8.4: Гіперхлоремічний метаболічний ацидоз

Last updated
Save as PDF

Page ID: 68001

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

Це те саме, що нормальний ацидоз аніонної щілини?

При гіперхлораемічному ацидозі аніон-розрив нормальний (в більшості випадків). Аніон, який замінює титрований бікарбонат, є хлоридом, і оскільки це враховується у формулі аніонного розриву, аніонний проміжок є нормальним.

Є ДВІ проблеми у визначенні цього типу метаболічного ацидозу, який може спричинити сплутаність свідомості. Розглянемо наступне:

У чому різниця між «гіперхлораемічним ацидозом» та «нормальним ацидозом аніонної щілини»?

Ці терміни використовуються тут так, ніби вони були синонімами. Здебільшого це вірно, але якщо присутня гіпонатріємія, плазма [Cl ^-] може бути нормальною, незважаючи на наявність нормального ацидозу аніонної щілини. Це можна вважати «відносною гіперхлоремією». Однак слід знати, що в деяких випадках нормального аніонно-розривного ацидозу гіперхлоремії не буде, якщо є значна гіпонатріємія.

У розладі, який зазвичай викликає розлад високого аніонного розриву іноді може бути нормальний аніонний розрив!

Аніонний розрив все ще може знаходитися в межах еталонного діапазону при молочноацидозі. Тепер це може ввести вас в оману, коли ви намагаєтеся діагностувати розлад. Після того, як ви помітили наявність аніонного розриву в межах референтного діапазону у пацієнта з метаболічним ацидозом, ви, природно, схильні зосередитися на пошуку ниркової або шлунково-кишкової причини.

Тепер як це могло статися?

1. Однією з можливостей є те, що збільшення аніонів може бути занадто низьким, щоб виштовхнути аніонний зазор з еталонного діапазону.

При лактоацидозі клінічний розлад може бути важким, але лактат може бути не дуже високим (наприклад, лактат 6 ммоль/л), і зміна аніонного розриву все ще може залишити його в еталонному діапазоні. Тож причини ацидозу з високим аніонним розривом слід розглядати у пацієнтів з гіперхлораемічним ацидозом, якщо причина ацидозу інакше не очевидна. Введення IV сольового розчину може замінити втрачений аніон кислоти хлоридом, так що лікування може призвести до перетворення ацидозу в гіперхлораемічний тип.

2. Інша можливість - внутрішньоклітинний рух аніонів кислоти в обмін на хлорид.

При лактоацидозі рух лактату внутрішньоклітинно в обмін на хлорид відбувається через антипорт. Було встановлено, що коли лактацидоз виникає у зв'язку з великими судомами, то до 30% цієї групи пацієнтів можуть проявляти гіперхлораемічний компонент до їх ацидозу. Це цікава ситуація, оскільки молочний ацидоз обумовлений виключно м'язовим надмірним виробництвом, відбувається швидко і може бути важким, АЛЕ він також швидко вирішується. Тому спочатку це повинен бути чистий молочний ацидоз без будь-якої респіраторної компенсації або доказів іншої кислотно-лужної проблеми. Отже, якщо ми виявимо гіперхлораемічний компонент, це чітко говорить про те, що лактат засвоюється деякими клітинами в обмін на хлорид. Цей рух кислотного аніону внутрішньоклітинно є одним з механізмів, що відповідає за гіперхлоремічний компонент при деяких типах ацидозу з високим аніонним розривом.

3. Ситуація може бути обумовлена і широким нормальним діапазоном аніонного розриву.

Це може призвести до ситуації, коли аніонний зазор лише трохи підвищений або все ще знаходиться в межах норми через поєднання невеликих похибок у вимірюванні електролітів компонентів.

Причини гіперхлораемічного ацидозу

Деякі з причин наведені в таблиці в розділі 5.2, а деякі з них розглянуті нижче. Нирковий канальцевий ацидоз розглядається в наступному розділі.

Огляд цих причин показує, що переважним механізмом є втрата основи (бікарбонатні або бікарбонатні попередники), і це може відбуватися як шлунково-кишковим трактом, так і нирковими механізмами. Збільшення кислоти може відбуватися при певних вливаннях, але цю ситуацію можна легко діагностувати в анамнезі.

Загалом, тоді діагноз нормального ацидозу аніонної щілини полягає лише в пошуку доказів одного з лише двох механізмів:

Втрата основи ШКТ
Ниркова втрата основи

Ключовим питанням є відрізнення причин шлунково-кишкового тракту від ниркових причин. У більшості випадків це буде очевидно з історії. У деяких випадках, хоча деякі фактори можуть бути залучені або можуть бути певні сумніви щодо того, яка причина є найбільш значущою.

Втрата бікарбонату

Виділення в товсту і тонку кишку здебільшого лужні з рівнем бікарбонату вище, ніж у плазмі. Надмірна втрата цих рідин може призвести до нормального метаболічного ацидозу аніонного розриву.

Деякі типові клінічні ситуації ризику:

важка діарея
ворсинчаста аденома
зовнішній дренаж панкреатичних або жовчних виділень (наприклад, свищі)
хронічне зловживання проносними
введення підкислюючих солей

Важка діарея

Це може викликати або метаболічний ацидоз, або метаболічний алкалоз. Розвиток значного кислотно-лужного порушення вимагає значного збільшення втрати калової води вище його нормального значення від 100 до 200 мл/добу. Чим більше рідини і аніонів втрачено, тим більше помітна проблема.

Гіперхлораемічний метаболічний ацидоз, як правило, пов'язаний з гострою інфекційною діареєю. Це класична знахідка у хворих на холеру. Проблема полягає в надмірній втраті бікарбонату в діарейній рідині. Діареї, спричинені переважно патологією товстої кишки, можуть спричинити метаболічний алкалоз: сюди входять хронічні діареї внаслідок виразкового коліту, хвороба Крона товстої кишки та хронічне зловживання проносними засобами.

Кислотно-лужна ситуація при важкій діареї може ускладнюватися іншими факторами (див. Таблицю нижче) і повністю розібратися в усіх факторах кислотно-лужного порушення в індивідуальному випадку може не вийти.

Множинні фактори, що впливають на кислотно-лужний баланс у пацієнтів з важкою діареєю
Ситуація	Коментар
Гостра інфекційна діарея (походження тонкого кишечника)	Нормальний аніонний розрив (гіперхлоремічний) метаболічний ацидоз внаслідок втрати бікарбонату
Хронічна діарея товстої кишки	Може бути метаболічний алкалоз внаслідок переважної втрати Cl ^-
Гіповолемія, що викликає преренальну ниркову недостатність	Високий аніонний розрив ацидозу через ниркову затримку фосфату та сульфату.
Гіповолемія, що викликає недостатність периферичного кровообігу	Молочнокислий ацидоз типу А
Гіповолемія, що спричиняє підвищення концентрації білка в плазмі (підвищення невимірюваного аніону)	Збільшення аніонного розриву
Блювота	Метаболічний алкалоз через втрату шлункового HCl
Біль у животі	Гіпервентиляція (респіраторний алкалоз)

ворсинчаста аденома

Це може викликати гіпокаліємію. Також можуть виникати кислотно-лужні розлади: це:

гіперхлораемічний ацидоз, якщо бікарбонат є основним аніон втрачений, або:
метаболічний алкалоз, якщо хлорид є переважним аніон втратив.

Якщо виникає гіповолемія, це може спричинити метаболічний ацидоз. Були зареєстровані рівні бікарбонату в плазмі менше 10 ммоль/л.

Дренаж підшлункової або жовчовивідних виділень

Втрата цих виділень може спричинити гіперхлораемічний ацидоз через високий рівень бікарбонату в цих виділеннях. Частота і вираженість залежать від добового обсягу втрачених виділень. Низькі вихідні свищі не викликають проблем. Фармакологічні методи лікування (наприклад, соматостатин), які зменшують обсяг, втрачений високим виходом свищів, ефективні для запобігання ацидозу.

Втрати через назогастральний зонд

У пацієнтів з непрохідністю тонкого кишечника ці втрати можуть бути переважно жовчних і підшлункових виділень і викликати ацидоз (а не алкалоз, як це зазвичай при сильній блювоті). Пацієнти, які приймають інгібітори протонної помпи або Н2-блокатори, також можуть частіше втрачати переважно лужні виділення.

диверсії сечовипускання

Імплантація сечоводів в сигмовидну кишку або везикоколічний свищ може призвести до гіперхлораемічного ацидозу внаслідок всмоктування Cl ^- в обмін на HCO ₃ ^- по слизовій оболонці кишечника. Абсорбція сечового NH ₄ ⁺ в сигмовидній кишці також може сприяти розвитку ацидозу, оскільки метаболізм амонію в печінці призводить до вироблення Н ⁺. У деяких з цих пацієнтів розвивається ниркова недостатність, пов'язана з інфекцією, каменями або непрохідністю сечовипускання. Це може призвести до уремічного ацидозу або ниркового канальцевого ацидозу.

Ацидоз набагато менше проблеми з клубовим каналом (частота ацидозу від 2 до 20%), ніж це було при старішій процедурі уретерозігмоїдостомії (частота 30-80%). (Дані про захворюваність від Cruz, 1997) Це пов'язано з тим, що безперервний зовнішній дренаж з клубового каналу зазвичай призводить до короткого часу перебування в каналі з мінімальним часом для обміну Cl ^{^-} -HCO ₃.

Наявність операцій з відведення сечі зазвичай буде очевидним з анамнезу.

Інші причини

Фаза відновлення діабетичного кетоацидозу

Гіперхлораемічний метаболічний ацидоз зазвичай розвивається під час терапії діабетичного кетоацидозу. Задіяні механізми були розглянуті в розділі 8.2. Механізм ефективно ниркова втрата основи, хоча це не бікарбонат, який втрачається в сечі. Фактична втрата - кетокислоти (кето-аніони) і води. Коли починається терапія, кетокислоти метаболізуються в печінці, що призводить до вироблення рівних кількостей бікарбонату. Якщо надлишкові кетокислоти були втрачені в сечі, а терапія рідини спочатку звичайним фізіологічним розчином, спостерігається дефіцит прекурсорів бікарбонату та надлишок хлориду для заміни бікарбонату. Корекція ацидозу тепер буде включати ниркову екскрецію хлориду і його заміну бікарбонатом. Це більш повільний процес, ніж метаболізм кетокислот для регенерації бікарбонату. Кінцевим результатом є те, що повна корекція ацидозу відбувається набагато повільніше, коли розвивається гіперхлораемічний ацидоз.

Хронічне введення інгібіторів карбоангідрази

Зазвичай 85% фільтрованого бікарбонату реабсорбується в проксимальному канальці, а решта 15% реабсорбується в решті канальця. У пацієнтів, які отримують ацетазоламід (або інші інгібітори карбоангідрази), знижується проксимальна реабсорбція бікарбонату і підвищується дистальна доставка. Дистальний канальчик має лише обмежену здатність реабсорбувати бікарбонат і при перевищенні бікарбонату з'являється в сечі. Це призводить до гіперхлоремічного метаболічного ацидозу. Це можна розглядати як по суті форму проксимального ниркового канальцевого ацидозу (див. Розділ 8.5), але зазвичай не класифікується як така.

Пероральний прийом підкислювальних солей

Пероральне введення CaCl ₂ або NH ₄ Cl еквівалентно кислотному навантаженню. Обидві ці солі використовуються в кислотних навантажувальних тестах для діагностики ниркового канальцевого ацидозу. CaCl ₂ реагує з бікарбонатом в тонкому кишечнику, що призводить до вироблення нерозчинних CaCo ₃ і H ⁺. Печінковий метаболізм NH ₄ ⁺ до сечовини призводить до еквівалентної продукції Н ⁺.