9.11: Аутизм: Висновки з вивчення соціального мозку

Кевін Пелфрі

Єльський університет

Люди з розладом аутистичного спектру (РАС) страждають від глибокої соціальної інвалідності. Соціальна неврологія - це вивчення частин мозку, які підтримують соціальні взаємодії або «соціальний мозок». Цей модуль надає огляд РАС і фокусується на розумінні того, як соціальна дисфункція мозку призводить до РАС. Наше зростаюче розуміння соціального мозку та його дисфункції при РАС дозволить нам краще визначити гени, які викликають РАС, і допоможе нам створити та підібрати методи лікування, щоб краще відповідати людям. Оскільки соціальні системи мозку з'являються в дитинстві, соціальна неврологія може допомогти нам з'ясувати, як діагностувати РАС ще до того, як симптоми РАС чітко присутні. Це час сподівання, оскільки соціальні системи мозку залишаються податливими в дорослому житті і, таким чином, відкритими для творчих нових втручань, які інформуються державою сучасної науки.

навчальні цілі

• Знайте основні симптоми РАС.
• Розрізняють компоненти соціального мозку і розуміють їх дисфункцію при РАС.
• Оцініть, як соціальна неврологія може полегшити діагностику та лікування РАС.

Визначення розладу аутистичного спектру

Розлад спектру аутизму (ASD) - це розлад розвитку, який зазвичай виникає в перші три роки і зберігається протягом усього життя людини. Хоча ключові симптоми РАС діляться на три загальні категорії (див. Нижче), кожна людина з РАС проявляє симптоми в цих областях по-різному і в різному ступені. Ця фенотипічна гетерогенність відображає високий ступінь мінливості генів, що лежать в основі РАС (Geschwind & Levitt, 2007). Хоча ми виявили генетичні відмінності, пов'язані з окремими випадками РАС, на кожен припадає лише невелика кількість фактичних випадків, що свідчить про те, що жодна генетична причина не застосовуватиметься у більшості людей з РАС. В даний час не існує біологічного тесту на АСД.

Аутизм відноситься до категорії поширених порушень розвитку, яка включає розлад Аспергера, дитячий дезінтегративний розлад, аутистичний розлад та поширене порушення розвитку - інакше не вказано. Ці розлади разом позначаються розладом аутистичного спектру (РАС). РАС визначається наявністю глибоких труднощів у соціальних взаємодіях та спілкуванні в поєднанні з наявністю повторюваних або обмежених інтересів, пізнання та поведінки. Діагностичний процес передбачає поєднання батьківського звіту та клінічного спостереження. Діти зі значними порушеннями у сфері соціального/спілкування, які також проявляють повторювану поведінку, можуть претендувати на діагностику РАС. Існує широка варіативність у точному профілі симптомів, який може проявляти людина.

Малюнок 9.11.1: Червоні лінії вказують на шляхи сканування (колекція рухів очей), які використовуються людьми з аутизмом (права колонка) та без (ліва колонка) для дослідження облич. Змінено з Пелфрі та ін., (2002).

Оскільки Каннер вперше описав АСД в 1943 році, важливі спільні риси в представленні симптомів були використані для складання критеріїв діагностики РАС. Ці діагностичні критерії розвивалися протягом останніх 70 років і продовжують розвиватися (наприклад, див. останні зміни діагностичних критеріїв на веб-сайті Американської психіатричної асоціації http://www.dsm5.org/), але порушення соціального функціонування залишається необхідним симптомом для діагностики РАС. Дефіцит соціального функціонування в різному ступені присутній для простої поведінки, такої як зоровий контакт, і складна поведінка, як навігація за допомогою групової розмови для осіб усіх рівнів функціонування (тобто високий або низький IQ). Більше того, труднощі з обробкою соціальної інформації виникають як у візуальних (наприклад, Pelphrey et al., 2002), так і в слухових (наприклад, Dawson, Meltzoff, Osterling, Rinaldi, & Brown, 1998) сенсорних модальностей.

Розглянемо результати дослідження відстеження очей, в якому Пелфрі та його колеги (2002) зауважили, що люди з аутизмом не використовували очі при оцінці міміки емоцій (див. Праві панелі малюнка 1). Хоча повторювана поведінка або мовний дефіцит спостерігаються при інших розладах (наприклад, обсесивно-компульсивний розлад та специфічні порушення мови відповідно), основні соціальні дефіцити такого характеру є унікальними для РАС. Настання соціального дефіциту, як видається, передує труднощам в інших сферах (Osterling, Dawson, & Munson, 2002) і може виникнути вже у віці 6 місяців (Maestro et al., 2002).

Визначення соціального мозку

Протягом останніх кількох десятиліть дослідження з'ясували конкретні ланцюги мозку, які підтримують сприйняття людей та інших видів. Це соціальне сприйняття відноситься до «початкових етапів обробки інформації, що завершується точним аналізом диспозицій та намірів інших людей» (Allison, Puce, & McCarthy, 2000). Основне соціальне сприйняття є критичним будівельним блоком для більш витонченої соціальної поведінки, наприклад, мислення про мотиви та емоції інших. Брати (1990) вперше запропонували поняття соціального мозку, сукупності взаємопов'язаних нейроанатомічних структур, які обробляють соціальну інформацію, дозволяючи розпізнавати інших людей та оцінювати їх психічні стани (наприклад, наміри, диспозиції, бажання та переконання).

Гіпотеза соціального мозку складається з мигдалини, орбітальної лобової кори (OFC), веретеноподібної звивини (FG) та задньої верхньої скроневої борозни (STS), серед інших структур. Хоча всі сфери працюють у координації для підтримки соціальної обробки, кожна, здається, виконує окрему роль. Мигдалина допомагає нам розпізнавати емоційні стани інших (наприклад, Morris et al., 1996), а також відчувати та регулювати власні емоції (наприклад, LeDoux, 1992). OFC підтримує почуття «нагороди», які ми маємо, коли ми знаходимося навколо інших людей (наприклад, Rolls, 2000). FG, розташований внизу поверхні скроневих часток, виявляє обличчя і підтримує розпізнавання облич (наприклад, Puce, Allison, Asgari, Gore, & McCarthy, 1996). Задня область STS розпізнає біологічний рух, включаючи рухи очей, рук та інших тіл, і допомагає інтерпретувати та прогнозувати дії та наміри інших (наприклад, Pelphrey, Morris, Michelich, Allison, & McCarthy, 2005).

Сучасне розуміння соціального сприйняття при РАС

Людський мозок має спеціалізовані функції, які допомагають керувати нашими соціальними взаємодіями. [Зображення: Аллан Айфо, https://goo.gl/jv4iXf, CC BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]

Соціальний мозок представляє великий дослідницький інтерес, оскільки соціальні труднощі, характерні для РАС, як вважають, тісно пов'язані з функціонуванням цієї мережі мозку. Функціональна магнітно-резонансна томографія (ФМРТ) та потенціали, пов'язані з подіями (ERP), є взаємодоповнюючими методами візуалізації мозку, що використовуються для вивчення активності мозку протягом усього життя. Кожен метод вимірює окрему грань мозкової діяльності та вносить унікальну інформацію для нашого розуміння функції мозку.

FMRI використовує потужні магніти для вимірювання рівня кисню в мозку, які змінюються залежно від змін нервової активності. Оскільки нейрони в конкретних областях мозку «працюють важче», їм потрібно більше кисню. FMRI виявляє ділянки мозку, які демонструють відносне збільшення кровотоку (та рівня кисню), поки люди слухають або переглядають соціальні стимули в сканері МРТ. Таким чином, визначаються найбільш важливі для різних соціальних процесів ділянки мозку, при цьому просторова інформація точна до міліметра.

На відміну від цього, ERP забезпечує прямі вимірювання стрільби груп нейронів в корі. Неінвазивні датчики на шкірі голови фіксують невеликі електричні струми, створені цією нейрональною активністю, тоді як суб'єкт розглядає подразники або слухає конкретні види інформації. Хоча fMRI надає інформацію про те, де відбувається мозкова діяльність, ERP визначає, коли деталізуючи терміни обробки в мілісекундному темпі, в якому вона розгортається.

ERP та fMRI є доповнюючими, а фМРТ забезпечує чудову просторову роздільну здатність та ERP, що пропонує видатну часову роздільну здатність. Разом ця інформація має вирішальне значення для розуміння природи соціального сприйняття при РАС. На сьогоднішній день найбільш ретельно дослідженими областями соціального мозку при РАС є верхня скронева борозда (СТС), яка лежить в основі сприйняття і інтерпретації біологічного руху, і веретеноподібна звивина (ФГ), яка підтримує сприйняття обличчя. Підвищена чутливість до біологічного руху (для людини рух, такий як ходьба) відіграє важливу роль у розвитку людини та інших високосоціальних видів. З'являючись у перші дні життя, здатність виявляти біологічний рух допомагає орієнтувати вразливих молодих людей на критичні джерела існування, підтримки та навчання, і розвивається незалежно від візуального досвіду з біологічним рухом (наприклад, Simion, Regolin, & Bulf, 2008). Цей вроджений «детектор життя» служить основою для подальшого розвитку більш складної соціальної поведінки (Johnson, 2006).

З еволюційної точки зору, для нашого виживання було неймовірно важливо підтримувати соціальні відносини. Тому має сенс, що ми зможемо розпізнати обличчя протягом перших кількох днів дитинства. [Зображення: Донніерайджонс, https://goo.gl/obrI2x, CC BY 2.0, goo.gl/v4y0zv]

З самого початку життя діти з РАС виявляють знижену чутливість до біологічного руху (Klin, Lin, Gorrindo, Ramsay, & Jones, 2009). Особи з РАС мають знижену активність в СТС під час сприйняття біологічного руху. Аналогічно, люди з підвищеним генетичним ризиком РАС, але у яких не розвиваються симптоми розладу (тобто неуражені брати і сестри осіб з РАС), проявляють підвищену активність в цьому регіоні, що, як передбачається, є компенсаторним механізмом для компенсації генетичної вразливості (Kaiser et al., 2010).

У типовому розвитку переважна увага до облич та здатність розпізнавати окремі обличчя виникають у перші дні життя (наприклад, Goren, Sarty, & Wu, 1975). Особливий спосіб реагування мозку на обличчя зазвичай виникає у віці трьох місяців (наприклад, de Haan, Johnson, & Halit, 2003) і триває протягом усього життя (наприклад, Bentin et al., 1996). Діти з РАС, однак, як правило, виявляють зниження уваги до людських облич на шість-12 місяців (Osterling & Dawson, 1994). Діти з РАС також виявляють знижену активність у ФГ при перегляді облич (наприклад, Schultz et al., 2000). Уповільнена обробка облич (McPartland, Dawson, Webb, Panagiotides, & Carver, 2004) є характеристикою людей з РАС, яку поділяють батьки дітей з РАС (Dawson, Webb, & McPartland, 2005) та немовлят з підвищеним ризиком розвитку РАС через наявність брата та сестри з РАС (McCleery, Акшумофф, Добкінс, & Карвер, 2009). Поведінкові та уважні відмінності в сприйнятті та розпізнаванні обличчя очевидні і у дітей та дорослих з РАС (наприклад, Hobson, 1986).

Вивчення різноманітності в ASD

Через обмежену якість поведінкових методів, що використовуються для діагностики РАС, та поточної клінічної діагностичної практики, яка дозволяє подібні діагнози, незважаючи на чіткі профілі симптомів (McPartland, Webb, Keehn, & Dawson, 2011), можливо, група дітей, які в даний час називають ASD, може насправді представляють різні синдроми з чіткими причинами. Обстеження соціального мозку цілком може виявити діагностично значущі підгрупи дітей з РАС. Вимірювання «де» і «коли» мозкової діяльності під час завдань соціальної обробки забезпечують надійні джерела детальної інформації, необхідної для профілювання дітей з РАС з більшою точністю. Ці профілі, в свою чергу, можуть допомогти інформувати про лікування РАС, допомагаючи нам підібрати конкретні методи лікування до конкретних профілів.

Інтеграція методів візуалізації має вирішальне значення для цієї роботи. На прикладі сприйняття обличчя комбінація фМРТ та ERP може визначити, хто з тих осіб з РАС показує аномалії в ФГ, а потім визначити стадію обробки інформації, на якій відбуваються ці порушення. Оскільки різні етапи обробки часто відображають дискретні когнітивні процеси, цей рівень розуміння може заохочувати методи лікування, які стосуються специфічного дефіциту обробки на нейронному рівні.

Наприклад, відмінності, що спостерігаються на ранніх етапах обробки, можуть відображати проблеми з зоровим сприйняттям низького рівня, тоді як пізніші відмінності свідчать про проблеми з процесами вищого порядку, такими як розпізнавання емоцій. Ці ж принципи можуть бути застосовані до більш широкої мережі соціальних областей мозку і, в поєднанні з заходами поведінкового функціонування, можуть запропонувати всебічний профіль ефективності поведінки мозку для даної людини. Основною метою такого підгрупового підходу є покращення здатності адаптувати лікування до особистості.

Намагатися діагностувати точний розлад аутизму може бути важко; багато випадків мають схожі симптоми. Однак розвивається технологія, як fMRI, дозволяє клініцистам зазирнути в мозок пацієнта і, таким чином, краще зрозуміти його або її розлад. [Зображення: Ральф-Аксель Мюллер, https://goo.gl/WwxCV1, CC BY 2.5, goo.gl/0QTWCF]

Ще однією метою є вдосконалення потужності інших наукових інструментів. Більшість досліджень людей з РАС порівнюють групи осіб, наприклад, осіб з РАС порівняно з типово розвиваються однолітками. Однак дослідження також намагалися порівняти дітей у всьому спектрі аутизму за групами відповідно до диференціальної діагностики (наприклад, розлад Аспергера проти аутистичного розладу), або за іншими поведінковими або когнітивними характеристиками (наприклад, когнітивно здатними порівняно з інтелектуально інвалідами або тривожними проти не- тривожний). Тим не менш, сила наукового дослідження для виявлення цих видів значних, значущих індивідуальних відмінностей є лише такою ж сильною, як точність фактора, що використовується для визначення порівнюваних груп.

Ідентифікація різних підгруп у спектрі аутизму відповідно до інформації про мозок дозволить більш точне та детальне виклад індивідуальних відмінностей, що спостерігаються у тих, хто страждає РАС. Це особливо важливо для успіху досліджень генетичної основи РАС. Як згадувалося раніше, виявлені до цих пір гени становлять лише невелику частину випадків РАС. Якщо виявляються значущі кількісні відмінності у осіб з РАС; потім може бути проведено більш цілеспрямоване дослідження генетичних причин, специфічних для кожної підгрупи. Більше того, відмінні результати нейровізуалізації або біомаркерів можуть допомогти в проведенні генетичних досліджень. Ендофенотипи, або характеристики, які не відразу доступні для спостереження, але відображають основну генетичну відповідальність за захворювання, викривають найосновніші компоненти складного психічного розладу і є більш стабільними протягом усього життя, ніж спостережувана поведінка (Gottesman & Шилдс, 1973). Описуючи ключові характеристики РАС цими об'єктивними способами, дослідження нейровізуалізації сприятимуть виявленню генетичного внеску в РАС.

Атиповий розвиток мозку до появи атипової поведінки

Оскільки аутизм є порушенням розвитку, особливо важливо діагностувати та лікувати РАС на ранньому етапі життя. Наприклад, ранній дефіцит уваги до біологічного руху, зірвав подальший досвід відвідування соціальної інформації вищого рівня, тим самим стимулюючи розвиток до більш серйозної дисфункції та стимулюючи дефіцит у додаткових областях функціонування, таких як розвиток мови. Відсутність надійних предикторів стану протягом першого року життя була основною перешкодою для ефективного лікування РАС. Без ранніх предикторів та за відсутності твердого діагнозу до появи поведінкових симптомів лікування часто затримується на два або більше років, затьмарюючи вирішальний період, коли втручання може бути особливо успішним у покращенні деяких соціальних та комунікативних порушень, що спостерігаються при РАС.

У відповідь на велику потребу в чутливих (здатних виявити тонкі випадки) та специфічних (здатних відрізнити аутизм від інших розладів) ранніх показників РАС, таких як біомаркери, багато дослідницьких груп з усього світу вивчали закономірності розвитку немовлят з використанням перспективних поздовжніх дослідження немовлят братів і сестер дітей з РАС і порівняльної групи немовлят братів і сестер без сімейних ризиків. Такі конструкції збирають поздовжню інформацію про траєкторії розвитку протягом перших трьох років життя для обох груп з подальшим клінічним діагнозом приблизно через 36 місяців.

Якщо аутизм діагностується досить рано, лікування розвинулося до того, що діти з РАС можуть вчитися і рости, щоб мати більш інтенсивні соціальні взаємодії. [Зображення: гепінг, https://goo.gl/TIoAcY, CC BY-SA 2.0, goo.gl/Rxiusf]

Ці дослідження є проблематичними в тому, що багато соціальних особливостей аутизму не виникають у типовому розвитку до 12-місячного віку, і невідомо, що ці симптоми будуть проявлятися протягом обмежених періодів спостереження, що беруть участь у клінічних оцінках або в кабінетах педіатрів. Більше того, у всьому розвитку, але особливо в дитинстві, поведінка широко мінлива і часто ненадійна, і в даний час поведінкове спостереження є єдиним засобом для виявлення симптомів РАС та підтвердження діагнозу. Це досить проблематично, оскільки навіть дуже складні поведінкові методи, такі як відстеження очей (див. Рис. 1), не обов'язково виявляють достовірні відмінності у немовлят з РАС (Ozonoff et al., 2010). Однак вимірювання мозкової активності, пов'язаної з соціальним сприйняттям, може виявити відмінності, які не з'являються в поведінці набагато пізніше. Ідентифікація біомаркерів за допомогою описаних нами методів візуалізації дає обіцянку для раннього виявлення атипового соціального розвитку.

ERP-заходи реакції мозку прогнозують подальший розвиток аутизму у немовлят віком від шести місяців, які показали нормальні закономірності зорової фіксації (за допомогою відстеження очей) (Elsabbagh et al., 2012). Це говорить про велику обіцянку візуалізації мозку для більш раннього розпізнавання РАС. При більш ранньому виявленні лікування може перейти від вирішення існуючих симптомів до запобігання їх появі, змінюючи хід аномального розвитку мозку та керувавши його до нормальності.

Сподіваємося на поліпшення результатів

Описане вище дослідження візуалізації мозку дає надію на майбутнє лікування РАС. Багато функцій соціального мозку демонструють значну пластичність, а це означає, що на їх функціонування може впливати досвід з часом. На відміну від теорій, які припускають труднощі обробки складної інформації або спілкування на великих просторах кори (Minshew & Williams, 2007), ця податливість соціального мозку є позитивним прогнозатором розвитку лікування. Мозок людей з РАС не підключений до оптимальної обробки соціальної інформації. Але це не означає, що ці системи безповоротно зламані. З огляду на спостережувану пластичність соціального мозку, усунення цих труднощів може бути можливим при відповідному та своєчасному втручанні.

Зовнішні ресурси

Інтернет: Веб-сайт Американської психіатричної асоціації для 5-го видання Діагностичного та статистичного посібника з психічних розладів

http://www.dsm5.org

Web: Autism Science Foundation - організація, що підтримує дослідження аутизму шляхом надання фінансування та іншої допомоги вченим та організаціям, які проводять, сприяння, оприлюднення та розповсюдження досліджень аутизму. Організація також надає інформацію про аутизм широкій громадськості та служить для підвищення обізнаності про розлади аутистичного спектру та потреби осіб та сімей, які постраждали від аутизму.

http://www.autismsciencefoundation.org/

Web: Аутизм говорить - Аутизм науки і адвокації організації

http://www.autismspeaks.org/

Питання для обговорення

1. Як нейровізуалізація може інформувати наше розуміння причин аутизму?
2. Які способи нейровізуалізації, включаючи фМРТ та ERP, можуть принести користь зусиллям щодо діагностики та лікування аутизму?
3. Як розуміння соціального мозку може допомогти нам зрозуміти РАС?
4. Які основні симптоми РАС і чому соціальний мозок представляє особливий інтерес?
5. Які є деякі складові соціального мозку, і які функції вони виконують?

Лексика

Ендофенотипи

Характеристика, яка відображає генетичну відповідальність за захворювання та більш базовий компонент складної клінічної картини. Ендофенотипи менш податливі в розвитку, ніж явна поведінка.

Потенціали, пов'язані з подіями (ERP)

Вимірює стрільбу груп нейронів в корі. Оскільки людина розглядає або слухає конкретні типи інформації, активність нейронів створює невеликі електричні струми, які можуть бути записані з неінвазивних датчиків, розміщених на шкірі голови. ERP дає відмінну інформацію про терміни обробки, уточнюючи активність мозку в мілісекундному темпі, з яким вона розгортається.

Функціональна магнітно-резонансна томографія (фМРТ)

Стягне за собою використання потужних магнітів для вимірювання рівнів кисню в мозку, які змінюються зі змінами нервової активності. Тобто, оскільки нейрони в конкретних областях мозку «працюють важче» при виконанні конкретного завдання, їм потрібно більше кисню. Змушуючи людей слухати або переглядати соціальні сприйняття за допомогою МРТ-сканера, фМРТ визначає ділянки мозку, які свідчать про відносне збільшення кровотоку. Таким чином, фМРТ забезпечує чудову просторову інформацію, визначаючи з міліметровою точністю ділянки мозку, найбільш критичні для різних соціальних процесів.

Соціальний мозок

Сукупність нейроанатомічних структур, що дозволяє зрозуміти дії і наміри інших людей.

Посилання

• Еллісон, Т., Пьюс, А., і Маккарті, Г. (2000). Соціальне сприйняття з візуальних сигналів: Роль регіону СТС. Тенденції в когнітивній науці, 4 (7), 267—278.
• Бентін, С., Еллісон, Т., Пьюс, А., Перес, Е., та ін. (1996). Електрофізіологічні дослідження сприйняття обличчя у людини. Журнал когнітивної неврології, 8 (6), 551—565.
• Брати, Л. Соціальний мозок: Проект інтеграції поведінки приматів та нейрофізіології в нову область. Поняття в неврології, 1, 27—51.
• Доусон, Г., Мельцофф, А.Н., Остерлінг, Дж., Рінальді, Дж., і Браун, Е. (1998). Діти з аутизмом не орієнтуються на природні соціальні стимули. Журнал аутизму та розладів розвитку, 28 (6), 479—485.
• Доусон, Г., Вебб, С.Дж., і Макпартленд, Дж. (2005). Розуміння природи порушення обробки обличчя при аутизмі: Висновки поведінкових та електрофізіологічних досліджень. Нейропсихологія розвитку, 27 (3), 403—424.
• Ельсаббах, М., Меркур, Е., Худрі К., Чандлер, С., Паско, Г., Чарман, Т., та ін. (2012). Нейронна чутливість немовляти до динамічного погляду очей пов'язана з пізніше виникає аутизмом. Поточна біологія, 22 (4), 338—342.
• Гешвінд, Д.Х., Левітт П. (2007). Порушення аутистичного спектру: синдроми відключення розвитку. Сучасна думка з нейробіології, 17 (1), 103—111.
• Горен, К., Сарті, М., & Ву, П.Ю. (1975). Візуальне спостереження та дискримінація фасоноподібних подразників новонародженими немовлятами. Педіатрія, 56 (4), 544—549.
• Готтесман І.І., & Шилдс, Дж. (1973) Генетична теорія та шизофренія. Британський журнал психіатрії, 122, 15—30.
• Хобсон, Р. Оцінка дитиною аутизму вираження емоцій. Журнал дитячої психології та психіатрії, 27 (3), 321—342.
• Джонсон, М.Х. (2006). Біологічний рух: перцептивний детектор життя? Поточна біологія, 16 (10), R376—377.
• Кайзер, М.Д., Гудак, К.М., Шульц, С., Лі, С.М., Чунг, К., Беркен, А.М., та ін. (2010). Нейронні підписи аутизму. Праці Національної академії наук Сполучених Штатів Америки, 107 (49), 21223—21228.
• Каннер, Л. Аутистичні порушення афективного контакту. Нервова дитина, 2, 217—250.
• Клін, А., Лін, Д., Горріндо, П., Рамсей, Г., & Джонс, В. (2009). Дворічні діти з аутизмом орієнтуються на несоціальні непередбачені ситуації, а не на біологічний рух. Природа, 459 (7244), 257—261.
• Маестро, С., Мураторі, Ф., Кавалларо, М.К., Пей, Ф., Стерн, Д., Голсе, Б., та ін. (2002). Уважні навички протягом перших 6-місячного віку при розладі аутистичного спектру. Журнал Американської академії дитячої та підліткової психіатрії, 41 (10), 1239—1245.
• Макклері, Дж. П., Акшумофф, Н., Добкінс, К.Р., & Карвер, Л.Дж. (2009). Атипова обробка обличчя проти об'єкта та асиметрія півкулі у 10-місячних немовлят з ризиком аутизму. Біологічна психіатрія, 66 (10), 950—957.
• Макпартленд, Дж. С., Доусон, Г., Вебб, С.Дж., Панагіотиди, Х., & Карвер, Л.Дж. (2004). Пов'язані з подіями потенціали мозку виявляють аномалії в тимчасовій обробці обличчя при розладі аутистичного спектру. Журнал дитячої психології та психіатрії, 45 (7), 1235—1245.
• Макпарленд, Дж. С., Вебб, С.Дж., Кін, Б., & Доусон, Г. (2011). Патерни зорової уваги до обличчя та предметів при розладі аутистичного спектру. Журнал аутизму та розладів розвитку, 41 (2), 148—157.
• Міншью, Н.Дж., & Вільямс, Д.Л. (2007). Нова нейробіологія аутизму: кортекс, зв'язок та нейрональна організація. Архіви неврології, 64 (7), 945—950.
• Остерлінг, Дж., & Доусон, Г. (1994). Раннє розпізнавання дітей з аутизмом: дослідження домашніх відеокасет першого дня народження. Журнал аутизму та розладів розвитку, 24, 247-257.
• Остерлінг, Дж., Доусон, Г., і Мансон, Дж. Раннє розпізнавання 1-річних дітей з розладом аутистичного спектру проти розумової відсталості. Розвиток та психопатологія, 14 (2), 239—251.
• Озонов, С., Йосиф, А.М., Багіо Ф., Кук, І.К., Хілл, М.М., Гутман, Т., та ін. (2010). Проспективне дослідження виникнення ранніх поведінкових ознак аутизму. Журнал Американської академії дитячої та підліткової психіатрії, 49 (3), 256—266.
• Пелфрі, К.А., Сассон, Н.Дж., Резник, Дж., Пол, Г., Голдман, Б.Д., і Півен, Дж. (2002). Візуальне сканування осіб при аутизмі. Журнал аутизму та розладів розвитку, 32 (4), 249—261.
• Шульц, Р.Т., Готьє, І., Клин, А., Фулбрайт, Р.К., Андерсон, А.В., Фолькмар, Ф., та ін. (2000). Аномальна вентральна скронева коркова активність під час дискримінації обличчя серед осіб з аутизмом та синдромом Аспергера. Архів загальної психіатрії, 57 (4), 331—340.
• Сіміон Ф., Реголін Л., Бульф Х. Схильність до біологічного руху у новонародженої дитини. Праці Національної академії наук, 105 (2), 809—813.
• де Хаан, М., Джонсон, М.Х., і Халіт, Х. (2003). Розвиток потенціалів, пов'язаних з подіями, чутливих до обличчя у дитинстві: огляд. Міжнародний журнал психофізіології, 51 (1), 45—58.