Skip to main content
LibreTexts - Ukrayinska

6.4: Віроїди, вірусоїди та пріони

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    3887

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

    Цілі навчання

    • Опишіть вірусоїди і їх унікальні характеристики
    • Опишіть вірусоїди і їх унікальні характеристики
    • Опишіть пріони і їх унікальні характеристики

    Дослідницькі спроби виявити збудників раніше не досліджених захворювань привели до виявлення неживих збудників хвороб, досить відмінних від вірусів. До них відносяться частинки, що складаються лише з РНК або лише з білка, які, тим не менш, здатні самостійно поширюватися за рахунок господаря - ключова схожість з вірусами, що дозволяє їм викликати захворювання. На сьогоднішній день ці відкриття включають вірусоїди, вірусоїди та білкові пріони.

    вірусоїди

    У 1971 році Теодор Дінер, патологоанатом, який працює в Службі досліджень сільського господарства, виявив клітинну частинку, яку він назвав вірусоїдом, що означає «вірусоподібна». Віроїди складаються тільки з короткої пасма кругової РНК, здатної до саморозмноження. Виявлено, що перший вірусоїд викликає хворобу веретена бульб картоплі, яка спричиняє уповільнення проростання та різні деформації рослин картоплі (див. Рис.\(\PageIndex{1}\)). Як і віруси, віруси бульб веретена картоплі (PSTV) беруть під контроль хазяйну техніку для реплікації їх геному РНК. На відміну від вірусів віруси не мають білкової оболонки для захисту своєї генетичної інформації.

    Фото картоплі з непарними, кусковими наростами.
    Малюнок\(\PageIndex{1}\): Ця картопля була заражена вірусоїдом бульби веретена картоплі (PSTV), який зазвичай поширюється, коли заражені ножі використовуються для різання здорової картоплі, яку потім висаджують. (кредит: Памела Робертс, Інститут харчових та сільськогосподарських наук Університету Флориди, USDA ARS)

    Віроїди можуть призвести до руйнівних втрат комерційно важливих сільськогосподарських продовольчих культур, вирощених на полах та садах. З моменту відкриття ПСТВ були виявлені інші вірусоїди, які викликають захворювання у рослин. Томат planta macho viroid (TpMvD) заражає рослини томатів, що спричиняє втрату хлорофілу, спотворених і ламких листя, а також дуже дрібних томатів, що призводить до втрати врожайності в цій польовій культурі. Avocado sunblotch viroid (ASbVD) призводить до зниження врожайності та низької якості плодів. ASbVD - найменший вірусоїд, виявлений до цих пір, який заражає рослини. Персикова латентна мозаїчна вірусоїдна (ПЛМВД) може викликати некроз квіткових бруньок і гілок, а також поранення дозрілих плодів, що призводить до грибкового і бактеріального росту в плодах. ПЛМВД також може викликати подібні патологічні зміни слив, нектаринів, абрикосів, вишні, що призводить до зниження продуктивності в цих садах, а також. Віроїди, як правило, можуть бути розпорошені механічно під час утримання або збирання врожаю, вегетативного розмноження та, можливо, за допомогою насіння та комах, що призводить до серйозного падіння доступності продуктів харчування та руйнівних економічних наслідків.

    Вправа\(\PageIndex{1}\)

    З чого складається геном вірусоїда?

    Вірусоїди

    Другим типом патогенної РНК, яка може заразити комерційно важливі сільськогосподарські культури, є вірусоїди, які є субвірусними частинками, які найкраще описують як несамовідтворювані SSRNA. Реплікація РНК вірусоїдів схожа на реплікацію вірусоїдів, але, на відміну від вірусоїдів, вірусоїди вимагають, щоб клітина також була заражена специфічним вірусом «помічника». В даний час існує лише п'ять описаних типів вірусоїдів та пов'язаних з ними вірусів-помічників. Віруси-помічники - все з сімейства собемовірусов. Прикладом вірусу-помічника є підземний вірус плямистості конюшини, який має асоційований вірусоїд, упакований всередині вірусного капсиду. Як тільки вірус-помічник потрапляє в клітину господаря, вірусоїди вивільняються і можуть бути знайдені вільними в цитоплазмі рослинних клітин, де вони мають активність рибоциму. Вірус-помічник піддається типовій вірусної реплікації незалежно від активності вірусоїда. Геноми вірусоїдів невеликі, довжиною всього від 220 до 388 нуклеотидів. Вірусоїдний геном не кодує жодних білків, а замість цього служить лише для реплікації вірусоїдної РНК.

    Вірусоїди належать до більшої групи інфекційних агентів, званих супутниковими РНК, які є подібними патогенними РНК, виявленими у тварин. На відміну від рослинних вірусоїдів, супутникові РНК можуть кодувати для білків; однак, як і вірусоїди рослин, супутникові РНК повинні заражатися вірусом-помічником для реплікації. Одна супутникова РНК, яка заражає людей і яку деякі вчені описали як вірусоїд, - це вірус гепатиту дельта (HDV), який, за деякими даними, також називають гепатитом дельта-вірусоїд. Набагато більший за рослинний вірусоїд, HDV має циркулярний геном SsRNA з 1700 нуклеотидів і може направляти біосинтез HDV-асоційованих білків. Вірус-хелпер HDV - вірус гепатиту В (HBV). Коінфекція HBV та HDV призводить до більш важких патологічних змін печінки під час інфекції, саме так ВПВЩ був вперше виявлений.

    Вправа\(\PageIndex{2}\)

    У чому головна відмінність вірусоїда від вірусоїда?

    Пріони

    Свого часу вчені вважали, що будь-яка інфекційна частинка повинна містити ДНК або РНК. Потім, у 1982 році, Стенлі Прусінер, лікар, який вивчав зішкріб (смертельне, дегенеративне захворювання овець), виявив, що хвороба викликана білковими інфекційними частинками або пріонами. Оскільки білки є ацелюлярними і не містять ДНК або РНК, висновки Прусінера спочатку були зустрінуті з опором і скептицизмом; однак його дослідження в кінцевому підсумку було підтверджено, і він отримав Нобелівську премію з фізіології або медицини в 1997 році.

    На малюнку А показаний процес того, як нормальний білок пріона перетворюється в форми, що викликають захворювання. Ендогенні PRPC взаємодіють з PrPSc. Це перетворює PRPC в PRPSC. У PRPSC накопичується. Малюнок В - це мікрофотографія, на якій зображені отвори в тканині мозку.
    Малюнок\(\PageIndex{2}\): Ендогенний нормальний білок пріона (PRPC) перетворюється в хвороботворну форму (PrPSc), коли він стикається з цим варіантом форми білка. PrPSC може виникати спонтанно в тканині мозку, особливо якщо присутня мутантна форма білка, або вона може походити від неправильно складеного пріонів, що споживаються в їжу, які в кінцевому підсумку потрапляють у тканину мозку. (кредит б: модифікація роботи USDA)

    Прион - це неправильно складена ізгоєм форма нормального білка (PRPC), знайденого в клітці. Цей ізгой-пріонний білок (PrPSC), який може бути викликаний генетичною мутацією або виникати спонтанно, може бути інфекційним, стимулюючи інші ендогенні нормальні білки до неправильної складеності, утворюючи бляшки (див. Рис.\(\PageIndex{2}\)). Сьогодні, як відомо, пріони викликають різні форми трансмісивної губчастої енцефалопатії (TSE) у людини та тварин. TSE - рідкісне дегенеративне захворювання, яке вражає мозок і нервову систему. Накопичення білків-ізгоїв призводить до того, що тканина мозку стає губчастою, вбиваючи клітини мозку і утворюючи отвори в тканині, що призводить до пошкодження мозку, втрати рухової координації та деменції (див. Рис.\(\PageIndex{3}\)). Заражені особи мають психічні розлади і стають нездатними рухатися або говорити. Ліки немає, і хвороба швидко прогресує, в кінцевому підсумку призводить до смерті протягом декількох місяців або років.

    Мозок CJD має більші простори, як видно з більш чорних областей на зображенні всього мозку. На мікрофотографії зображені отвори в тканині мозку.
    Малюнок\(\PageIndex{3}\): Хвороба Крейцфельдта-Якоба (CJD) - смертельне захворювання, яке викликає дегенерацію нервової тканини. (a) Ці сканування мозку порівнюють нормальний мозок з одним з CJD. (б) Порівняно з нормальним мозком, мозкова тканина пацієнта CJD сповнена губчастих уражень, які виникають внаслідок аномальних утворень білка пріона. (кредит a (праворуч): модифікація роботи доктора Лафліна Доуза; кредит b (зверху): модифікація роботи Сюзанни Вакім; кредит b (знизу): модифікація роботи Центрів контролю та профілактики захворювань)

    ЦВЕ у людей включають куру, смертельну сімейну безсоння, хворобу Герстманна-Штраусслера-Шейнкера та хворобу Крейцфельдта-Якоба (див. Рис.\(\PageIndex{3}\)). ЦЕС у тварин включають божевільну коров'ячу хворобу, скребки (у овець і кіз) та хронічну хворобу марнотратства (у лосів та оленів). ЦЕС може передаватися між тваринами і від тварин до людини, вживаючи в їжу заражене м'ясо або корми для тварин. Передача між людьми може відбуватися через спадковість (як це часто буває у випадку з GSS та CJD) або контактом із забрудненою тканиною, як це може статися під час переливання крові або трансплантації органів. Немає доказів передачі через випадковий контакт із зараженою людиною. У таблиці\(\PageIndex{1}\) перераховані ТСЕ, які впливають на людину і способи їх передачі.

    Таблиця\(\PageIndex{1}\): Трансмісивні губчасті енцефалопатії (ЦВЕ) у людини
    Хвороба Механізм (и) передачі 1
    Спорадичний CJD (ScJD) Не відомо; можливо, шляхом зміни нормального попереднього білка (PrP) до ізгої форми через соматичну мутацію
    Варіант CJD (VCJD) Вживання в їжу заражених продуктів великої рогатої худоби та вторинної передачі крові
    Сімейний CJD (FCJD) Мутація в гені pRP зародкової лінії
    Ятрогенний CJD (ICJD) Забруднені нейрохірургічні інструменти, трансплантат рогівки, гонадотрофний гормон та, по-друге, переливання крові
    Куру Вживання зараженого м'яса через ритуальний канібалізм
    Хвороба Герстманна-Штраусслера-Шейнкера (ГСС) Мутація в гені pRP зародкової лінії
    Фатальна сімейна безсоння (FFI) Мутація в гені pRP зародкової лінії

    Приони надзвичайно важко знищити, оскільки вони стійкі до нагрівання, хімічних речовин та радіації. Навіть стандартні процедури стерилізації не забезпечують руйнування цих частинок. В даний час не існує лікування або лікування від хвороби TSE, а заражене м'ясо або заражені тварини повинні оброблятися відповідно до федеральних рекомендацій для запобігання передачі.

    Вправа\(\PageIndex{3}\)

    Чи має пріон геном?

    Клінічна спрямованість: дозвіл

    Через кілька днів лікар Девіда отримує результати імунофлюоресцентного тесту на зразку шкіри. Тест негативний на антиген сказу. Другий тест на вірусний антиген на його зразку слини також повертається негативним. Незважаючи на ці результати, лікар вирішує продовжити поточний курс лікування Девіда. З огляду на позитивний тест на ЗТ-ПЛР, краще не виключати можливу інфекцію сказу.

    Поруч з місцем укусу Девід отримує ін'єкцію імуноглобуліну від сказу, який прикріплює і інактивує будь-який вірус сказу, який може бути присутнім в його тканині. Протягом наступних 14 днів він отримує серію з чотирьох щеплень, специфічних для сказу в руці. Ці вакцини активують імунну відповідь Девіда і допомагають його організму розпізнавати вірус і боротися з ним. На щастя, з лікуванням симптоми Девіда покращуються, і він робить повне одужання.

    Не всі випадки сказу мають такий вдалий результат. Насправді сказ, як правило, смертельний, коли пацієнт починає проявляти симптоми, а лікування після укусу в основному паліативне (тобто седація та лікування болю).

    Резюме

    • Інші клітинні агенти, такі як вірусоїди, вірусоїди та приони, також викликають захворювання. Віроїди складаються з дрібних оголених SSRNA, які викликають захворювання у рослин. Вірусоїди - це SSRNA, які вимагають інших вірусів-помічників для встановлення інфекції. Пріони - це білкові інфекційні частинки, що викликають трансмісивні губчасті енцефалопатії.
    • Приони надзвичайно стійкі до хімічних речовин, тепла та радіації.
    • Не існує методів лікування прионної інфекції.

    Виноски

    1. 1 Національний інститут неврологічних розладів та інсульту. «Факт про хворобу Крейцфельдта-Якоба». http://www.ninds.nih.gov/disorders/cjd/detail_cjd.htm (доступ до 31 грудня 2015 року).