли написати вашу геометричну придатність як
\[\bar{g}= \sqrt[\tau]{\prod_{i=1}^{\tau-1} 1+s_i} \label{hap_geo_fitness_bh}\]
коли ми думаємо про продукти, часто природно взяти їх,$\log$ щоб перетворити його в суму
\[\begin{aligned} \log \big( \bar{g} \big) =& \frac{1}{\tau} \sum_{i=1}^{\tau-1} \log \big(1+s_i \big) \nonumber\\ = & \E \bigg[ \log \big( 1+s_i \big) \bigg]\end{aligned}\]
прирівнюючи середнє значення і очікування. Припускаючи, що$s_i$ це мало$\log(1+s_i \big) \approx s_i - \frac{s_i^2}{2}$, ігноруючи терміни$s_i^3$ і вище, то це
\[\begin{aligned} \log \big( \bar{g} \big) \approx & \E\bigg[ s_i -\frac{s_i^2}{2} \bigg] \nonumber\\ = & \E \bigg[ s_i \bigg] - \textrm{var}(s_i)/2 \nonumber\\\end{aligned}\]
де$\textrm{var}(s_i)$ - дисперсія коефіцієнта відбору по поколіннях. Таким чином, генотипи з високим середнім арифметичним придатністю можуть бути обрані проти, тобто мають низьку геометричну середню придатність проти, якщо їх придатність має занадто високу дисперсію між поколіннями. Дивіться наш приклад вище, Таблиця\ ref {table:geom_fitness} і Рисунок\ ref {fig:haploid_geo}).

[Рис: вовняний_подорожник]

Класичним прикладом бета-хеджування є затримка проростання насіння у рослин. У змінних середовищах, таких як пустелі, може мати сенс поширювати свої ставки протягом багатьох років, маючи лише частку насіння проросте в перший рік. Однак затримка проростання може коштувати через смертність насіння., Використовуючи дані довгострокового дослідження різних видів зими пустелі Соноран показали, що однорічні рослини дійсно дотримуються адаптивних стратегій хеджування ставок. Види рослин з найбільшою варіацією середньорічної врожайності мали найменшу фракцію схожості на рік. Крім того, за допомогою моделювання життя показав, що, маючи щорічні пропорції проростання,$<1$ всі види досягали вищої геометричної придатності за рахунок арифметичної придатності в змінному середовищі пустелі. Див. Рисунок\ ref {fig:desert_bet_hedging} для прикладу хеджування ставок шерстистим подорожником.

Арифметична придатність Plantago patagonica - це зростаюча функція частки проростання насіння через те, що насіння не переживає затримки проростання. Однак стандартне відхилення придатності також збільшується з цією часткою, оскільки вони, швидше за все, проростуть всі їхні насіння в поганий рік. Таким чином, Plantago patagonica може досягти вищої геометричної придатності, лише маючи частку їх насіння проростає. Дякую Дженні Гремер за обмін цими даними,

[рис:пустеля_бет_хеджування]

Затримка розмноження також є поширеним прикладом бета-хеджування в мікроорганізмах. Наприклад, вірус вітряної віспи, вірус вітряної віспи, має дуже тривалу латентну фазу. Після того, як він викликає вітряну віспу, він вступає в латентну фазу, проживаючи неактивним в нейрони спинного мозку, лише через 5-40 років, щоб викликати захворювання оперізуючий лишай. Існує гіпотеза, що вірус активно пригнічує себе як стратегію, щоб дозволити йому з'явитися в більш пізній момент часу як страхування від того, що на момент першого зараження не було додаткових сприйнятливих господарів.

Диплоїдні коливання фітнесу

Тиск відбору коливається з часом і потенційно може підтримувати поліморфізми в популяції. Два приклади поліморфізмів, що коливаються за частотою у відповідь на тимчасово змінний відбір, показані на малюнку\ ref {Fig:Droso_fluct}; завдяки короткій тривалості життя дрозофіли ми можемо побачити сезонно-мінливий вибір. Перший приклад - інверсійний алель у популяціях Drosophila pseudobscura. По всій західній Північній Америці існують дві орієнтації хромосоми, дві «інверсійні алелі»: алелі Chiricahua та Standard. І досліджували частоту цих інверсійних алелей протягом чотирьох років у ряді місць і виявили, що їх частота систематично коливалася протягом сезонів у відповідь на вибір (ліва сторона\ ref {рис:Droso_fluct}). Якщо ви все ще читаєте ці записки, надішліть професору Купу картину Добжанського; Добжанський був одним з найважливіших еволюційних генетиків минулого століття і провів купу часу в UC Davis в його більш пізні роки. Наш другий приклад - поліморфізм вставки-делеції в інсуліноподібному гені Recepto r у Drosophila melanogaster. Відстежували частоту цього алелю з часом і виявили, що він коливався з сезонами (права сторона\ ref {рис:Droso_fluct}). Вона та її співавтори також визначили, що ці алелі мали великий вплив на такі риси, як час розвитку та плодючість, які могли б опосередковувати підтримку цього поліморфізму через компроміси життєвої історії.

Ліворуч) Сезонна варіація середньої частоти алеля інверсії «Standard» у Drosophila pseudoobscura для трьох популяцій з гори Сан-Хасінто, Каліфорнія. Ці частоти в середньому перевищують чотири роки. Дані з. Праворуч) Частота алелю в гені інсуліноподібного рецептора протягом трьох років у зразках Drosophila melanogaster з фруктового саду в Пенсільванії. Дані з. Зверніть увагу на різницю в осях x тут.

[Рис.: Дросо_флукт]

Щоб дослідити тимчасові коливання фітнесу, нам потрібно буде подумати про те, що диплоїдний абсолютний фітнес залежить від часу, де три генотипи мають фітнес$w_{11,t}$$w_{12,t}$, і$w_{22,t}$ в поколінні$t$. Моделювання диплоїдного випадку з залежною від часу придатністю набагато менш розв'язане, ніж гаплоїдний випадок, оскільки сегрегація ускладнює відстеження частот генотипу. Однак ми можемо досягти певного прогресу і отримати деяку інтуїцію, думаючи про те, як$A_1$ змінюється частота алелів, коли це рідко.
Коли$A_1$ зустрічається рідко$p_t \ll 1$, тобто частоту$A_1$ в наступному поколінні\ ref {pgen_dip} можна наблизити як
\[p_{t+1} \approx \frac{w_{12}}{\overline{w}} p_t.\]
Щоб отримати це рівняння, ми проігнорували$p_{t}^2$ термін (оскільки він дуже малий, коли$p_t$ малий), і ми припустили, що$q_t \approx 1$ в чисельнику. Слідуючи аналогічному аргументу до приблизного$q_{t+1}$, ми можемо написати
\[\frac{p_{t+1}}{q_{t+1}} = \frac{w_{12,t}}{w_{22,t}} \frac{p_{t}}{q_{t}}.\]
Починаючи з покоління$p_0$ і$q_0$ в$0$ поколінні, потім$t+1$ покоління пізніше ми маємо
\[\frac{p_{t+1}}{q_{t+1}} = \left( \prod_{i=0}^{t} \frac{w_{12,i}}{w_{22,i}} \right) \frac{p_{0}}{q_{0}}.\]
З цього ми бачимо, слідуючи нашому гаплоїдному аргументу зверху, що частота алелів$A_1$ буде збільшуватися, коли рідко, лише якщо
\[\frac{\sqrt[t]{\prod_{i=0}^{t}w_{12,i}}}{\sqrt[t]{\prod_{i=0}^{t}w_{22,i}}}>1 \label{geometric_1wins},\]
тобто якщо гетерозигота має вищу середню геометричну придатність, ніж$A_2A_2$ гомозигота.
Питання зараз полягає в тому, чи$A_1$ буде алель наближатися до фіксації в популяції, чи є випадки, коли ми можемо отримати збалансований поліморфізм. Щоб дослідити це, ми можемо просто повторити наш аналіз і побачити$q \ll 1$, що в цьому випадку
\[\frac{p_{t+1}}{q_{t+1}} = \left( \prod_{i=0}^{t} \frac{w_{11,i}}{w_{12,i}} \right) \frac{p_{0}}{q_{0}}.\]
Тепер,$A_1$ щоб алель продовжував збільшуватися в частоті і наближався до фіксації,$A_1A_1$ генотип повинен бути поза конкуренцією гетерозигот. $A_1$Щоб алель наблизився до фіксації, нам потрібно,$w_{11,i}$ щоб середнє геометричне значення було більше середнього геометричного придатності гетерозигот ($w_{12,i}$). Якщо замість гетерозиготи мають вищу середню геометричну придатність, ніж$A_1A_1$ гомозиготи, то$A_2$ алель буде збільшуватися в частоті, коли це рідко.

Інтригуюче, таким чином, ми можемо мати збалансований поліморфізм, навіть якщо гетерозигота ніколи не є найбільш пристосованим генотипом у будь-якому поколінні, якщо гетерозигота має вищу середню геометричну придатність, ніж будь-яка з гомозигот. У цьому випадку гетерозигота виходить попереду, коли ми думаємо про довгострокову придатність у неоднорідних умовах навколишнього середовища, незважаючи на те, що ніколи не є найбільш пристосованим генотипом у будь-якому конкретному середовищі.
Як іграшковий приклад цього типу збалансованого поліморфізму розглянемо популяцію рослин, знайдену в одному з двох різних середовищ кожного покоління. Вони відбуваються випадково;$\frac{1}{2}$ з часу населення переживає сухе середовище і з ймовірністю$\frac{1}{2}$ відчуває вологе середовище. Абсолютна придатність генотипів у різних середовищах полягає в наступному:

Навколишнє середовище АА Аа аа

Мокрий 6.25 5.0 3.75

Сухий 3.85 5.0 6.15

середнє арифметичне 5.05 5.0 4.95

Давайте напишемо$w_{AA,\text{dry}}$ і$w_{AA,\text{wet}}$ для фітнесу гомозиготи АА в двох середовищах. Потім, якщо два середовища однаково поширені,\ (\ prod_ {i=0} ^ {t} w_ {AA, i}\ приблизно w_ {AA,\ text {dry}} ^ {\ frac {t} {2}} w_ {AA,\ text {wet}}} ^ {\ frac {t} {2}}\) для великих значень$t$. Щоб отримати оцінку цього продукту, нормовану протягом$t$ поколінь, ми можемо взяти$t^{th}$ корінь, щоб отримати середню геометричну придатність. Взявши$t^{th}$ корінь, знаходимо середню геометричну придатність алеля АА\ (w_ {AA,\ text {dry}} ^ {\ frac {1} {2}} w_ {AA,\ text {wet}} ^ {\ frac {1} {2}}\). Роблячи це для кожного з наших генотипів, ми знаходимо середню геометричну придатність наших алелів:

АА Аа аа

середнє геометричне 4.91 5.0 4.80

тобто гетерозигота має вищу середню геометричну придатність, ніж будь-яка з гомозигот, незважаючи на те, що вона не є найбільш пристосованим генотипом в будь-якому середовищі (і не має найвищої середньої арифметичної придатності). Таким чином,$A_1$ алель може вторгнутися в популяцію, коли вона рідкісна, оскільки поширюється завдяки вищій придатності гетерозигот. Аналогічно$A_2$ алель може вторгнутися в популяцію, коли це рідко. Таким чином, обидва алелі зберігатимуться в популяції через коливання навколишнього середовища, і вищу середню геометричну придатність гетерозигот.

Статеві співвідношення, спотворювачі співвідношення статі та інші егоїстичні елементи.

Ми бачили, що коли селекція діє на фенотипи та генотипи незалежним від частоти способом, він може діяти, щоб збільшити середню придатність населення, полягати з нашою позначенням відбору, що змушує нашу популяцію краще адаптуватися до навколишнього середовища (Рівняння [eqn:pheno_fitness_landscape] і [дельтап_діп3]). Однак, коли абсолютна придатність людей залежать від частоти, наприклад, залежать від стратегій, розгорнутих іншими в популяції, природний відбір не гарантовано збільшить середню придатність. Ніщо про стратегії, які переслідують розглянуті вище Руфси, не здається добре підходить для максимізації майбутніх темпів зростання населення. Одне місце, де особливо очевидно, що частотна залежність призводить до неоптимальних рішень з точки зору населення, полягає в еволюції співвідношення статей 50/50. Насправді, як ми побачимо, відбір може стимулювати еволюцію рис, які активно шкідливі для придатності людини, коли відбір діє нижче рівня індивіда.

досліджено динаміку статевого співвідношення у качкоподібних риб (Xiphophorus maculatus), яка має маніпуляційне статеве співвідношення завдяки трифакторному визначенню статі. Вона почала дві реплікації з сильним жіночим ухилом (чорним) і двома репліками з сильним чоловічим ухилом (білий). У всіх чотирьох випадках співвідношення статі швидко коливалося до співвідношення статі 50/50. Дані з,

[Рис.: співвідношення сексу]

У багатьох видів, незалежно від механізму визначення статі, співвідношення статі близьке до 50/50. І все ж це далеко не оптимальне співвідношення статі з точки зору життєздатності населення. У багатьох видів самки є обмежуючою статтю, інвестуючи більше в гамети і (іноді) більше в батьківську опіку. Таким чином, населення, що має багато жінок і мало чоловіків, буде пропонувати найшвидший темп зростання населення (тобто найвищу середню придатність). Чому ж тоді співвідношення статі так часто наближається до 50/50? Уявіть, якби співвідношення статі населення сильно перекосилося в бік самок. Рідкісний аутосомний алель, який змусив мати виробляти синів, мав би високу придатність, оскільки сини матері мали б високий репродуктивний успіх у цій популяції більшості жінок. Таким чином, наш спочатку рідкісний алель збільшувався б в частоті. І навпаки, якщо співвідношення статі було сильно перекошено в бік чоловіків, рідкісний аутосомний алель, який змушує мати виробляти дочок, поширився б. Отже, відбір на аутосомних алелів сприяє виробленню рідкісної статі, форми негативної частотної залежності, і це відштовхує статеве співвідношення від занадто перекошеного (див. Рис. [рис:sex_ratio] для емпіричного прикладу). Тільки співвідношення статі 50/50 є еволюційно стабільним, оскільки немає більш рідкісної статі, і тому жодна (аутосомна) мутація, що змінює статеве співвідношення, не може вторгнутися в популяцію з 50/50. Співвідношення статей 50/50 є прикладом еволюційної стабільної стратегії (ESS), більш детально описаної в розділі [ESS_Sex_Ratio].

Адаптивні коригування статевого співвідношення у відповідь на конкуренцію місцевих матів.

Однак є ситуації, коли ми бачимо сильні відхилення від співвідношення статі 50/50. Це може представляти адаптивну стратегію до ситуацій, коли люди змагаються з родичами за доступ до ресурсів або можливості спаровування. Щоб переконатися в цьому, розглянемо інжирних ос. Існує безліч видів інжирної оси, які утворюють щільний симбіоз запилення з багатьма видами інжиру. Самки оси входять в перевернуту структуру квітки інжиру (вгорі праворуч Рис. [рис:рис]), запилюючи квіти.

[рис:fig_wasp]

Вони відкладають свої ікри в деякі квіти, які у відповідь утворюють галли. Молоді безкрилі оси спочатку виходять зі своїх галлів (рис. [рис:fig_wasp] f), але вони ніколи не залишають інжир. Їх єдина роль в цьому полягає в тому, щоб запліднити самки ос (рис. [рис:fig_wasp] d) на інжир, а потім гинуть. Жіноче потомство (рис. [рис:fig_wasp] a & e) з'являється на інжир так само, як з'являються чоловічі квіти інжиру. Самки оси вириваються і беруть з собою пилок інжиру, коли вони злітають.

Самки ос мають контроль над статтю свого потомства, але яка їх оптимальна стратегія? Самки мають такий ступінь контролю, оскільки визначення статі у ос є гаплодиплоїдним, при цьому запліднені яйцеклітини розвиваються як диплоїдні самки і незапліднені як самці; вибираючи відкладати запліднені яйцеклітини, вони можуть контролювати кількість дочок. Якщо самка оси відкладе свої яйцеклітини в інжир без інших яєць, її сини спаровуються з дочками, а потім помруть. Таким чином самотня самка може максимізувати свій внесок у наступне покоління, маючи багато дочок і достатньо синів, щоб запліднити їх. І саме так і роблять самки ос, у багатьох видів інжирних ос$95\%$ народжених особин є самки.

HER HER\ subsection {Егоїстичні генетичні елементи і селекція нижче рівня індивіда.} Ці ідеї про людей, які проводять егоїстичні стратегії, які можуть знизити фізичну підготовку населення, поширюються нижче рівня індивіда. Алелі всередині людини іноді можуть проводити егоїстичні стратегії, які активно шкодять особам, які їх несуть. Тут ми здійснимо екскурсію галереєю шахраїв деяких різних генетичних конфліктів, які відбуваються, та егоїстичних генетичних елементів, які їх експлуатують. Вони включені в цю главу частково тому, що більшу частину їх біології можна зрозуміти з точки зору ідей, розроблених тут. Але головна причина говорити про них полягає в тому, що вони дивовижний шматочок біології. %Є щось глибоко задовольняє про %ідею, що\ begin {figure}\ begin {center}\ includegraphics {figures/sex_ratio_distortor.pdf}\ end {center}\ caption [] [3cm] {Збільшення частоти статевого співвідношення спотворює X алель в популяції Х-хромосом (суцільна лінія) і частоти чоловіків в населення. Самці, які несуть егоїстичний X алель, мають дочок $99\ %$, а егоїстичний X алель знижує життєздатність несучих на $20\ %$ домінуючим чином. Модель налаштована як у\ citet {edwards1961population},\ gitcode {https://github.com/cooplab/popgen-no... _Distortor.r}}\ label {Fig:Selfish_x_Freqs}\ end {рисунок}\ параграф {Егоїстичні статеві хромосоми та спотворення статевого співвідношення} З точки зору аутосом співвідношення статей 50/50 зазвичай являє собою стабільну стратегію, але все не завжди гармонійно в геномі. У системах з визначенням статі XY чоловіче запліднення Y-несучою спермою призводить до синів, тоді як чоловіче запліднення X-несучою спермою призводить до дочок. З точки зору Х-хромосоми Y-несучі сперматозоїди та сини чоловічої статі є еволюційним тупиком. Ми можемо уявити мутацію, що виникає на Х-хромосомі, яка спричиняє викид отрути під час гаметогенезу, яка вбиває сперму, що несе Y. Це призведе до того, що більша частина еякуляту чоловіків, що несуть цю мутацію, буде X-несучою спермою, і тому ці чоловіки мали б переважно дочок. Такий алель потенційно може поширитися в популяції, оскільки він передається через чоловіків, навіть якщо це дещо знижує придатність осіб, які несуть його\ citep {hamilton1967extractorary}. Поширення цього алелю сильно змістило б співвідношення статі населення до жінок. Такі «егоїстичні» X алелі виявляються відносно поширеними, і вони часто можуть істотно знизити придатність носія. Вони не поширюються, тому що вони корисні для людини, а скоріше тому, що вони прихильні через відбір нижче рівня індивіда. \ begin {marginfigure} [-3см]\ begin {center}\ includegraphics {Journal_figs/single_locus_selection/Winters_sex_ratio_drive/Winters_sex_ratio_drive_sperm.jpg}\ end {center}\ caption {\ bf Top)} Нормально розвиваються сперматиди в {\ it D. simulans}. {\ bf Bottom)} Аномально розвиваються сперматиди у самця, що виражають {\ it dox}. Сперматиди, схожі на рисові хрусткі, несуть Y-хромосому, нормальні, стрункі сперматиди - це X-несучі сперматиди. Малюнок з\ citet {tao2007sex}, обрізаний,\ plosCcBy.}\ label {fig:winters_sperm}\ end {marginfigure} Одним із прикладів егоїстичного аллеля X хромосом є система {\ it Winters sex-ratio}, знайдена в {\ it Drosophila simulans}, так названий як він був знайдений у мух, зібраних навколо Вінтерс, Каліфорнія (лише кілька миль вниз дорога з Девіса). У кросах самці, що несуть егоїстичну Х-хромосому, мають дочок $>80\ %$. Відповідальний ген, {\ it Dox} ({\ it Distorter на X}), є геном, дубльованим транспозицією і виробляє стенограму, яка націлена на область Y-хромосоми, що перешкоджає розвитку Y-несучої сперми\ citet [див. Рисунок\ ref {fig:winters_sperm} від] [] {Tao2007SEXII}. % https://journals.plos.org/plosbiology/article? id=10.1371/journal.pbio.0050292 #pbio -0050292 -0050292-g005% https://journals.plos.org/plosbiolog....pbio.0050303\ begin {малюнок}\ begin {центр}\ includegraphics {Journal_figs/single_locus_selection/Winters_sex_ratio_drive/Ferree_Barbash_dox_cartoon.png}\ кінець {центр}\ підпис {Механістичний і еволюційна модель спотворення статевого співвідношення {\ bf Left)} X-зв'язаний ген {\ it Dox} еволюціонував для націлювання на Y-хромосому, блокуючи розвиток Y-несучої сперми і тим самим сприяючи її власній передачі. {\ bf Right)} Згодом {\ it Dox} був ретротранспонований до аутосоми, що утворює ген {\ it Nmy}. {\ it Nmy} згодом був перебудований невеликим дублюванням, і тепер блокує дію докса шляхом утворення шпильки невеликої заважає РНК. Малюнок з\ citet {ferree2007 спотворено},\ losCCby. Дивіться\ citet {lin2018hprna} для отримання оновленої інформації про захоплюючу біологію та подальші локуси, виявлені в цій системі.} \ label {fig:dox_cartoon}\ end {figure} Поширення таких егоїстичних статевих хромосом, спотворюючи статеве співвідношення сильно від 50/50, може мати глибокі наслідки для темпів зростання населення. \ sidenote {Дійсно, люди давно обговорювали використання егоїстичних Y-хромосом, що призводить до перевиробництва синів, для контролю населення малярії поширюються комарів. Природні егоїстичні системи на Y з'являються рідко, ймовірно, через низький вміст генів.} Однак інші статеві хромосоми і аутосоми не безпорадні проти поширення егоїстичних елементів статевої хромосоми. У випадку егоїстичної Х-хромосоми, яка досягла помітної частоти в популяції, буде сильний надлишок самок у популяції таким чином, що пригнічувачі приводу можуть виникати на аутосомах і поширюватися через те, що вони змушують чоловічого носія виробляти деяких синів і так поширюватися через до Fisherian перевага статевого співвідношення. Це сталося у випадку з системою статевих хромосом Вінтерса. По населенню поширився аутосомний алель, який пригнічує егоїстичну Х-хромосому, відновлюючи статеве співвідношення 50/50. Зараз спотворювач статевого співвідношення можна знайти лише хрестами до наївних популяцій, де пригнічувач ще не поширився. Ген аутосомного супресора виявляється дублікатом егоїстичного гена докс, {\ it NMY} ({\ це не так багато Ян}), який перемістився до аутосоми через ретротранспозицію і тепер блокує дію докс через деградацію РНК-інтерференції транскрипту докс\ citep [] [див. Рисунок\ ref {рис:dox_cartoon}] {tao2007 секс}. % https://journals.plos.org/plosgeneti....pgen.1004822\ graham {Згадка Y хромосома бореться з мишею, наприклад?} \ paragraph {Конфлікт через елементи, що передаються матері.} %CMS рис https://www.g3journal.org/content/3/10/1727 %%%морквяний квітка https://archive.org/stream/cu3192400.../mode/1up%%%%% https://science.sciencemag.org/content/106/2763/594 https://www.flickr.com/photos/biodiv...n/photostream/ https://en.Wikipedia.org/wiki/Lobelia_siphilitica Хромосоми, що передаються материнським шляхом, тобто тільки через матерів, також мають відмінні інтереси від індивідуальних. Багато рослин є гермафродитами, що виробляють як пилок, так і насіння. Але з точки зору мітохондрій у людини, пилок є марною тратою енергії, оскільки мітохондрії не передаватимуться через неї. Таким чином, мутація, що виникає на мітохондріях, що скасовує чоловічу статеву функцію (пилок) і шунтує енергію в інші процеси, може поширюватися. Самостійне поширення алелю цитоплазматичної чоловічої стерильності (CMS) створює популяцію самок та гермафродитних рослин (гінодводомна популяція). %\ sidenote {ця змішана популяція називається гінодводомної популяцією}, Цей сильний надлишок жіночих рослин, у свою чергу, може вибрати для поширення аутосомних супресорів CMS, які сприяють виробленню більш рідкісної гамети (пилку), і таким чином відновити популяцію до гермафродитизму. \ begin {marginfigure}\ begin {center}\ includegraphics {illustration_images/single_locus_selection/Silene_vulgaris/20184393949_9e22db5ff4_k.jpg}\ end {center}\ caption {Campion сечового міхура ({\ it Silene vulgaris}), зліва, має як гермафродити, так і жіночі рослини через поліморфізми CMS та ядерного реставратора\ citep { Чарльз ворт 1998 чоловік}. ({\ it S. nutans} праворуч)\ BHLNC {Зображення північної флори (1917). Mentz, A} {https://archive.org/stream/billedera.../mode/1up}{The Бібліотека ЛуЕстер Т Мерц, Нью-Йоркський ботанічний сад}}\ label {Fig:bladder_campion}\ end {marginfigure}% https://archive.org/stream/billedera.../n160/mode/1up Розкид таких алелів CMS та наступні аутосомне придушення, вважається загальним у видів гермафродитів і часто виявляється в схрещуванні між розбіженими популяціями гермафродитів. Відкриття або навмисне створення алелів CMS у сільськогосподарських рослин цінується тим, що це дає селекціонерам більший контроль над гібридизацією, оскільки вони можуть більш ретельно контролювати донора пилку рослинам. Передача мтДНК матері також викликає генетичні конфлікти в організмах з окремими статями. Самці є еволюційним тупиком, що стосується мітохондрій, і тому мітохондріальні мутації, які знижують придатність чоловіка, не видаляються з популяції мітохондрій. Таким чином, геном мітохондрій може бути гарячою точкою алелів, які є згубними у чоловіків\ citep [ефект називається ``Прокляття матері "] [] {cosmides1981cytoplasmic, frank1996mitochondria}. \ begin {малюнок}\ begin {центр}\ includegraphics {illustration_images/single_locus_selection/fille_du_roi/fille_du_roi.png}\ end {центр}\ caption [] [5 см] {Прибуття філе дю рої, `королівських дочок» до міста Квебек в 1667 році. Картина Елеонори Фортескю-Брікдейл. У fille du roi були близько 800 жінок, чия еміграція до Нової Франції (Квебек) була оплачена програмою, створеною королем Франції Людовиком XIV для вирішення сильного гендерного дисбалансу нової колонії. Ви можете прочитати більше в цьому\ href {https://www.theatlantic.com/science/...153/}{Atlantic статті} Сари Чжан. \ newline\ noindent\ tiny {Картина з колекції бібліотеки та архівів Канади,\ href {https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ng}{Wikimedia}, Громадське надбання.}} \ етикетка {рис:fig:fille_du_roi}% http://collectionscanada.gc.ca/pam_a...em.displayItem⟨fre&rec_nbr=2896937&rec_nbr_list=2896937\ end {рисунок}% заповнення-дью-рой% https://en.Wikipedia.org/wiki/King%2...-Brickdale.png Один приклад чоловічо-згубних мітохондріальних мутацій, що лежать в основі «спадкової оптичної нейропатії Лебера» (LHON) у людини. ЛГОН викликає дегенерацію зорового нерва і втрату зору у чоловіків-підлітків (при значно меншому проникненні у жінок). Одна з таких мутацій LHON присутній на низькій частоті у населення Квебеку. Чисельність населення Qu {\ 'e} b {\ 'e} cois швидко зростала з відносно невеликої кількості засновників, що призвело до поширеності деяких мутацій захворювань через ефект засновника. Завдяки детальним генеалогічним записам, що зберігаються французькими канадцями з моменту заснування Квебеку, ми знаємо, що майже всі алелі Qu {\ 'e} b {\ 'e} cois LHON походять від мітохондрій однієї жінки, однієї з {\ it fille du roi} (рис.\ ref {fig:fille_du_roi}), які прибули в Квебек в 16% 69\ цитувати {лаберге2005 файл}. Використовуючи генеалогію,\ citet {milot2017mother} відстежувала всіх її мітохондріальних нащадків, осіб, чиї матері були в її матрилінійної лінії, і так ідентифікували всіх осіб в Qu {\ 'e} b {\ 'e} cois, які носили цей алель. Не було суттєвої різниці у придатності жінок, які носили або не перенесли мутацію. Навпаки, придатність чоловіків-носіїв мутації становила лише 65,3\%, ніж у чоловіків-носіїв. Ця мутація мітохондрій дещо зросла за останні 290 років, незважаючи на її сильний вплив у чоловіків, через те, що її наслідки не мають наслідків для жіночої фітнесу. \ begin {question} {} Частота алеля LHON була приблизно $\ frac {1} {2000} $ у 1669 році. Якби жінки зазнали таких же хворих наслідків, як і чоловіки, якою була б частота сьогодні? (Припустимо, що є $\ sim$29 років покоління.) \ end {question}\ begin {marginfigure}\ begin {center}\ includegraphics {illustration_images/single_locus_selection/Hypolimnas_bolina/Hypolimnas_bolina.png}\ кінець {центр}\ підпис {Чоловічий метелик-яйце ({\ це Hypolimnas bolina}). \ BHLNC {Німецька бібліотека П.Крамера (1780)} {https://www.biodiversitylibrary.org/...p}{Smithsonian Бібліотеки}}\ label {fig:hypolimnas_bolina}\ end {marginfigure}% https://commons.wikimedia.org/wiki/F..._plate_065.jpg Це не просто хромосоми, які потрапляють на акт битви статей. Численні членистоногі, в тому числі велика частка комах, заражені внутрішньоклітинними бактеріями {\ it Wolbachia}, які передаються потомству через материнську цитоплазму. Оскільки вони передаються лише жінками, {\ it Wolbachia} збільшують їх передачу різними егоїстичними способами, включаючи фемінізацію самців та вбивство чоловічих ембріонів. В одному драматичному випадку штам, що вбиває чоловіків {\ it Wolbachia}, змусив статеве співвідношення 100 самок до кожного 1 самця у {\ it Hypolimnas bolina} (метелики з яйцевими плямами) по всій Південно-Східній Азії. Цей екстремальний статевий коефіцієнт зберігався протягом багатьох десятиліть, згідно з аналізом музейних колекцій кінця 19C, перш ніж статеве співвідношення було швидко відновлено до 50/50 за рахунок поширення аутосомно-пригнічуючого алеля. Аутосомний супресорний алель дуже швидко поширюється в межах населення, що займає всього 5 років, щоб поширитися по населенню з 2001 по 2006 рік. \ параграф {Егоїстичні аутосомні системи} Самогенетичні системи також можуть виникати і викликати генетичні конфлікти на аутосомах. Інтереси аутосомних алелів, як правило, відносно добре узгоджуються зі сприянням придатності особи, яка їх несе. Однак ці інтереси можуть розходитися під час мейозу і гаметогенезу. Адже на кожному аутосомному локусі є два алелі, але тільки один з них буде передаватися дитині, тому може бути конкуренція бути в гаметі, що передається наступному поколінню. \ begin {малюнок}\ begin {центр}\ includegraphics {Journal_figs/single_locus_selection/ascus_spore_killer/Grognet_spore_killer.png}\ end {центр}\ підпис {\ it P. anserina} asci з різних хрестів. Стрілка на зображенні {\ it sXT} показує рідкісний аск, який несе всі чотири продукти мейозу. Малюнок з\ citet {grognet2014genes},\ plosCcBy.}\ label {fig:spore_killer}\ end {малюнок} Чотири продукти мейозу у грибі {\ it Podospora anserina} розміщені в ascus\ sidenote {від грецького слова askos, що означає wineskin.} спор наступного покоління. Існує поліморфізм {\ it S/T} у гена {\ it Spok} у цього виду. У спорах з {\ it S $\ times$ S} і {\ it T $\ times$ T} особини присутні всі чотири продукти. Однак лише дві з чотирьох спор присутні в $\ sim 90\ %$ asci від {\ it S $\ times$ T} індивідів\ citep {grognet2014genes}. {\ it T} алель вивільняє токсин, який отруює {\ it S} несучі спори. Журі все ще не розглядає, чи поширюється алель {\ it T} через перевагу, створену саботажем свого конкурентного продукту мейозу\ citep {sweigart2019making}. Однак в інших системах зрозуміло, що алелі поширилися завдяки своїм егоїстичним діям. \ begin {figure}\ begin {center}\ includegraphics {illustration_images/single_locus_selection/gametogenesis_male_female/gametogenesis_w_chr.pdf}\ end {center}\ caption {Дві копії хромосоми показані червоним та синім кольором через процес жіночого та чоловічого мейозу та гаметогенезу. Кросовери опущені, щоб зробити речі простіше. Модифікований від оригіналу, щоб включити передані хромосоми. \ BHLNKC {Біологія; історія живих істот (1937). Хантер, Г.В., Вальтер H.E.} {https://archive.org/stream/biologyst...e/1up}{MBLWHOI Бібліотека}}\ label {fig:gametogenesis_male_female}\ end {рисунок}% https://commons.wikimedia.org/wiki/F..._plate_065.jpg Ряд усталених генетичних систем ілюструють у тварин і рослини, як чоловічий і жіночий гаметогенез пропонують різні можливості для егоїстичних алелів (рис.\ ref {рис:gametogenesis_male_female}). Подібно до того, як егоїстичні системи Х-хромосом можуть поширюватися, орієнтуючись на сперму, яка несе Y-хромосому, егоїстичні аутосомні алелі можуть поширюватися, орієнтуючись на сперму, що несе іншу хромосому в гетерозиготах. І алель дрозофіли {\ it Segregation Distortion}, і миша {\ it T} -аллель є егоїстичними аутосомними системами, які грають передачу у гетерозигот, вбиваючи сперми, які не несуть алель у гетерозигот. %Spok asci вбивця системи https://journals.plos.org/plosgeneti...l.pgen.1004387 У жінок мейозу є унікальна можливість для обману. При чоловічому мейозі всі чотири продукти мейозу стають гаметами. Однак тільки одним з чотирьох продуктів жіночого мейозу стає яйце, іншим трьом продуктам судилося стати полярними тілами. Таким чином, алелі можуть обдурити жіночий мейоз, переважно потрапляючи в яйце, а не в полярне тіло. Якщо алель на червоній хромосомі (у верхній панелі Figure\ ref {fig:gametogenesis_male_female}) може маніпулювати будь-якою асиметрією мейозів, щоб вона могла бути присутньою в яйці $>50\ %$ того часу, він матиме перевагу передачі у жіночих гетерозигот. \ begin {marginfigure}\ begin {центр}\ includegraphics {figures/autosomal_driver.pdf}\ end {центр}\ caption {Доля непридатного аллеля спотворника передачі. Якщо передача справедлива ($\ alpha =\ frac {1} {2} $, синя крива), алель втрачається, але чим сильніший його привід у гетерозигот, тим швидше його поширення і тим вище його кінцева частота в популяції (чорно-червоні криві, $\ alpha =0.7$\ & $0.9$ відповідно). З фітнесом $w_ {dd} =1$, $w_ {Dd} =0.95$ та $ w_ {DD} =0,1 $. Пунктирні лінії показують прогнозовану рівновагу. \ gitcode {https://github.com/cooplab/popgen-no...al_driver.R}}\ label {fig:autosomal_driver}\ end {marginfigure} Щоб побачити, як такі драйвери можуть поширюватися по популяції, розглянемо випадок популяції, де алель рухається як у чоловічому, так і в жіночому гаметогенезі. (Багато відомих егоїстичних алелів є специфічними для статі у своїй дії, але це робить математику трохи складнішою.) Уявіть собі випадково спаровується популяцію гермафродитів. У цій популяції похідний алель (D) відокремлює, що спотворює передачу на свою користь над родовим алелем (d) у виробництві всіх гамет гетерозигот. Привід призводить до дробу $\ alpha$ гамет гетерозигот (D/d) для перенесення D алеля ($\ alpha\ geq 0.5$). Алель D викликає проблеми життєздатності, такі, що відносна фітнес $w_ {dd} =1$, $1 > w_ {Dd}\ geq w_ {DD} $. Якщо D алель в даний час знаходиться на частоті p в популяції при народженні, його частота при народженні в наступному поколінні буде\ begin {рівняння} p^ {\ prime} =\ frac {w_ {DD}\ alpha 2pq} {\ overline {w}}\ label {eq:auto_driver}\ end {рівняння} коли $\ alpha=\ frac {1} {2} $, тобто справедлива передача Менделя це точно так само, як і наш спрямований вибір, що призводить до того, що наш $D$ алель вибирається з популяції (синя лінія, рис.\ ref {fig:autosomal_driver}). Однак, якщо $\ alpha>\ frac {1} {2} $, тобто наші згубні алелі чіти, він потенційно може збільшуватися в популяції, коли це рідко (червоні та чорні лінії, рис.\ ref {fig:autosomal_driver})). Однак алель може потрапити в пастку в популяції при поліморфному рівновазі, якщо його вартість достатня у гомозигот. Це схоже на випадок переваги гетерозиготи, але зараз наш алель не пропонує переваги гетерозиготі, але має власну перевагу у гетерозигот. Багато відомих аутосомних приводних систем поліморфні в популяціях, не в змозі досягти фіксації в популяції через їх витрати в гомозиготах. Здається ймовірним, що це являє собою упередженість у визначенні, і що багато інших егоїстичних систем, які мали нижчі виборчі витрати, перейшли до фіксації. %материнське прокляття у людей% https://www.theatlantic.com/science/...anada/540153/% сперматозоїдів та яйцеклітин https://www.biodiversitylibrary.org/.../60/mode/1up%% https://archive.org/stream/embryolog...age/4/mode/1up НАЙКРАЩИЙ https://archive.org/stream/biologyst.../429/mode/1up\ begin {question} {(Складніше питання)} З посиланням на наш автосомний драйвер з Рівняння\ ref {eq:auto_driver}.\\ {\ bf A)} Уявіть, що вартість драйвера була аддитивною, тобто $w_ {dd} =1$, $w_ {Dd} =1-e$, $w_ {DD} =1-2e$. За яких умов водій може вторгнутися в населення? Чи можна підтримувати поліморфну рівновагу? \\ {\ bf B)} Уявіть, що алель повністю рецесивний, тобто $w_ {dd} =w_ {Dd} =1$. Які умови потрібні для підтримки поліморфного рівноваги? Яка рівноважна частота цього збалансованого поліморфізму? \\ end {question}\ підрозділ {Додаток: ESS для співвідношення статі}\ label {ESS_sex_Ratio} Нехай $R$ є ресурсами, доступними для окремих осіб, а $C_ {\ mars} $ і $C_ {\ venus} $ - вартістю виробництва сина і дочки відповідно. Якщо наша фокусна мати спрямовує $s$ своїх зусиль на синів і $ (1-s) $ своїх зусиль до дочок, вона буде виробляти $\ frac {Rs} {C_ {\ mars} $ синів і $\ frac {R (1-s)} {C_ {\ venus}} $ дочок. Припустимо, що середня репродуктивна цінність дочок становить $1$. З огляду на це, середнє репродуктивне значення синів - це середня кількість спаровувань, які матиме самець, тобто співвідношення $\ frac {\ #\ textrm {~females}} {\ #\ textrm {~males}} $. Отже, якщо популяція має статеве співвідношення $s_p$, придатність нашої фокальної самки є\ begin {рівняння} W (s, s_p) =\ left (\ frac {R (1-s)} {C_ {\ venus}}\ раз 1\ вправо) +\ ліво (\ frac {Rs} {C_ {\ mars}}\ times\ frac {\ frac {R (1-ss _p)} {C_ {\ Венера}}} {\ frac {rs_p} {C_ {\ mars}}\ праворуч)\ мітка {sex_ratio_focal}\ кінець {рівняння} вираження фітнес з точки зору кількості онуків, які, як очікується, матиме наша фокусна жінка. Щоб знайти ESS, ми хочемо співвідношення статі $s^*$ для населення таким чином, щоб жоден мутант не мав вищої придатності. Ми можемо написати це як населення, що має стратегію $s_p=s^*$, а потім побачивши, який вибір $s^*$ призводить до $W (s^*, s^*) > W (s, s^*) $ для $s\ neq s^*$, тобто жодна нова стратегія ($s$) не має вищої придатності, ніж стратегія ESS $s*$. Ми можемо знайти цю ESS $s^*$ за допомогою\ begin {рівняння}\ ліворуч. \ frac {\ часткове W (s, s_p)} {\ часткове s}\ право\ vert_ {s^* = s=s_p} = 0\ кінець {рівняння} взявши похідну від Eqn\ ref {sex_ratio_focal} отримуємо\ begin {рівняння}\ frac {R} {C_ {\ Венера}} +\ розрив {R} {C_ {\ mars}}\ лівий (\ frac {\ frac {R (1-s_p)} {C_ {\ Венера}} {\ frac {rs_p} {C_ {\ mars}}\ праворуч)\ кінець {рівняння} установка $s^* = s=s_p$ і перестановка\ begin {рівняння}\ frac {R} {C_ {\ venus}} =\ гідророзриву {R} {C_ {\ mars}}\ ліворуч (\ frac {\ frac {R (1-s^*)} {C_ {\ venus}} {\ frac {Rs ^*} C_ {\ mars}}\ право)\ end {рівняння}, що задовольняється, коли $s^* =\ frac {1} {2} $, тобто виділення рівних ресурсів чоловічому та жіночому потомству це ESS, що відповідає співвідношенню статі 50/50, якщо чоловіче і жіноче потомство однаково дорогі. \ newpage\ begin {ChapterSummary}\ item Генотипи збільшуються або падають частоти протягом покоління пропорційно їх придатності, розділеної на середню придатність населення. Потім ми можемо обчислити зміну частоти алелів, яку передбачає ця зміна частот генотипу. \ item Маржинальна придатність алеля - це середньозважена його придатність у генотипах, в яких він зустрічається. Алель з найвищою граничною придатністю збільшується в частоті за рахунок відбору. \ item Під моделями частотно-незалежного відбору очікується, що відбір, що діє єдиним локусом, буде діяти локально максимізувати середню придатність населення. \ пункт При диплоїдному спрямованому відборі домінування є ключовим параметром в розумінні швидкості поширення алелів. Корисні домінантні алелі швидко поширюються, але повільно фіксуються, тоді як корисні рецесивні алелі повільно поширюються, але фіксуються швидше, якщо їм вдасться поширитися. \ item Під гаплоїдними моделями відбору, з постійним середовищем, корисний алель логістично проноситься по населенню, і ми можемо обчислити час, необхідний для переходу від однієї частоти до іншої. Ці результати також є орієнтовно для диплоїдних моделей аддитивного відбору. \ item Стійкий, спрямований вибір призведе до видалення зміни з популяції. Однак селекція може в деяких випадках підтримувати поліморфізм, наприклад, за моделями переваги гетерозиготи та негативно-частотно-залежного відбору. \ пункт Коли тиск відбору коливається з часом, середнє геометричне придатність алелів і генотипів може дати краще вказівку на їх довгострокову придатність, ніж їх середнє арифметичне придатність. Це означає, що відбір може сприяти алелям та генотипам, які бета-хеджування, тобто зменшити дисперсію в їх придатності за рахунок їх середньої арифметичної придатності. \ item Коли фітнес залежить від частоти, наприклад, тому що придатність стратегії залежить від частоти інших стратегій, які переслідують інші в популяції, вибір може призвести до зниження середньої придатності населення. Одним із прикладів цього є аргумент вибору Фішеріана для співвідношення статі 50/50. \ Пункт Вибір може працювати нижче рівня індивіда, з алелями, які сприяють їх власної егоїстичної передачі за рахунок індивідуального рівня фітнесу. Це може призвести до нападів генетичного конфлікту, де модифікатори вибираються для придушення цих егоїстичних алелів. \ end {ChapterSummary}\ begin {question} {} Ви вивчаєте поліморфізм, який впливає на швидкість польоту метеликів. Поліморфізм, схоже, не впливає на плодючість. Гомозиготи для алеля В повільні в польоті і тому лише 40\% з них виживають, щоб мати потомство. Гетерозиготи для поліморфізму (Bb) швидко літають і мають 70\% ймовірності вижити до розмноження. Гомозиготи для альтернативного алелю (bb) дійсно дуже швидко літають, але часто гинуть від виснаження, лише 10\% з них роблять його розмноженням.\\ {\ bf A)} Яка рівноважна частота B алеля? \\ {\ bf B)} Обчислити граничні абсолютні придатності B і b алеля на рівноважній частоті. \ end {question}\ begin {question} {} Алель стійкості до аутосомних пестицидів має частоту 50\% у виду мух. Ми припиняємо використовувати пестицид, і протягом 20 років частота алеля становить 5\% у новонароджених мух. Існує два покоління мух на рік. Припускаючи, що алель впливає на придатність адитивно, оцініть коефіцієнт відбору, що діє проти гомозигот для алелю опору. \ end {question}\ begin {question} {} Вибір Кіна був запропонований як спосіб, що чоловічі згубні мітохондріальні мутації можуть бути видалені з популяції, вирішуючи прокляття матері. Чи можете ви пояснити цю ідею? \ end {питання}

	\(A_1A_1\)	\(A_1A_2\)	\(A_2A_2\)
Абсолютне ні. при народженні	\(Np_t^2\)	\(N2p_tq_t\)	\(Nq_t^2\)
Фітнес	\(W_{11}\)	\(W_{12}\)	\(W_{22}\)
Абсолютне ні. при розмноженні	\(NW_{11} p_t^2\)	\(NW_{12} 2p_tq_t\)	\(N W_{22} q_t^2\)
Відносна частота. при розмноженні	\(\frac{W_{11}}{\overline{W}} p_{t}^2\)	\(\frac{W_{12}}{\overline{W}} 2 p_{t} q_{t}\)	\(\frac{W_{22}}{\overline{W}} q_{t}^2\)

генотип	\(A_1A_1\)	\(A_1A_2\)	\(A_2A_2\)
абсолютна фітнес	\(W_{11}\)	\(\geq W_{12} \geq\)	\(W_{22}\)
відносна придатність (загальний)	\(w_{11} = W_{11}/W_{11}\)	\(w_{12} = W_{12}/W_{11}\)	\(w_{22} = W_{22}/W_{11}\)
відносна придатність (специфічна)	\(1\)	\(1-sh\)	\(1-s\).

генотип	\(A_1A_1\)	\(A_1A_2\)	\(A_2A_2\)
абсолютна фітнес	\(w_{11}\)	\(<w_{12}>\)	\(w_{22}\)
відносна придатність (загальний)	\(w_{11}=W_{11}/W_{12}\)	\(w_{12} = W_{12}/W_{12}\)	\(w_{22} = W_{22}/W_{12}\)
відносна придатність (специфічна)	\(1-s_1\)	\(1\)	\(1-s_2\)

генотип	\(A_1A_1\)	\(A_1A_2\)	\(A_2A_2\)
абсолютна фітнес	\(w_{11}\)	\(>w_{12}<\)	\(w_{22}\)
відносна придатність (загальний)	\(w_{11}=W_{11}/W_{12}\)	\(w_{12} = W_{12}/W_{12}\)	\(w_{22} = W_{22}/W_{12}\)
відносна придатність (специфічна)	\(1+s_1\)	\(1\)	\(1+s_2\)

Хо\(^+\) Хо\(^+\)	Хо\(^+\) Хо\(^p\)	Хо\(^p\) Хо \(^p\)
0.5	0.8	0.8

	\(A_1\)	\(A_2\)
Сухий	2	1.57
Мокрий	1.16	1.57
Середнє арифметичне	1.58	1.57
Середнє геометричне	1.52	1.57

Навколишнє середовище	АА	Аа	аа
Мокрий	6.25	5.0	3.75
Сухий	3.85	5.0	6.15
середнє арифметичне	5.05	5.0	4.95