Skip to main content
LibreTexts - Ukrayinska

6.2: Огляд основних понять

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    71329

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

    Щоб зрозуміти вплив різних серцево-судинних препаратів, важливо спочатку зрозуміти основну анатомію і фізіологію серцево-судинної і ниркової системи.

    Місцезнаходження Серця

    Людське серце розташоване в грудній порожнині, медіально між легенями в просторі, відомому як середостіння. Великі вени, верхня і нижня порожнисті вени, а також великі артерії, аорта і легеневий стовбур, прикріплені до верхньої поверхні серця, що називається основою. Підстава серця розташовується на рівні третього реберного хряща, як видно на малюнку 6.1. [1] Нижня верхівка серця, верхівка, лежить зліва від грудини між стиком четвертого і п'ятого ребер. Важливо пам'ятати положення серця при розміщенні стетоскопа на грудну клітку пацієнта і прослуховуванні серцевих звуків. [2]

    Ілюстрація, з ярликами, що показують положення серця в грудній порожнині.
    Малюнок 6.1 Положення серця в грудній клітці

    Камери і кровообіг через серце

    Серце складається з чотирьох камер: двох передсердь і двох шлуночків. У праве передсердя надходить дезоксигенізована кров з системного кровообігу, а ліве передсердя отримує насичену киснем кров з легенів. Передсердя скорочуються, щоб проштовхувати кров в нижні камери, правий шлуночок і лівий шлуночок. Правий шлуночок скорочується, щоб проштовхнути кров в легені, а лівий шлуночок є первинним насосом, який просуває кров до решти тіла.

    У кровообігу людини є дві чіткі, але пов'язані ланцюги, які називаються легеневим і системним ланцюгами. Легенева ланцюг транспортує кров до легенів і з них, де вона забирає кисень і доставляє вуглекислий газ для видиху. Системний контур транспортує насичену киснем кров практично до всіх тканин організму і повертає дезоксигеновану кров і вуглекислий газ до серця, щоб бути відправлені назад в легеневий кровообіг. Див. Рис. 6.2 [3] для ілюстрації кровотоку через серце і кровообігу по всьому тілу. [4]

    Ілюстрація, з етикетками, що показують камери серця і кровообігу.
    Рисунок 6.2 Камери серця і кровообіг до легенів і по всьому тілу

    Кров також циркулює по коронарних артеріях при кожному битті серця. Ліва коронарна артерія розподіляє кров в ліву частину серця, а права коронарна розподіляє кров в праве передсердя, ділянки обох шлуночків, і провідну систему серця. Див. Рис. 6.3 [5] для ілюстрації коронарних артерій. Коли у пацієнта інфаркт міокарда, в одній з цих коронарних артерій локалізується тромб, які перфузують серцеву тканину. Якщо значна ділянка м'язової тканини гине від нестачі перфузії, серце вже не в змозі прокачувати.

    Ілюстрація з етикетками, показуючи серце з переднього і заднього поглядів.
    Малюнок 6.3 Коронарні артерії серця

    Провідна система серця

    Скорочення серця стимулюються системою електропровідності. До компонентів провідної системи серця відносяться синоатріальний (СА) вузол, атріовентрикулярний (AV) вузол, ліва і права гілки пучка, волокна Пуркіньє. (Див. Рис. 6.4 для зображення провідної системи серця. [6])

    Ілюстрація, з мітками, показуючи передній вид фронтального перерізу і фронтальної площини через серце.
    Малюнок 6.4 Складові провідної системи серця

    Нормальний серцевий ритм встановлюється синоатріальним (СА) вузлом. Вузол SA має найвищу швидкість деполяризації і відомий як кардіостимулятор серця. Він ініціює синусовий ритм або нормальний електричний малюнок з подальшим скороченням серця. Вузол SA ініціює потенціал дії, який проноситься через передсердя через АВ-вузол до гілок пучка і волокон Пуркіньє, а потім поширюється на скоротливі волокна шлуночка, щоб стимулювати скорочення шлуночка. [7]

    Серцеві провідні клітини

    Іони натрію (Na), калію (K) і кальцію (Ca2) відіграють критичну роль в кардіологічних провідних клітині провідної системи серця. На відміну від скелетних м'язів і нейронів, серцеві провідні клітини не мають стабільного потенціалу спокою. Провідні клітини містять ряд іонних каналів натрію, які дозволяють припливу іонів натрію, які змушують мембранний потенціал повільно підніматися і в кінцевому підсумку викликають спонтанну деполяризацію. У цей момент іонні канали кальцію відкриваються і Ca2 потрапляє в клітину, ще більше деполяризуючи її. Коли канали іонів кальцію потім закриваються, K канали відкриваються, що призводить до реполяризації. Коли мембранний потенціал досягає приблизно −60 мВ, K канали закриваються і Na канали відкриваються, і препотенціальна фаза починається знову. Це явище пояснює авторитмічність властивостей серцевого м'яза. Іони кальцію відіграють дві найважливіші ролі в фізіології серцевого м'яза. Окрім деполяризації, іони кальцію також змушують міозин утворювати перехресні мости з м'язовими клітинами, які потім забезпечують силовий удар скорочення. Ліки, звані блокаторами кальцієвих каналів, таким чином впливають як на провідну, так і на скорочувальну роль кальцію в серці.

    Авторитмічність, властива серцевим клітинам, утримує серце битися в регулярному темпі. Однак серце регулюється іншими нервовими та ендокринними контролями, і воно чутливе до інших факторів, включаючи електроліти. Ці фактори далі обговорюються в гомеостатичному розділі нижче. [8]

    Зосередьтеся на клінічній практиці: ЕКГ

    Поверхневі електроди, розміщені на певних анатомічних ділянках на тілі, можуть записувати електричні сигнали серця. Таке трасування електричного сигналу називається електрокардіограмою (ЕКГ), також історично скорочено ЕКГ. Ретельний аналіз ЕКГ виявляє детальну картину як нормальної, так і аномальної роботи серця і є незамінним клінічним діагностичним інструментом. Нормальне трасування ЕКГ представлено на малюнку 6.5. [9] Кожен компонент, сегмент та інтервал позначені та відповідають важливим електричним подіям.

    Існує п'ять видатних компонентів ЕКГ: зубця Р, компоненти Q, R та S та зубця Т. Малий зубчик Р являє собою деполяризацію передсердь. Великий комплекс QRS являє собою деполяризацію шлуночків, що вимагає набагато більш сильного імпульсу через більшого розміру шлуночкової серцевого м'яза. Шлуночки починають скорочуватися, коли QRS досягає піку зубця R. Нарешті, зубець Т являє собою реполяризацію шлуночка. Кілька серцевих розладів можуть спричинити аномальні показання ЕКГ, які називаються «дисритміями», які також називаються «аритміями», і існує кілька типів антидисритмічних препаратів, які використовуються для лікування цих розладів, які будуть розглянуті далі в цьому розділі. [10]

    Ілюстрація, з етикетками, показуючи трасування електрокардіограми.
    Малюнок 6.5 Компоненти показання ЕКГ

    Серцевий цикл

    Період часу, який починається зі скорочення передсердь і закінчується шлуночковою релаксацією, відомий як серцевий цикл. Період скорочення, який проходить серце, поки воно перекачує кров в кровообіг, називається систолою. Період розслаблення, який відбувається в міру заповнення камер кров'ю, називається діастолою.

    Фази серцевого циклу

    На початку серцевого циклу розслабляються і передсердя, і шлуночки (діастола). Кров надходить в праве передсердя з верхньої і нижньої порожнистих вен і в ліве передсердя з чотирьох легеневих вен. Скорочення передсердь слід за деполяризацією, яка представлена зубцем Р ЕКГ. Безпосередньо перед скороченням передсердь шлуночки містять приблизно 130 мл крові у дорослої людини, що відпочиває. Цей обсяг відомий як кінцевий діастолічний об'єм або попереднє навантаження. У міру скорочення м'язів передсердь всередині передсердь підвищується тиск і кров закачується в шлуночки.

    Систола шлуночків слідує за деполяризацією шлуночків і представлена комплексом QRS на ЕКГ. Під час фази викиду шлуночків скорочення шлуночкової м'язи змушує відкачувати кров з серця. Ця кількість крові називається інсультним об'ємом (SV). Шлуночкова релаксація, або діастола, слід за реполяризацією шлуночків і представлена зубцем Т ЕКГ. [11]

    Серцевий викид

    Серцевий викид (СО) - це вимірювання кількості крові, що перекачується кожним шлуночком за одну хвилину. Для обчислення цієї величини помножте ударний об'єм (СВ), кількість крові, що перекачується кожним шлуночком, на частоту серцевих скорочень (ЧСС) в ударах в хвилину. Її можна представити математично наступним рівнянням: СО = HR × SV. Фактори, що впливають на СО, узагальнені на малюнку 6.6 [12] і включають вегетативну іннервацію симпатичною і парасимпатичною нервовою системою, гормони, такі як адреналін, переднавантаження, скоротливість і післянавантаження. Кожен з цих факторів далі розглядається нижче. [13] SV також використовується для розрахунку фракції викиду, яка є порцією крові, яка перекачується або викидається з серця при кожному скороченні.

    Діаграма процесу, що показує фактори, що впливають на серцевий викид.
    Малюнок 6.6 Фактори впливають на серцевий вики

    Частота серцевих скорочень

    Частота серцевих скорочень (ЧСС) може значно відрізнятися не тільки з рівнем фізичних вправ та фітнесу, але і з віком. Новонароджений відпочиває HRs може становити 120 -160 уд./Хв. HR поступово знижується до молодого повноліття, а потім поступово збільшується знову з віком. Для дорослої людини нормальний відпочиваючий HR буде знаходитися в діапазоні 60-100 уд/хв. Брадикардія - це стан, при якому швидкість спокою опускається нижче 60 уд/хв, а тахікардія - це стан, при якому швидкість спокою перевищує 100 уд/хв.

    Кореляція між серцевим ритмом і серцевим викидом

    Умови, що викликають підвищення ЧСС, також викликають початкове збільшення СВ. Однак у міру підвищення ЧСС відбувається менше часу перебування в діастолі і, отже, менше часу для заповнення шлуночків кров'ю. Оскільки HR продовжує збільшуватися, СВ поступово зменшується через менший час наповнення. Таким чином тахікардія в кінцевому підсумку призведе до зниження серцевого викиду.

    Серцево-судинні центри

    Симпатична стимуляція збільшує частоту серцевих скорочень і скоротливість, тоді як парасимпатична стимуляція знижує частоту серцевих скорочень. (Див. Рис. 6.7 для ілюстрації ANS стимуляції серця. [14]) Симпатична стимуляція викликає вивільнення нейромедіатора норадреналіну (NE), який скорочує період реполяризації, тим самим прискорюючи швидкість деполяризації та скорочення та збільшуючи ЧСС. Він також відкриває іонні канали натрію і кальцію, дозволяючи приплив позитивно заряджених іонів.

    NE зв'язується з рецептором бета-1. Деякі серцеві препарати (наприклад, бета-блокатори) працюють, блокуючи ці рецептори, тим самим сповільнюючи HR і знижуючи артеріальний тиск. Однак передозування бета-блокаторів може привести до брадикардії і навіть зупинити роботу серця. [15]

    Ілюстрація, з ярликами, що показує маршрут між блукаючим і симпатичними серцевими нервами.
    Малюнок 6.7 ANS-стимуляція серця включає симпатичну і парасимпатичну стимуляцію

    Обсяг обведення

    Багато з тих же факторів, які регулюють HR, також впливають на серцеву функцію, змінюючи SV. Три первинні фактори, які впливають на об'єм удару, - це попереднє навантаження або розтягнення шлуночків до скорочення; скоротливість, або сила або сила самого скорочення; і після навантаження, сила, яку шлуночки повинні генерувати для перекачування крові проти опору в судини. Багато серцево-судинних препаратів впливають на серцевий викид, впливаючи на попереднє навантаження, скоротливість або після навантаження. [16]

    Попередньо завантажити

    Попереднє навантаження - ще один спосіб вираження кінцевого діастолічного об'єму (ЕДВ). Тому, чим більше ЕДВ, тим більше попереднє навантаження. Одним з первинних факторів, які слід враховувати, є час наповнення, тривалість діастоли шлуночків, протягом якої відбувається наповнення. Будь-яка симпатична стимуляція венозної системи також посилить венозне повернення до серця, що сприяє наповненню шлуночків і переднавантаження. Такі ліки, як діуретики, зменшують попереднє навантаження, змушуючи нирки виділяти більше води, зменшуючи тим самим об'єм крові.

    скоротливість

    Скорочувальною здатністю називають силу скорочення серцевого м'яза, яка контролює СВ. Фактори, що підвищують скоротливість, описуються як позитивні інотропні фактори, а ті, що знижують скоротливість, описуються як негативні інотропні фактори.

    Не дивно, що симпатична стимуляція є позитивним інотропом, тоді як парасимпатична стимуляція є негативним інотропом. Препарат дигоксин застосовується для зниження ЧСС і збільшення сили скорочення. Він працює, пригнічуючи активність ферменту (АТФази), який контролює рух кальцію, натрію та калію в серцевий м'яз. Інгібування АТФази збільшує кальцій в серцевому м'язі і, отже, збільшує силу серцевих скорочень.

    Негативні інотропні засоби включають гіпоксію, ацидоз, гіперкаліємію та різноманітні ліки, такі як бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів.

    Післязавантаження

    Післянавантаження відноситься до сили, яку повинні розвивати шлуночки, щоб ефективно перекачувати кров проти опору в судинній системі. Будь-який стан, що підвищує опір, вимагає більшої післянавантаження, щоб змусити відкрити півмісячні клапани і перекачувати кров, що знижує серцевий викид. З іншого боку, будь-яке зниження опору зменшує післянавантаження і тим самим збільшує серцевий викид. На малюнку 6.8 [17] узагальнено основні фактори, що впливають на серцевий викид. Блокатори кальцієвих каналів, такі як амлодипін, верапаміл, ніфедипін та дилтіазем, можуть використовуватися для зменшення післянавантаження і, таким чином, збільшення серцевого викиду. [18]

    Ілюстрація діаграми процесу, що показує основні фактори, які впливають на серцевий викид.
    Малюнок 6.8 Фактори впливають на серцевий вики

    Системний кровообіг: кровоносні судини

    Після того як кров викачується з шлуночків, вона здійснюється по організму через кровоносні судини. Артерія - це кровоносна судина, яка несе кров від серця, де вона розгалужується на все менші судини і в кінцевому підсумку в крихітні капіляри, де поживні речовини і відходи обмінюються на клітинному рівні. Потім капіляри поєднуються з іншими дрібними кровоносними судинами, які несуть кров до вени, більшої кровоносної судини, яка повертає кров до серця. У порівнянні з артеріями вени являють собою тонкостінні судини низького тиску. Більші вени також оснащені клапанами, які сприяють односпрямованому потоку крові до серця і запобігають зворотному потоку, викликаному властивим низьким кров'яним тиском у венах, а також тягою тяжіння.

    На додаток до основної функції повернення крові до серця, вени можуть вважатися резервуарами крові, оскільки системні вени містять приблизно 64 відсотки обсягу крові в будь-який момент часу. Приблизно 21 відсоток венозної крові знаходиться у венозних мережах всередині печінки, кісткового мозку та покривів. Цей обсяг крові відносять до венозного резерву. За допомогою веноконстрикції цей резервний об'єм крові може швидше потрапити назад в серце для перерозподілу на інші ділянки кровообігу.

    Нітрогліцерин - приклад медикаменту, що викликає розширення артеріальних і венозних судин. Застосовується пацієнтам зі стенокардією для зменшення серцевого навантаження і збільшення кількості кисню, доступного серцю. Викликаючи вазодилатацію вен, нітрогліцерин зменшує кількість крові, що повертається до серця, і тим самим зменшується переднавантаження. Він також зменшує післянавантаження, викликаючи вазодилатацію артерій і зменшуючи периферичний судинний опір. [19]

    Набряк

    Незважаючи на наявність клапанів у великих венах, протягом доби деяка кількість крові неминуче буде накопичуватися в нижніх кінцівках через тягу тяжіння. Будь-яка кров, яка накопичується в вені, підвищить тиск всередині неї. Підвищений тиск буде сприяти витоку рідин з капілярів і в інтерстиціальну рідину. Наявність надлишку тканинної рідини навколо клітин призводить до стану, званого набряком. Див. Рис. 6.9 [20] для зображення пацієнта з піттинговим набряком.

    Фото показує набряк кісточки, викликаний пальцем, нанесеним на гомілку..
    Малюнок 6.9 Набряк кісточки

    Більшість людей відчувають щоденне накопичення рідини в тканині, особливо якщо вони проводять більшу частину свого часу на ногах (як і більшість медичних працівників). Однак клінічний набряк виходить за рамки нормального набряку і вимагає медикаментозного лікування. Набряк має багато потенційних причин, включаючи гіпертонію та серцеву недостатність, важкий дефіцит білка та ниркову недостатність. Діуретики, такі як фуросемід, використовуються для лікування набряків, змушуючи нирки виводити натрій і воду. [21]

    Кровотік і артеріальний тиск

    Кровотік відноситься до руху крові через посудину, тканину або орган. Артеріальний тиск - це сила, що чиниться кров'ю на стінки кровоносних судин. У клінічній практиці цей тиск вимірюється в мм рт.ст. І зазвичай отримують за допомогою сфігмоманометра (манжети артеріального тиску) на плечовій артерії руки. При вимірюванні системного артеріального тиску воно реєструється у вигляді співвідношення двох чисел, виражених у вигляді систолічного тиску над діастолічним тиском (наприклад, 120/80 - нормальний артеріальний тиск дорослої людини). Систолічний тиск є більш високим значенням (зазвичай близько 120 мм рт.ст.) і відображає артеріальний тиск, що виникає в результаті викиду крові під час скорочення шлуночків або систоли. Діастолічний тиск є нижчим значенням (зазвичай близько 80 мм рт.ст.) і являє собою артеріальний тиск крові під час шлуночкової релаксації або діастоли.

    Три первинні змінні впливають на кровотік і артеріальний тиск:

    • Серцевий викид
    • Комплаєнс
    • Обсяг крові

    Будь-який фактор, який викликає серцевий викид збільшити, підвищить кров'яний тиск і сприяти кровотоку. І навпаки, будь-який фактор, що знижує серцевий викид, зменшить кровотік і артеріальний тиск. Дивіться попередній розділ про серцевий викид для отримання додаткової інформації про фактори, що впливають на серцевий викид.

    Відповідність - це можливість будь-якого відсіку розширюватися для розміщення підвищеного вмісту. Металева труба, наприклад, не відповідає вимогам, тоді як балон - це. Чим більше відповідність артерії, тим ефективніше вона здатна розширюватися для розміщення стрибків кровотоку без підвищеного опору або артеріального тиску. Коли захворювання судин викликає жорсткість артерій, зване атеросклерозом, знижується комплаєнс і підвищується стійкість до кровотоку. Результатом є більш високий кров'яний тиск всередині судини і зниження кровотоку. Атеросклероз - це поширене серцево-судинне захворювання, яке є провідною причиною гіпертонії та ішемічної хвороби серця, оскільки це змушує серце працювати важче, щоб створити тиск, достатньо великий, щоб подолати опір.

    Існує взаємозв'язок між об'ємом крові, артеріальним тиском та кровотоком. Як приклад, вода може просто стікати вздовж русла струмка в посушливий сезон, але швидко і під великим тиском після сильного дощу. Аналогічно, коли обсяг крові зменшується, артеріальний тиск і потік знижуються, але при збільшенні об'єму крові підвищується артеріальний тиск і потік.

    Низький об'єм крові, званий гіповолемією, може бути викликаний кровотечею, зневодненням, блювотою, сильними опіками або діуретиками, що використовуються для лікування гіпертонії. Лікування зазвичай включає внутрішньовенне заміщення рідини. Надмірний обсяг рідини, званий гіперволемією, викликаний затримкою води та натрію, як це спостерігається у пацієнтів із серцевою недостатністю, цирозом печінки та деякими формами захворювань нирок. Лікування може включати в себе прийом сечогінних препаратів, які змушують нирки виводити натрій і воду. [22]

    Гомеостатична регуляція серцево-судинної системи

    Для підтримки гомеостазу в серцево-судинній системі та забезпечення достатньої кількості крові до тканин, кровотік повинен постійно перенаправлятися до тканин у міру того, як вони стають більш активними. Наприклад, коли людина займається фізичними вправами, більше крові буде спрямовано на скелетні м'язи, серце та легені. З іншого боку, після їжі більше крові направляється в травну систему. Тільки мозок отримує постійне постачання кров'ю незалежно від відпочинку або активності. Три гомеостатичні механізми забезпечують адекватний кровотік і в кінцевому підсумку перфузію тканин: нервові, ендокринні та ауторегуляторні механізми.

    Нейронна регуляція

    Нервова система відіграє вирішальну роль в регуляції судинного гомеостазу на основі барорецепторів і хеморецепторів. Барорецептори - це спеціалізовані рецептори розтягування, розташовані всередині аорти та сонних артерій, які реагують на ступінь розтягування, викликаного наявністю крові, а потім посилають імпульси в серцево-судинний центр для регулювання артеріального тиску. Крім барорецепторів, хеморецептори контролюють рівні кисню, вуглекислого газу та іонів водню (рН). Коли серцево-судинний центр в мозку отримує цей вхід, він запускає рефлекс, який підтримує гомеостаз.

    ендокринна регуляція

    Ендокринний контроль над серцево-судинною системою включає катехоламіни, адреналін і норадреналін, а також кілька гормонів, які взаємодіють з нирками в регуляції об'єму крові.

    Адреналін і норадреналін

    Катехоламіни адреналін і норадреналін вивільняються мозковим мозком надниркових залоз і є частиною симпатичної реакції організму або боротьби або польоту. Вони збільшують частоту серцевих скорочень і силу скорочення, при цьому тимчасово звужуючи кровоносні судини до органів, не необхідних для реакції польоту або боротьби та перенаправлення кровотоку до печінки, м'язів та серця.

    Антидіуретичний гормон

    Антидіуретичний гормон (АДГ), також відомий як вазопресин, секретується гіпоталамусом. Первинним тригером, що спонукає гіпоталамус вивільнити АДГ, є збільшення осмолярності тканинної рідини, як правило, у відповідь на значну втрату об'єму крові. АДГ сигналізує про те, що клітини-мішені в нирках реабсорбують більше води, запобігаючи тим самим втраті додаткової рідини в сечі. Це підвищить загальний рівень рідини і допоможе відновити обсяг крові і тиск.

    Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

    Ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) має великий вплив на серцево-судинну систему. Спеціалізовані клітини в нирках реагують на зниження кровотоку виділенням реніну в кров. Ренін перетворює плазмовий білок ангіотензиноген в його активну форму—ангіотензин I. Ангіотензин I циркулює в крові, а потім перетворюється в ангіотензин II в легенях. Ця реакція каталізується ферментом, званим ангіотензинперетворюючим ферментом (АПФ). Ліки, звані інгібіторами АПФ, такі як лізиноприл, націлені на цей крок у РААС, намагаючись знизити артеріальний тиск.

    Ангіотензин II є потужним судинозвужувальним засобом, що значно підвищує артеріальний тиск. Він також стимулює вивільнення АДГ і альдостерону, гормону, що виробляється корою надниркових залоз. Потім альдостерон збільшує реабсорбцію натрію в кров нирками. Оскільки вода слідує за натрієм, відбувається збільшення реабсорбції води, що збільшує об'єм крові та артеріальний тиск. Див. Рис. 6.10 для ілюстрації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і рис. 6.11 [23] для резюме впливу гормонів, що беруть участь в нирковому контролі артеріального тиску. [24]

    Ілюстрація, з етикетками, показуючи перетворення ангіотензину I в ангіотензин II
    Малюнок 6.10 Ренін-ангіотензин-альдостеронова система
    Ілюстрація процесу діаграма, що показує гормони, що беруть участь у нирковому контролі артеріального тиску.
    Малюнок 6.11 Гормони, що беруть участь у нирковому контролі артеріального тиску

    Авторегуляція перфузії

    Місцеві механізми саморегуляції дозволяють кожній області тканини регулювати свій кровотік і, таким чином, перфузію. На ці механізми впливає симпатична і парасимпатична стимуляція, а також ендокринні фактори. Див. Рисунок 6.12 для зведення цих факторів та їх впливу. [25]

    Контроль

    Фактор

    звуження судин

    вазодилатація
    Нейронні симпатична стимуляція Артеріоли всередині покривів черевної порожнини та слизової оболонки; скелетні м'язи (на високому рівні); різноманітні у венах і венулах Артеріоли в серці; скелетні м'язи при низькому та помірному рівнях
      Парасимпатичний Немає відомої іннервації для більшості Артеріоли в зовнішніх статевих органах; немає відомої іннервації для більшості інших артеріол або вен
    ендокринна адреналін Подібно до симпатичної стимуляції для тривалих реакцій польоту або боротьби; на високих рівнях зв'язується зі спеціалізованими альфа (α) рецепторами Подібно до симпатичної стимуляції для тривалих реакцій боротьби або польоту; при низьких до помірних рівнях зв'язується зі спеціалізованими бета-( β) рецепторами
      норадреналін Схожий на адреналін Схожий на адреналін
      Ангіотензин II Потужний генералізований судинозвужувальний засіб; також стимулює вивільнення альдостерону і АДГ н/д
      ANH (пептид) н/д Потужний генералізований вазодилататор; також сприяє втраті обсягу рідини з нирок, отже, зменшуючи об'єм крові, тиск і потік
      АДГ Помірно сильний генералізований судинозвужувальний засіб; також змушує організм утримувати більше рідини через нирки, збільшуючи об'єм крові та тиск н/д
    Інші фактори Зниження рівня кисню н/д Вазодилатація, також відкриває прекапілярні сфінктери
      Зниження рН н/д Вазодилатація, також відкриває прекапілярні сфінктери
      Підвищення рівня вуглекислого газу н/д Вазодилатація, також відкриває прекапілярні сфінктери
      Підвищення рівня іонів калію н/д Вазодилатація, також відкриває прекапілярні сфінктери
      Підвищення рівня простагландинів Судинозвуження, закриває прекапілярні сфінктери Вазодилатація, відкриває прекапілярні сфінктери
      Підвищення рівня аденозину н/д вазодилатація
      Підвищення рівня молочної кислоти та інших метаболітів н/д Вазодилатація, також відкриває прекапілярні сфінктери
      Підвищення рівня ендотелінів звуження судин н/д
      Підвищення рівня секрету тромбоцитів звуження судин н/д
      наростаюча гіпотермія н/д вазодилатація
      Розтягування судинної стінки (міогенне) звуження судин н/д
      Підвищення рівня гістаміну з базофілів і огрядних клітин н/д вазодилатація

    Малюнок 6.12 Вплив нервового, ендокринного та місцевого контролю на звуження судин та вазодилатацію артеріол

    Огляд функції нирок

    Як обговорювалося раніше, нирка допомагає регулювати артеріальний тиск, поряд з серцем і судинами, перш за все за допомогою ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Крім серцево-судинних препаратів, що впливають на систему РААС, існують також ліки, звані діуретиками, які зменшують об'єм крові, працюючи на рівні нефрону. У цьому розділі будуть розглянуті основні поняття функції нирок на рівні нефрону, щоб сприяти розумінню механізму дії різних серцево-судинних препаратів.

    Нирка отримує кров з кровоносної системи через ниркову артерію. Ниркова артерія розгалужується на менші та менші артеріоли, поки найменша артеріола, аферентна артеріола, не обслуговує нефрони. У кожній нирці близько 1,3 мільйона нефронів. Нефрони фільтрують кров і модифікують її в сечу, виконуючи три основні функції - фільтрацію, реабсорбцію та секрецію. Вони також мають додаткові вторинні функції в регулюванні артеріального тиску (через вироблення реніну) і виробленні еритроцитів (через гормон еритропоетин). [26]

    Початкова фільтрація крові відбувається в клубочку, скупченні капілярів, оточених клубочкової капсулою. Швидкість, з якою відбувається ця фільтрація, називається швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) і використовується для оцінки того, наскільки добре функціонують нирки. Швидкість, з якою кров надходить в клубочок, контролюється аферентними артеріолами і кровоносними судинами, що витікають з клубочка. Ці кровоносні судини називаються еферентними артеріолами. [27] Див. Рис. 6.13 [28] для ілюстрації кровотоку через нирки та нефрони.

    Ілюстрація, з етикетками, показуючи кровотік через нирки і нефрони.
    Малюнок 6.13 Кровотік через нирки і нефрони

    Лежачи прямо за межами клубочка - це юкстагломерулярний апарат (JGA). Однією з функцій JGA є регулювання викиду реніну як частини системи RAAS, розглянутої раніше в цьому розділі.

    Див. Рис. 6.14 [29] для ілюстрації будови нефрону. З клубочка (1) проксимальний канальець (2) повертає 60-70% натрію і води назад в кров. З проксимального канальця фільтрат впадає в низхідну петлю Генле (3), а потім в висхідну петлю Генле (4). Ще 20-25% натрію реабсорбується в висхідній петлі Генле, і це місце дії петльових діуретиків. Потім фільтрат потрапляє в дистальний канальець (5), де натрій активно фільтрується в обмін на іони калію або водню, процес регулюється гормоном альдостероном. Це місце дії тіазидних діуретиків. Збиральний проток (6) є кінцевим шляхом; саме тут діє антидіуретичний гормон (АДГ), щоб збільшити поглинання води назад у кров, тим самим запобігаючи її втраті в сечі. [30]

    Ілюстрація, з етикетками, показуючи нефрон структури
    Малюнок 6.14 Будова нефрону

    Усунення препаратів і гормонів

    Водорозчинні препарати можуть виводитися з сечею і піддаватися впливу одного або всіх наступних процесів: клубочкової фільтрації, канальцевої секреції або канальцевої реабсорбції. Препарати, які структурно малі, можуть фільтруватися клубочком з фільтратом. Однак великі молекули наркотиків, такі як гепарин або ті, які пов'язані з білками плазми, не можуть бути відфільтровані і не легко усуваються. Деякі препарати можуть бути усунені білками-носіями, які дозволяють секрецію препарату в канальці (наприклад, дофамін або гістамін). [31]

    Кров і згортання

    Тепер, коли ми розглянули функції серця, судин, нирок, розглянемо коагуляцію. Як ми обговорювали, основна функція крові, коли вона рухається через кровоносні судини в організмі, полягає в доставці кисню та поживних речовин та видаленні відходів, оскільки вона фільтрується ниркою, але це лише початок історії. До клітинних елементів крові відносяться еритроцити (еритроцити), лейкоцити (WBC) і тромбоцити, і кожен елемент має свою функцію. Червоні кров'яні тільця переносять кисень; білі кров'яні клітини допомагають імунній відповіді; а тромбоцити є ключовими гравцями гемостазу, процесу, за допомогою якого тіло ущільнює невелику розірвану кровоносну судину і запобігає подальшій втраті крові. Існує три етапи процесу гемостазу: спазм судин, утворення тромбоцитарної пробки і згортання (згортання крові). Невиконання будь-якого з цих кроків призведе до крововиливу (надмірної кровотечі). Кожен з цих кроків буде далі розглянуто нижче. [32]

    Судинний спазм

    При розриві або проколі судини або при пошкодженні стінки судини відбувається спазм судин. При спазмі судин гладка мускулатура в стінках судини різко скорочується. Вважається, що відповідь на спазм судин викликана декількома хімічними речовинами, які називаються ендотелінами, які вивільняються клітинами, що вистилають судини, і больовими рецепторами у відповідь на травму судин. Це явище зазвичай триває до 30 хвилин, хоча може тривати годинами.

    Формування тромбоцитарної пробки

    На другому етапі тромбоцити, які нормально плавають вільно в плазмі, стикаються з областю розриву судини з оголеною підлеглою сполучною тканиною і колагеновими волокнами. Тромбоцити починають згущуватися, стають шипами і липкими і зв'язуються з оголеним колагеном та ендотеліальною оболонкою. Цьому процесу допомагає глікопротеїн в плазмі крові під назвою фактор Віллебранда, який допомагає стабілізувати зростаючу тромбоцитарну пробку. У міру збору тромбоцитів вони одночасно виділяють хімічні речовини зі своїх гранул в плазму, які в подальшому сприяють гемостазу. Серед речовин, що виділяються тромбоцитами, виділяють:

    • аденозиндифосфат (АДФ), який допомагає додатковим тромбоцитам прилипати до місця травми, зміцнюючи і розширюючи тромбоцитарну пробку
    • серотонін, який підтримує звуження судин
    • простагландини і фосфоліпіди, які також підтримують звуження судин і допомагають активізувати подальшу активацію хімічних речовин, що згортаються

    Тромбоцитарна пробка може тимчасово закрити невеликий отвір в кровоносній судині, тим самим купуючи тіло більше часу, поки проводиться більш складний і довговічний ремонт. [33]

    коагуляція

    Більш складні і довговічні ремонти називаються коагуляцією, або утворенням тромбу. Процес іноді характеризується як каскад, тому що одна подія підказує наступне, як в багаторівневому водоспаді. Результатом є виробництво желатинового, але міцного згустку, що складається з сітки фібрину, в якій затримуються тромбоцити та клітини крові. Малюнок 6.15 [34] підсумовує три етапи гемостазу при травмі кровоносної судини. По-перше, спазм судин звужує потік крові. Далі утворюється тромбоцитарна пробка для тимчасового герметизації невеликих отворів в посудині. Потім коагуляція дозволяє відновити стінку судини після припинення витоку крові. Синтез фібрину в тромбах включає або внутрішній шлях, або зовнішній шлях, обидва з яких призводять до загального шляху створення згустку. [35]

    Ілюстрація, з етикетками, показуючи гемостаз
    Малюнок 6.15 Етапи гемостазу

    Зовнішні шляхи

    Більш швидкий реагуючий і більш прямий зовнішній шлях (також відомий як шлях тканинного фактора) починається, коли відбувається пошкодження навколишніх тканин, наприклад, при травматичному ушкодженні. Події на зовнішньому шляху завершуються за лічені секунди.

    Внутрішній шлях

    Внутрішній шлях довший і складніший. У цьому випадку задіяні фактори є невід'ємними (присутніми всередині) кровотоку. Шляхи можуть бути викликані пошкодженням тканин або наслідком внутрішніх факторів, таких як захворювання артерій. Події на внутрішньому шляху завершуються за кілька хвилин.

    Загальний шлях

    Як внутрішні, так і зовнішні шляхи ведуть до загального шляху, де фібрин виробляється для герметизації судини. Після того, як фактор X був активований або внутрішнім, або зовнішнім шляхом, фактор II, неактивний фермент протромбін, перетворюється в активний фермент тромбін. Потім тромбін перетворює фактор I, розчинний фібриноген, в нерозчинні нитки білка фібрину. Фактор XIII потім стабілізує фібриновий згусток.

    Фібриноліз

    На стабілізований згусток діють скоротливі білки всередині тромбоцитів. У міру скорочення цих білків вони натягують на нитки фібрину, зводячи краю згустку більш щільно один до одного, дещо як ми робимо при затягуванні вільних шнурків. Цей процес також віджимає з згустку невелику кількість рідини, званої сироваткою, яка є плазмою крові без її факторів згортання.

    Щоб відновити нормальний кровотік у міру загоєння судини, згусток з часом необхідно видалити. Фібриноліз - це поступова деградація згустку. Знову ж таки, існує досить складний ряд реакцій, в яких беруть участь фактор XII і білково-катаболізуючі ферменти. Під час цього процесу неактивний білок плазміноген перетворюється в активний плазмін, який поступово розщеплює фібрин згустку. Додатково вивільняється брадикінін, судинорозширювальний засіб, зворотний вплив серотоніну і простагландинів з тромбоцитів. Це дозволяє гладкій мускулатурі в стінках судин розслабитися і сприяє відновленню кровообігу.

    Плазмові антикоагулянти

    Антикоагулянт - це будь-яка речовина, яка виступає проти згортання. Кілька антикоагулянтів циркулюючої плазми відіграють роль в обмеженні процесу згортання до області травми і відновленні нормального стану крові без згустків. Наприклад, антитромбін інактивує фактор X і протидіє перетворенню протромбіну (фактор II) в тромбін загальним шляхом. Базофіли виділяють гепарин, антикоагулянт короткої дії, який також протистоїть протромбіну. Фармацевтична форма гепарину часто призначається терапевтично для профілактики або лікування тромбів.

    Тромб - це агрегація тромбоцитів, еритроцитів і навіть WBC, як правило, захоплених в масі ниток фібрину. Хоча утворення згустку є нормальним, слідуючи щойно описаному кровоспинному механізму, тромби можуть утворюватися всередині неушкодженої або лише злегка пошкодженої кровоносної судини. У великому посудині тромб буде прилипати до стінки судини і зменшувати приплив крові. У невеликій посудині він може фактично повністю блокувати потік крові і називається оклюзійним тромбом.

    Існує кілька медикаментів, які впливають на коагуляційний каскад. Наприклад, аспірин (ацетилсаліцилова кислота) дуже ефективний при пригніченні агрегації тромбоцитів. Пацієнти з ризиком серцево-судинних захворювань часто щодня приймають низьку дозу аспірину в якості профілактики. Його також регулярно вводять під час інфаркту або інсульту, щоб зменшити утворення тромбоцитарної пробки. Антикоагулянтні препарати, такі як варфарин і гепарин, запобігають утворенню згустків, впливаючи на внутрішні або зовнішні шляхи. Інший клас препаратів, відомий як тромболітичні засоби, використовуються для розчинення аномального згустку. Якщо тромболітичний засіб вводять пацієнту протягом декількох годин після тромботичного інсульту або інфаркту міокарда, прогноз пацієнта значно поліпшується. Тканинний активатор плазміногену (TPA) є прикладом ліки, яке природним шляхом виділяється ендотеліальними клітинами, але також використовується в клінічній медицині для руйнування згустку. [36]

    Відео-огляд основних понять

    Додатковий відеоогляд основних концепцій анатомії та фізіології серцево-судинної та ниркової системи див. Додаткові відео нижче.

    кровоносні судини

    [37]

    скорочення м'язів

    [38]

    Рідини та електроліти: калій та альдостерон

    [39]

    Рідина та електроліти: Натрій

    [40]

    Анатомія серця

    [41]

    Кров

    [42]

    Анатомія сечовидільної системи

    [43]

    Ренін-ангіотензин система

    [44]

    Введення в ЕКГ

    [45]

    Анатомія кровоносної системи

    [46]

    1. «Положення серця в грудній клітці» від OpenStax College ліцензується відповідно до CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-1-heart-anatomy
    2. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    3. «Подвійна система кровообігу людини» від OpenStax College ліцензується відповідно до CC By 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-1-heart-anatomy
    4. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction. ←
    5. «Поверхнева анатомія серця» від OpenStax College ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-1-heart-anatomy
    6. «Провідна система серця 2018 року» від OpenStax College ліцензована відповідно до CC BY 4.0 Доступ до неї безкоштовно за адресою openstax.org/books/анатомія-і-фізіологія/сторінки/19-2-серцево-м'язова та електрична активність
    7. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    8. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    9. «Електрокардіограма Depolarization.jpg» від OpenStax College ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-2-cardiac-muscle-and-electrical-activity
    10. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    11. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    12. «2031 Фактори в кардіологічному Output.jpg" від OpenStax коледжу ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-4-cardiac-physiology
    13. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    14. «2032 Автоматичний Innervation.jpg" від OpenStax College ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-4-cardiac-physiology
    15. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    16. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    17. «2036 Підсумок факторів у кардіологічному Output.jpg" від OpenStax College ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/19-4-cardiac-physiology
    18. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    19. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    20. «Combinpedal.jpg" Джеймса Хайльмана, MD ліцензується відповідно до CC BY-SA 3.0
    21. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    22. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    23. «2626 Ренін Альдостерон Angiotensin.jpg" по OpenStax коледжу ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/25-4-microscopic-anatomy-of-the-kidney
    24. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    25. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    26. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction. ←
    27. Макк'юстіон, Л., Вулджон-дімаджо, К., Вінтон, М, і Йегер, Дж. (2018). Фармакологія: підхід до процесу сестринського догляду, орієнтований на пацієнта. С. 443-454. Ельзев'є. ←
    28. «2612 кровотік у Kidneys.jpg" від OpenStax College ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/25-3-gross-anatomy-of-the-kidney
    29. «Рисунок 41 03 04.jpg" від CNX OpenStax ліцензується відповідно до CC BY 4.0
    30. Макк'юстіон, Л., Вулджон-дімаджо, К., Вінтон, М, і Йегер, Дж. (2018). Фармакологія: підхід до процесу сестринського догляду, орієнтований на пацієнта. С. 443-454. Ельзев'є. ←
    31. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    32. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    33. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    34. «1909 кров Clotting.jpg" від OpenStax коледжу ліцензується відповідно до CC BY 4.0 Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/18-5-hemostasis
    35. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    36. Ця робота є похідною від Анатомія та фізіологія від OpenSTAX, ліцензована під CC BY 4.0. Доступ безкоштовно за адресою https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    37. Сила Б. (2018, 26 квітня). Будова артерій і вен V2. [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/HZAeua5JbrU :05
    38. Сила Б. (2016, 14 вересня). Фізіологія скорочення м'язів. [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/TB7TypeksGk :05
    39. Сила Б. (2017, 26 квітня). Рідини і електроліти калію. [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/SNAiGaaYkvs :05
    40. Сила Б. (2017, 24 квітня). Рідини та електроліти натрію. [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/ar-WrfC7SJs :05
    41. Сила Б. (2015, 20 травня). Анатомія серця (v2.0). [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/d8RSvcc8koo :05
    42. Сила Б. (2015, 19 травня). Анатомія і фізіологія: Кров. [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/bjfcOSoDSzg :05
    43. Сила Б. (2015, 13 травня). Анатомія сечовидільної системи (v2.0) [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/2Wd45Zmq_Ck :05
    44. Сила Б. (2015, 13 травня). Ренін-ангіотензинова система для анатомії та фізіології (v2.0) [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/iin4lbAKv7Q :05
    45. Сила Б. (2015, 12 травня). Введення в електрокардіограму (ЕКГ) V2.0. [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/mAN0GK7O9yU :05
    46. Сила Б. (2015, 12 травня). Анатомія кровоносної системи (v2.0). [Відео]. Ютуб. Всі права захищені. Відео використовується з дозволу. https://youtu.be/nBSHhkOEKHA :05