1.16: XVI. Мікромінерали

Last updated

Oct 27, 2022
Save as PDF
- 1.15: XV. Мінерали
- 1.17: XVII ст. Біоенергетика

$\newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} }$

$\newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}}$

$\newcommand{\id}{\mathrm{id}}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

$\newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}$

$\newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}$

$\newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}$

$\newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}$

$\newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}$

$\newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}$

$\newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

$\newcommand{\id}{\mathrm{id}}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

$\newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}$

$\newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}$

$\newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}$

$\newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}$

$\newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}$

$\newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}$

$\newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

У цій главі представлено введення та обговорення різних мікромінералів, які мають важливе значення в харчуванні тварин, що виробляють їжу.

Нові умови
Анемія
Кобальт
Мідь

Феритин-зоб
Йод
Залізо
Марганець
Металофермент
Мікромінерали
Молі
Паракератоз
Пероз
Селен
Трансферин Хвороба
білих м'язів
Цинк

Мета глави

Введення та обговорення різних мікроелементів, що мають важливе значення в здоров'ї та харчуванні тварин

Різниця між макро- і мікромінералами заснована на їх вимогах в раціоні. Мікромінерали потрібні в слідових кількостях (< 0,01%, міліграм або мікрограм) і функціонують як активатори ферментів або як компоненти органічних сполук. У цьому розділі будуть розглянуті наступні мікромінерали: марганець, цинк, залізо, мідь, селен, молібден, йод і кобальт.

Марганець (Mn)

Функції

Марганець (Mn) - мікромінерал, який є дієтичним необхідним для тварин. В організмі тварин Mn широко поширена, але зосереджена в кістках і печінці. Марганець необхідний для підтримки та виробництва мукополісахариду органічного матриксу кістки. Таким чином, Mn має важливе значення для формування кісток і здоров'я. Отже, тварини з дефіцитом Mn мають нормальний ріст сухожиль, але повільний або аномальний ріст кісток. Це призводить до таких симптомів, як пероз (ковзання сухожилля) у пташенят і криве теля у молодих жуйних тварин. Марганець також служить важливим кофактором для багатьох ферментів, які каталізують вуглеводний, жировий та білковий обмін. Велика частина Mn знаходиться всередині мітохондрій, де він активує ряд метало-ферментних комплексів, таких як піруваткарбоксилаза, які регулюють вуглеводний обмін. Марганець також функціонує як кофактор у ліпідному обміні завдяки своїй ролі в синтезі холестерину та жирних кислот. Засвоєння марганцю з раціону дуже бідне і становить менше 10% від споживання. Надмірна дієта Ca або P гальмує всмоктування Mn. Марганець всмоктується з шлунково-кишкового тракту у вигляді Mn 2+, окислюється з утворенням Mn 3+ і транспортується в тканини з використанням трансферину як носія. Надмірний Mn в раціоні може викликати дефіцит заліза.

Дефіцит: Багато патологій скелета пов'язані з дефіцитом марганцю і пов'язані з дефолтом у синтезі мукополісахаридів. Повідомляється про кульгавість, вкорочення та схил ніг, а також розширені суглоби у свиней, овець, кіз та великої рогатої худоби. У домашньої птиці пероз (ковзання сухожилля) виникає при дефіциті Mn. Уражені птахи матимуть порок розвитку великогомілкового суглоба, викривлення довгих кісток і вислизання литкового сухожилля з виростка. У діапазоні вживання люпину великої рогатої худоби повідомляється про порушення, пов'язані з кістками. Це тому, що люпин містить речовини, які перешкоджають всмоктуванню Mn, викликаючи дефіцит. Репродуктивні проблеми, такі як затримка тічки, погане зачаття, зменшення розміру посліду та життєздатності у великих тварин та зменшення виводимості птахів, повідомляються через дефіцит Mn. Токсичність: Токсичність марганцю зустрічається дуже рідко.

Марганець	Дефіцит	Надлишок
Компонент органічного матриксу кістки.	Аномалії скелета і криві ноги у великих тварин	Токсичність дуже рідкісна. Надлишок Са і Р перешкоджають всмоктуванню Mn.
Бере участь в енергетичному обміні і синтезі ліпідів.	Пероз або послизнувся сухожилля, папуга дзьоб у птахів	Надлишок Mn зменшує всмоктування
	Репродуктивні проблеми

Цинк (Zn)

Цинк (Zn) широко поширений в організмі тварини. Високі концентрації Zn можна знайти в печінці, кістках та покривах тіла тварин, таких як волосся, шерсть, шкіра та пір'я.

Цинк є кофактором або складовою частиною (металоензимом) для більш ніж 100 ферментних систем в організмі тварини. До них відносяться нуклеїнові кислоти і синтез білків і метаболізуючі ферменти (наприклад, як ДНК і РНК-полімерази). Концентрація цинку в тканині сильно пов'язана з тканинним розподілом ферментів, з якими він пов'язаний. Zn є компонентом інсуліну і таким чином функціонує з вуглеводним обміном. Zn також необхідний для синтезу білка, що зв'язує ретинол, і важливий для функції Т-клітин в імунітеті і репродуктивному функціонуванні. Поглинання Zn становить приблизно від 5% до 40% споживання і залежить від декількох факторів.

Металотіонеїн, низькомолекулярний зв'язуючий білок, має високу спорідненість до зв'язування з Zn і бере участь в перенесенні Zn з клітин слизової оболонки кишечника в плазму і метаболізмі Zn. Високий рівень Zn стимулює синтез металотіонеїну, який зв'язує і затримує Zn всередині клітин слизової оболонки. На всмоктування Zn негативно впливає високий харчовий Ca, а наявність фітату погіршує його. Дієтичні фітатні хелати з Zn, обмежуючи його доступність (і доступність інших мінералів, таких як P теж) для тварин. Поглинання Zn вимагає загального носія, спільного між залізом, міддю та цинком. Тому надлишок заліза погіршує всмоктування цинку. Коли клітини слизової оболонки відшаровуються, Zn втрачається в калі.

Диференціація і реплікація клітин порушуються при дефіциті Zn. Тому найбільше страждають швидко зростаючі тканини, такі як шкіра, шлунково-кишковий тракт, репродуктивний тракт. Оскільки Zn в основному розподіляється через покриви тіла, такі як шкіра, волосся, шерсть, шкіра та пір'я, дефіцит пов'язаний із захворюваннями, пов'язаними зі шкірою або пір'ям. Дефіцит цинку викликає стан, який називається паракератозом, або важким дерматитом, з сухою, лускатою та тріщиною шкірою та поганим оперенням у птиці. Через роль Zn в імунітеті і Т-клітинних функціях відбувається порушення або затримка загоєння ран при дефіциті Zn. Як високий Ca, так і фітат зменшують поглинання Zn і тим самим осідають дефіцит Zn. Тваринні раціони, що містять зернові зерна і соєвий шрот, підвищують потребу в Zn завдяки високому вмісту фітинової кислоти в цих продуктах.

Цинк	Дефіцит	Надлишок
Кофактор або металоензим для більш ніж 100 ферментів, що беруть участь в синтезі білка і обміні речовин	Шкіра, пір'я, шерсть пов'язані проблеми.	Найменш токсичні мікроелементи
	Паракератоз: лущиться, розтріскування шкіри.
	Порушення загоєння ран
	Дефіцит може бути викликаний дієтами з високим вмістом Са і фітату

Залізо (Fe)

Залізо присутній у всіх клітині організму тварини, але найбільша частка заліза організму присутня як компонент білкової молекули гемоглобіну (> 65%) і міоглобіну (> 4%). Гемоглобін - це складний білок, присутній в еритроцитах, що складається з групи хаем (порфірин), що містить залізо (Fe2+) залізо і білок (глобін). Метаболічна потреба в залізі полягає в синтезі дихальних пігментів (гемоглобіну), який необхідний для транспортування кисню від легенів до тканин.

Залізо також є кофактором для декількох металоферментів, таких як цитохроми, дихальні пігменти (гемоглобін, міоглобін), пероксидази та каталази. Дієтичне залізо постачається або у вигляді неорганічних іонів (заліза або двовалентного заліза), або як органічно пов'язане залізо у складі молекули гемоглобіну. Нонгаем залізо абсорбується переважно в залізистому (Fe2+) стані. Залізне залізо зводиться до двовалентного заліза в кишечнику. Fe++ (залізо заліза) - це форма, яка поглинається.

Поглинання Fe в дванадцятипалій кишці є поганим і регулюється відповідно до потреби організму в мінералці, типу споживаної їжі та кишковому середовищі. Кислі умови в кишечнику посилюють всмоктування заліза, оскільки неорганічне залізо в чорній формі легше всмоктується, ніж залізо в стані заліза. Органічне харчове залізо, що походить з гемоглобіну та міоглобіну тварин тканин, таких як м'ясо, краще засвоюється, ніж негамне залізо з рослинних джерел. Низькі запаси тіла і збільшення метаболічної потреби в періоди активного росту і гестації призводять до підвищеного всмоктування. Дієтичні фактори, такі як фітати та дубильні речовини та інші двовалентні елементи, такі як Zn, Mn та Cu, можуть пригнічувати поглинання Fe через їх конкуренцію за той же зв'язуючий білок.

Чорне залізо повинно перетворитися на залізо (Fe+++), перш ніж їх можна буде транспортувати. Для цього потрібен Cu-содержащий фермент, церулоплазмін. Трансферин - це залізовмісний білок, який є основним білком, що транспортує залізо, що знаходиться в крові. Потрапивши всередину ентероцита, залізо може зберігатися у вигляді феритину (залізовмісного білка) або переноситися в плазму, де зв'язується з транспортним білком трансферину, форма якого транспортується через плазму. Залізо може зберігатися в тканині, пов'язаних з двома іншими білками, розчинною формою (феритином) або нерозчинною формою (гемосидерин). Головними місцями зберігання в організмі є кістковий мозок, печінка та селезінка. Більшість тварин ефективно зберігають залізо, тому втрати мінімальні, якщо це не пов'язано з втратою крові, наприклад, при паразитарних інфекціях, травмах, пологах або хірургічному втручанні.
Дефіцит заліза призводить до гіпохромної (менше гемоглобіну) і мікроцитарної (дрібноклітинної) анемії і зниження росту. Їх можна віднести до простого дефіциту заліза і поширені серед свиней (анемія поросят) або до індукованого дефіциту заліза, наприклад, бавовняної шкурки в норці. У свиноматому молоці мало заліза, а конкуренція серед послідовників, швидке зростання поросят та низький плацентарний перенесення матері посилюють дефіцит заліза та викликають анемію у свиней. Бавовняна шкірка в норці викликана формальдегідом у тихоокеанському хеку, зв'язуючись із залізом, робить її недоступною для поглинання. Ці недоліки можна лікувати шляхом ін'єкцій тваринам органічного заліза - тобто декстран заліза.

Залізо	Дефіцит	Надлишок
До складу входять кілька металоферментів, дихальних пігментів (гемоглобіну) і різних ферментів.	Анемія (гіпохромна, мікроцитарна), що призводить до втоми	Перевантаження залізом може бути токсичним і викликати діарею, зниження росту, метаболічний ацидоз та смерть
	Затримка росту

Мідь (Cu)

Мідь (Cu) необхідна для кровотворення (утворення еритроцитів). Таким чином, метаболізм Cu і заліза дуже сильно пов'язаний. Мідь служить компонентом різних ферментних систем. Сюди входить лізилоксидаза, необхідна для зшивання колагену та еластину. Недостатнє зшивання може привести до розриву магістральних судин і дефектних кісткових матриць. Мідь є компонентом цитохрому С оксидази, яка бере участь в транспорті електронів і генерації АТФ. Велика частина Cu, виявленого в крові, пов'язана з плазмовим білком церулоплазміну. Цей Cu-залежний білок функціонує як носій Cu і необхідний для плазмового заліза для зв'язування з трансферином. Мідь також є компонентом антиоксидантного ферменту супероксиддисмутази, відповідальної за руйнування вільних радикалів та запобігання пошкодженню мембран та загибелі клітин. Мідь потрібна для перетворення ферменту (тирозинази) амінокислоти тирозину в пігмент меланін. Відсутність Cu може призвести до неефективного утворення меланіну та відсутності пігментації, що спричиняє зміни кольору шерсті та втрату обтиску в шерсті (сталева шерсть). Показано, що доповнення Cu підвищує імунітет у жуйних тварин.

Поглинання: Як і залізо, Cu всмоктується відповідно до потреби тварини. Металотіонеїн, багатий цистеїном білок, бере участь в абсорбції. Після всмоктування, головним чином в дванадцятипалій кишці, Cu комплексується з білковим альбуміном плазми і в основному зберігається в печінці, де він використовується для церулоплазміну та інших білків, необхідних організму. Цинк гальмує поглинання міді, тоді як фітат збільшує поглинання міді шляхом зв'язування з цинком. У жуйних тварин відбувається взаємодія між Cu і молібденом. Надлишок молібдену викликає дефіцит Cu шляхом зв'язування з Cu і утворення нерозчинного комплексу в крові. Аскорбінова кислота пригнічує всмоктування Cu. Вівці чутливі до токсичності Cu через низьку здатність виділяти Cu з жовчю. Токсичність міді викликає гемоліз еритроцитів. Мідь накопичується в клітині печінки, поки вони не насичуються, викликаючи окислювальне пошкодження. Розпад клітин печінки виділяє велику кількість Cu в кров, викликаючи пошкодження РБК. Гемоліз викликають нирки металево-зеленого кольору, кров шоколадного кольору та червонувату сечу. Спадкове порушення обміну Cu, що викликає токсикоз Cu, виникає у певних порід собак.

Мідь	Дефіцит	Надлишок
Складові з декількох металоферментів, лізилоксидази, цитохромів, супероксиддисмутази.	Анемія (гіпохромна, мікроцитарна). Чищення або діарея	Гемоліз еритроцитів, червонувата сеча і пошкодження печінки, що викликають смерть. Вівці чутливі до токсичності Cu.
	Зміни кольору шерсті, пігментації волосся
	Втрата обтиску в шерсті
	деформація скелета
	Нервові розлади: коливання
	Поразка кровоносної системи: розрив аорти

Селен (Se)

Селен є компонентом глутатіонпероксидази, ферменту, який деактивує пероксиди ліпідів, які утворюються при окисленні ліпідів. Se поділяє цю властивість з вітаміном Е для запобігання перекисного окислення поліненасичених жирних кислот в клітинних мембранах і, таким чином, захищаючи цілісність клітин Таким чином, Se і вітамін Е надають щадний вплив на потреби один одного в мікроелементах. Se також є компонентом інших селенопротеїнів в крові і м'язах. Середина сперми вимагає селенопротеїну. Se також бере участь у функціях щитовидної залози як дейодиназа, яка перетворює гормон щитовидної залози тироксин в його метаболічно активну форму, трийодтиронін. Сірковмісні амінокислоти важливі в метаболізмі Se. Мікроби в рубці замінюють Se з S в їх синтезі S-містять амінокислоти і всмоктуються в дванадцятипалій кишці як амінокислоти. Se зберігається у вигляді селенометіоніну та селеноцистину.

Се-дефіцитні або токсичні ґрунти трапляються в різних куточках США та світу, впливаючи на вміст Se кормів та зернових, вироблених з таких місць. Дефіцит Se викликає живильну м'язову дистрофію у всіх видів (хвороба білих м'язів, ексудативний діатез). Уражені тварини мають білі смуги як на скелетних, так і на серцевих м'язах, жорсткість і труднощі в локомоції Білий колір скелетних і серцевих м'язів обумовлений відкладенням солей Са в дегенеруючій м'язовій тканині. Ексудативний діатез виникає у курей через пошкодження клітинної мембрани; клітинна рідина виділяється в порожнини тіла під шкірою, викликаючи асцитоподібні стани. Симптоми дефіциту Se можна лікувати як вітаміном Е, так і Se. Субклінічний дефіцит Se може викликати частоту затримки плаценти у молочної худоби. Показано, що додавання Se до раціонів тварин підвищує антиоксидантний статус та стабільність ліпідів завдяки зниженню перекисного окислення ліпідів.

Її потрібно в дуже малих кількостях. Діапазон між дефіцитом і токсичністю дуже вузький. Потрібно 0,02 проміле Se і 5 ppm вважається токсичним. Se токсичність викликає лужне захворювання. Тварини, уражені лужною хворобою, показують аномальний ріст копит і волосся, втрату волосся, а також розтріскування і ламання копит. Крім того, токсичність Se викликає гострі сліпі хитання, які викликані ураженням центральної нервової системи. Спосіб дії токсичності Se в даний час невідомий. Токсичність можна запобігти, забезпечивши тваринам дієту з високим вмістом білка або неорганічний сульфат у своєму раціоні. Її можна надати у вигляді гранул, поміщених в рубці. Останнім часом було здійснено спробу підживлення кормів Se для посилення органічного Se в раціоні тварин, що кормують у ґрунтах з дефіцитом Se.

Селен	Дефіцит	Надлишок
Складові глутатіонпероксидази, дейодинази і селенопротеїнів.	Харчова м'язова дистрофія	лужна хвороба
Антиоксидантний захист	Хвороба білих м'язів	Сліпі хитання
	ексудативний діатез

Кобальт (Co)

Кобальт (Co) входить до складу вітаміну В12. Кобальт широко поширений в тканині, таких як в печінці, нирках і кістках. Форми, в яких він з'являється в тканині, крім як у складі вітаміну В12, чітко не відомі. Завдяки тісному зв'язку як хелатного мінералу з В12 симптоми дефіциту кобальту вирівнюються з симптомами дефіциту вітаміну В12. Недолік кобальту в раціоні призводить до зниження рум'яного синтезу вітаміну В12. Жуйні тварини мають високі вимоги до кобальту. Це пов'язано з їх неефективним синтезом вітаміну В12 і низькою здатністю засвоювати вітамін В12. Кобальтодефіцитні (і дефіцит вітаміну В12) жуйні тварини не в змозі метаболізувати летючі жирні кислоти (пропіонову кислоту) для виробництва енергії, і, таким чином, уражені тварини матимуть високий пропіонат у крові та знижений апетит, що призводить до виснаження. Оскільки пропіонат є попередником глюкози в крові, уражені тварини матимуть гіпоглікемію. Дефіцит кобальту виникає в ґрунті в різних частинок світу, що призводить до низького рівня Co у кормах, що споживаються випасом жуйних тварин. Щільні гранули кобальту дають перорально кобальтодефіцитним жуйним тваринам. Ці гранули розміщуються в рубці і постачають кобальт для мікробів рубця для синтезу вітаміну В12. Неорганічний Co дуже погано всмоктується з шлунково-кишкового тракту (ШКТ) тракту, а через низьку швидкість всмоктування токсичність малоймовірна.

Кобальт	Дефіцит	Надлишок
Входить до складу вітаміну В12. Важливий для обміну летючих жирних кислот у жуйних тварин.	Виснаження, низький апетит, анемія, зниження росту у жуйних тварин.	Токсичність малоймовірна

Йод (I)

Єдина відома функція йоду - це складова тироксину (тетра йодотироніну) і трийодтироніну, гормонів щитовидної залози. Тетра-йодтиронін синтезується щитовидною залозою і виділяється в тканини і перетворюється в активну форму, трийодтиронін. Йодсодержащий білок, тиреоглобулін, є попередником тироксину. Тироксин стимулює клітинні окислювальні процеси і регулює швидкість основного обміну речовин. Щитовидна залоза містить найвищу концентрацію I і за нею слідують інші органи, такі як шлунок, кишечник, молочні залози та шкіра. Ключовим органом для I обміну речовин є щитовидна залоза. Більше 80% всього йоду організму можна знайти в щитовидній залозі. Засвоєння I щитовидною залозою посилюється тиреотропним гормоном (ТТГ), що виділяється передньою гіпофізом. Зберігається в щитовидній залозі переважно у вигляді глікопротеїну під назвою тиреоглобулін.

Дефіцит I призводить до зниження регуляції основного метаболізму (БМР). Тканини I-дефіцитних тварин споживають менше кисню, а зниження швидкості основного метаболізму пов'язане зі зниженням темпів росту і гонадної активності. У цих тварин шкіра стає сухою, а шерсть стає ламкою. Репродуктивні проблеми пов'язані з абортами, мертвонародженнями або нерегулярною тічкою у жінок та погіршенням якості сперми у чоловіків. I дефіцит у молодих тварин називається кретинізмом, синдромом, що характеризується нездатністю рости, множинними деформаціями скелета та ураженнями шкіри. Збільшення щитовидної залози призводить до стану, який називається зоб. Збільшення відбувається через спробу щитовидної залози виділяти більше тироксину у відповідь на стимуляцію ТТГ. ТТГ виділяється у відповідь на зниження вироблення тироксину. При відсутності адекватного тироксину для пригнічення виділення ТТГ щитовидна залоза стає гіперактивною і збільшується в розмірах (гіпертрофія).

Зоб може виникнути у тварин, які їдять корми з дефіцитом I або тих кормів, що містять гойтрогени (речовини, які перешкоджають процесу йодування в синтезі тироксину). Такі корми можуть викликати індукований дефіцит I у тварин. Численні рослини містять інгібітори щитовидної залози або гойтрогени. Рослини сімейства капустяних (корми Brassica, капуста, ріпа, ріпак) примітні своєю гойтрогенною активністю. Вимога I становить приблизно від 0,2 до 0,3 проміле.
Тривалий хронічний прийом великої кількості I зменшує поглинання щитовидною залозою I і призводить до токсичних симптомів, які називаються гіпертиреозом. Надлишок I порушує всі функції щитовидної залози, що призводить до підвищення БМР, збільшення частоти пульсу, підвищеної нервозності і збудливості.

Йод	Дефіцит	Надлишок
Складові тироксину, гормон щитовидної залози, які є основними інтеграторами підтримки основного метаболізму.	Гіпотиреоз (зниження швидкості росту, гонадної активності, репродуктивні проблеми, випадання волосся, пересихання шкіри). Кретинізм у молодняку Зоб (збільшення щитовидної залози)	Гіпертиреоз, що викликає зобоподібні стани

Молібден (Mo)

Окрім обговорюваних мікромінералів, є кілька інших елементів, які, як було показано, позитивно впливають на ріст тварин, імунітет та здоров'я. До них відносяться молібден і хром.

Молібден (Mo) є кофактором ферменту ксантиноксидази і нітрогенази. Мо використовується як добриво на пасовищі. Рідко можна побачити дефіцит Мо; однак часто можна побачити токсичність Мо. Надмірний Mo пригнічує поглинання Cu і зв'язує Cu в крові, утворюючи нерозчинний комплекс і, таким чином, викликає дефіцит Cu.

Хром (Cr) був ідентифікований як найважливіша поживна речовина у тварин. Виявлено роль Cr у метаболізмі глюкози та у здатності клітин приймати глюкозу. У харчуванні свиней додавання Cr використовується як кормова добавка для зменшення тушного жиру, а доповнення Cr, як було показано, підвищує імунітет та зменшує респіраторні захворювання у великої рогатої худоби.

Ключові моменти

Марганець концентрується в кістках тварин. Це важливий кофактор для багатьох ферментів, що беруть участь в енергетичному і білковому обміні. Mn також необхідний для синтезу мукополісахаридів. Це основний компонент в органічному матриксі кісток. Отже, дефіцитні тварини мають нормальний ріст сухожиль, але повільний ріст кісток. Це призводить до таких симптомів, як пероз у пташенят і криве теля у інших тварин. Останнє, як правило, пов'язане з попаданням в організм коровами сортового люпину. Люпин містить речовини, які перешкоджають всмоктуванню Mn.
Цинк можна знайти в покривах тіла тварин, таких як волосся, шерсть, шкіра та пір'я. Zn є кофактором для більш ніж 100 ферментних систем в організмі тварини. Поглинання Zn вимагає загального носія, спільного між залізом, міддю та цинком. Тому надлишок заліза погіршує всмоктування цинку. Високий рівень Zn стимулює синтез металотіонеїну, який зв'язує і затримує Zn всередині клітин слизової оболонки.
Проблеми, пов'язані зі шкірою або пір'ям, паракератоз та порушення загоєння ран пов'язані з дефіцитом Zn. Як високий Ca, так і фітат зменшують поглинання Zn і тим самим осідають дефіцит Zn.
Крім кофакторної ролі в системі цитохрому, Fe є компонентом гема. Поглинання Fe в дванадцятипалій кишці є поганим. Fe++ (залізо заліза) - це форма, яка поглинається. Двовалентні елементи, такі як Zn, Mn, Cu, фітат та дубильні речовини, пригнічують поглинання Fe. Чорне залізо повинно бути перетворено на залізо (Fe+++), перш ніж його можна буде транспортувати. Для цього потрібен Cu, що містить фермент церулопламін.
Трансферин - це залізосодержащий білок, який є основним білком, що транспортує залізо, що знаходиться в крові. Залізо може зберігатися або в розчинній формі у вигляді феритину, або в нерозчинній формі як гемосидерин. Дефіцит заліза призводить до гіпохромної і мікроцитарної анемії і зниження росту. Це можна віднести до простого дефіциту заліза, наприклад, у свиней, або індукованого дефіциту заліза, наприклад, бавовняної шкурки в норці. Останнє викликано формальдегідом в тихоокеанському хеке зв'язування з залізом робить його недоступним для поглинання.
Мідь потрібна для кровотворення (утворення еритроцитів). Він також служить кофактором для багатьох різних ферментних систем. Zn пригнічує поглинання Cu. Оскільки фітат зв'язується з Zn, фітат збільшує поглинання Cu. Аскорбінова кислота пригнічує поглинання Cu.
Cu транспортується в печінку з шлунково-кишкового (ШКТ) тракту альбуміном. Печінка включає Cu в церулопламін, який є основним транспортним засобом Cu. Симптоми дефіциту включають чистіння, зміни кольору шерсті, втрату обтиску в шерсті, анемію, розрив аорти та коливання. Вівці чутливі до Cu токсикозу.
Селен є компонентом глутатіонпероксидази, ферменту для видалення пероксидів ліпідів. Se також є компонентом двох інших селенопротеїнів. Середина сперми вимагає селенопротеїну. Мікроби в рубці замінюють S Se в їх синтезі S-містять амінокислоти. Вони всмоктуються в дванадцятипалій кишці як амінокислоти.
Хвороба білих м'язів та ексудативний діатез - це два симптоми дефіциту Se, які можна лікувати як вітаміном Е, так і Se. У дефіцитних тварин також проявляється некроз печінки. Діапазон між дефіцитом і токсичністю дуже вузький: потрібно 0,02 проміле, а 5 проміле вважається токсичним. Симптоми токсичності включають гострі сліпі хитання, спричинені ураженням центральної нервової системи, та хронічну лужну хворобу, при якій тварини виявляють втрату волосся та розтріскування та ламання копит. Спосіб дії токсичності Se в даний час невідомий. Токсичність можна запобігти, забезпечивши тваринам дієту з високим вмістом білка або додаючи в раціон неорганічний сульфат.
Кобальт (Co) володіє лише однією відомою функцією, яка є складовою вітаміну В12. Він може надаватися в гранульованому вигляді, відкладеному в рубці. Ін'єкція Co не має ефекту. Це пояснюється тим, що Co необхідний мікробам рубця для синтезу вітаміну В12. Симптоми дефіциту легко сплутати з грубим недоїданням або голодуванням.
Єдина функція йоду - це складова тироксину, гормону щитовидної залози, який регулює швидкість основного обміну речовин. Тиреотропний гормон (ТТГ), що виділяється передньою гіпофізом, підсилює засвоєння йоду щитовидною залозою.
Короткочасний дефіцит призводить до гіпотиреозу, зі зниженими темпами росту і репродуктивними проблемами, випаданням волосся, сухості шкіри. Тривалий дефіцит призводить до зоба. Без йоду не можна синтезувати тироксин. Це викликає викид ТТГ, що в свою чергу викликає гіпертрофію щитовидної залози.
Індукований дефіцит I може бути викликаний азотом, його можна знайти у рослин виду Brassica. Гойтрогени блокують процес йодування при синтезі тироксину, що викликає симптоми дефіциту I. Надмірна I також призводить до зоба.
Молібден (Mo) є кофактором ксантиноксидази і нітрогенази. Мо використовується як добриво на пасовищі. Рідко можна побачити дефіцит Мо; однак часто можна побачити токсичність Мо. Надмірний Mo пригнічує поглинання Cu і зв'язує Cu в крові, утворюючи нерозчинний комплекс і, таким чином, викликає дефіцит Cu. Ніякої токсичності може перетворитися на дефіцит Cu.
Показано, що хром впливає на метаболізм глюкози та синтез жиру. Він використовується як кормова добавка для зменшення туші жиру у свиней та для підвищення імунітету та зменшення респіраторних захворювань у великої рогатої худоби.

Переглянути питання

Що таке гіпохромна анемія? Наведіть приклад того, коли це відбувається? А чому?
Що таке церулопламін? Що таке трансферин? Чому вони важливі?
Scourin, зміни кольору шерсті, втрата обтиску в шерсті, анемія, розрив аорти, і коливання є типовими симптомами дефіциту для одного конкретного мінералу. Назвіть цей мінерал. Які функції цей мінерал грає, щоб мати такий різноманітний вплив на тварин?
Чому симптоми дефіциту Cu такі ж, як і при токсичності Мо?
Більшість проблем з дефіцитом мінералів можна лікувати за допомогою ін'єкції конкретного мінералу. Однак дефіцит Co можна запобігти або лікувати лише тоді, коли лікування проводиться перорально. Чому?
Транспортна форма заліза в крові - ___.
1. Гемосидерин
2. Церулопламін
3. Феритин
4. Трансферин
Мінерал, що входить до складу ферменту глутатіонпероксидази, становить ___.
1. Ca
2. Мн
3. Р
4. Се
Зоб - це стан, викликаний дефіцитом ___.
1. Залізо
2. Йод
3. Марганець
4. Магній
Загальна хвороба сухого корму для собак - це шкірні розлади у собак, яких годують неякісними рослинними раціонами з низькою засвоюваністю. Дане порушення шкіри обумовлено відсутністю цього мінералу.
1. Цинк
2. Йод
3. Селен
4. Кальцій
Анемія поросят є найпоширенішою формою анемії у свиней немовлят і обумовлена нестачею цього мінералу.
1. Залізо (Fe)
2. Мідь (Cu)
3. Цинк (Zn)
4. Йод (I)