3.15: Переходи між клітинами

Last updated
Save as PDF

Page ID: 5231

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

У багатьох тканині тварин (наприклад, сполучної тканини) кожна клітина відокремлена від наступної позаклітинним покриттям або матриксом. Однак в деяких тканині (наприклад, епітелії) плазматичні мембрани сусідніх клітин притискаються один до одного. У хребетних зустрічаються чотири види стиків:

щільні місця з'єднання
Прихильники стиків
Розрив стиків
Десмосоми

У багатьох рослинних тканині виявляється, що плазматична мембрана кожної клітини безперервна з мембраною сусідніх клітин. Мембрани контактують між собою через отвори в клітинній стінці, які називаються плазмодезматами.

Жорсткі місця з'єднання

Епітелії - це листи клітин, які забезпечують інтерфейс між масами клітин і порожниною або простором (просвітом). Ділянка клітини, що піддається впливу просвіту, називається її верхівковою поверхнею. Решта клітини (тобто її сторони і підставу) складають базолатеральную поверхню. Щільні з'єднання ущільнюють сусідні епітеліальні клітини у вузькій смузі просто під їх верхівковою поверхнею. Вони складаються з мережі клаудинів і інших білків. Тугі з'єднання виконують дві життєво важливі функції:

Вони обмежують проходження молекул і іонів через простір між клітинами. Тому більшість матеріалів повинні фактично потрапляти в клітини (шляхом дифузії або активного транспорту), щоб пройти через тканину. Цей шлях забезпечує більш жорсткий контроль над тим, через які речовини дозволені.
Вони блокують рух інтегральних мембранних білків (червоних і зелених овалів) між верхівкової і базолатеральной поверхнями клітини. Таким чином, можуть зберігатися особливі функції кожної поверхні, наприклад, опосередкований рецептором ендоцитоз на верхівковій поверхні та екзоцитоз на базолатеральній поверхні.

Епітелія легенів людини

Доповідь Vermeer та ін., у випуску «Природа» від 20 березня 2003 року є яскравим прикладом ролі жорстких з'єднань. Епітеліальні клітини легені людини експресують

стимулятор росту, званий heregulin, на їх верхівковій поверхні і
його рецептори на базолатеральной поверхні. (Ці рецептори також реагують на епідермальний фактор росту (EGF), і мутантні версії були залучені до раку.

Поки лист клітин неушкоджений, не відбувається стимуляції його рецепторів герегуліном завдяки ущільненню, забезпеченому щільними переходами. Однак якщо лист клітин стає розбитим, герегулін може досягати його рецепторів. Результатом є аутокринна стимуляція мітозу, що призводить до загоєння рани. Кілька розладів легенів, хронічний бронхіт курців сигарет, астма, муковісцидоз підвищують проникність епітелію дихальних шляхів. Отримана можливість аутокринної стимуляції може пояснити проліферацію (накопичення) епітеліальних клітин, характерних для цих порушень.

Прихильники стиків

Причіпні з'єднання забезпечують міцне механічне кріплення між сусідніми осередками. Вони міцно утримують клітини серцевого м'яза, оскільки серце розширюється і стискається і утримує епітеліальні клітини разом. Прихильники з'єднань, здається, відповідають за гальмування контактів, а деякі присутні у вузьких смугах, що з'єднують сусідні клітини. Інші присутні в дискретних патчах, що тримають клітини разом. Адгеренние з'єднання побудовані з кадгеринів, які є трансмембранними білками (рис. 3.15.2; марковані червоним кольором), міжклітинні сегменти яких зв'язуються між собою і внутрішньоклітинні сегменти яких зв'язуються з катенінами (рис. 3.15.2; жовта мітка), які з'єднані з актиновими нитками

Людина синтезує близько 80 різних типів кадгеринів. У більшості випадків клітина, що експресує один тип кадгерину, утворює лише стикові з'єднання з іншою клітиною, що виражає той же тип. Це пов'язано з тим, що молекули кадгерину, як правило, утворюють гомодимери, а не гетеродімери. Успадковані мутації в гені, що кодує кадгерин, можуть спричинити рак шлунка. Мутації в гені (APC), білок якого нормально взаємодіє з катенінами, є частою причиною раку товстої кишки. Втрата функціонуючих причіпних з'єднань може прискорити набряк, пов'язаний з сепсисом і метастазуванням пухлини.

Розрив стиків

Розривні переходи є міжклітинними каналами діаметром близько 1,5-2 нм. Вони дозволяють вільне проходження між клітинами іонів і малих молекул (до молекулярної маси близько 1000 дальтон). Вони являють собою циліндри, побудовані з 6 копій трансмембранних білків, званих коннексинами. Оскільки іони можуть протікати через них, розривні переходи дозволяють змінам мембранного потенціалу переходити від клітини до клітини.

Приклади стиків зазорів включають:

Потенціал дії в серцевому (серцевому) м'язі перетікає від клітини до клітини через серце, забезпечуючи ритмічне скорочення серцебиття.
У деяких так званих електричних синапсах мозку розривні переходи дозволяють прихід потенціалу дії на синаптичних терміналах для передачі через постсинаптичну клітину без затримки, необхідної для вивільнення нейромедіатора.
З наближенням часу народження розриви між гладком'язовими клітинами матки дозволяють почати скоординовані потужні скорочення.

Виявлено, що кілька успадкованих порушень людини, таких як певні вроджені вади серця та певні випадки вродженої глухоти, спричинені мутантними генами, що кодують коннексіни.

Десмосоми

Десмосоми - це локалізовані ділянки, які щільно утримують дві клітини один з одним. Вони поширені при епітелії (наприклад, шкіри). Десмосоми прикріплюються до проміжних ниток кератину в цитоплазмі. Пухирчатка - аутоімунне захворювання, при якому у пацієнта виробляються антитіла проти білків (кадгеринів) в десмосомах. Розпушення адгезії між сусідніми епітеліальними клітинами викликає утворення пухирів. Карциноми - це рак епітелії. Однак клітини карциноми вже не мають десмосом. Це може частково пояснювати їх здатність до метастазування.

Гемідесмосоми

Вони схожі на десмосоми, але прикріплюють епітеліальні клітини до базальної пластинки («базальної мембрани») замість один одного. Пемфігоїд - аутоімунне захворювання, при якому у пацієнта виробляються антитіла проти білків (інтегринів) в гемідесмосомах. Це теж викликає сильне утворення пухирів епітелії.

Плазмодезмат

Хоча кожна рослинна клітина укладена в коробкуподібну клітинну стінку, виявляється, що зв'язок між клітинами так само легко, якщо не простіше, ніж між клітинами тварин (рис. 3.15.4). Тонкі нитки цитоплазми, звані плазмодезмами, простягаються через пори в клітинній стінці, що з'єднує цитоплазму кожної клітини з плазмою її сусідів.

Плазмодезмати забезпечують легкий шлях для руху іонів, малих молекул, таких як цукру і амінокислоти, і навіть макромолекул, таких як РНК і білки, між клітинами. Більші молекули проходять за допомогою актинових ниток. Плазмодезмати обшиті плазматичною мембраною, яка є просто продовженням плазматичної мембрани прилеглих клітин. Це викликає інтригуюче питання про те, чи дійсно рослинна тканина складається з окремих клітин або, натомість, є синцитом: єдиною багатоядерною клітиною, розподіленою по сотнях крихітних відділень.