Skip to main content
LibreTexts - Ukrayinska

8.3: Ацидоз і ниркова недостатність

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    67984

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

    Механізми

    Метаболічний ацидоз виникає як при гострій, так і при хронічній нирковій недостатності, так і при інших видах ураження нирок. Аніонний розрив може бути нормальним або може бути підвищеним.

    Узагальнення, яке можна зробити, це:

    • Якщо ураження нирок зачіпає як клубочки, так і канальці, ацидоз - ацидоз з високим аніонним розривом. Вона обумовлена недостатністю адекватного виведення різних аніонів кислоти через значно зменшеної кількості функціонуючих нефронів.
    • Якщо ураження нирок переважно зачіпає канальці з мінімальним пошкодженням клубочків, може виникнути інший тип ацидозу. Це називається нирковим тубулярним ацидозом (RTA), і це нормальний аніонний розрив або гіперхлораемічний тип ацидозу. ШКФ може бути нормальним або впливати лише мінімально.

    Урамічний ацидоз

    Ацидоз, що виникає у ураемічних хворих 1, обумовлений недостатністю виведення аніонів кислоти (особливо фосфатів і сульфатів) через зменшення кількості нефронів. Спостерігається значне зменшення кількості клітин канальців, які можуть виробляти аміак, і це сприяє уремічному ацидозу.

    Серйозний ацидоз не виникає, поки ШКФ не зменшиться приблизно до 20 мл/хв. Це відповідає рівню креатиніну близько 0,30-0,35 ммоль/л.

    Бікарбонат плазми при нирковій недостатності з ацидозом зазвичай становить від 12 & 20 ммоль/л Внутрішньоклітинна буферизація і кісткова буферизація важливі для обмеження падіння бікарбонату. Ця буферизація кісток спричинить втрату мінералу кістки (остеомаляція).

    Більшість інших форм метаболічного ацидозу мають відносно коротку тривалість, оскільки пацієнт або лікується з дозволом розладу, або пацієнт помирає. Ураемічний ацидоз є основним винятком, оскільки ці пацієнти виживають зі значним ацидозом протягом багатьох років. Така тривала тривалість є причиною того, що втрата мінералу кісткової тканини (та кісткової буферизації) є значною при уремічному ацидозі, але не є особливістю інших причин метаболічного ацидозу.

    Ацидоз внаслідок гострої ниркової недостатності

    Затримка метаболічних кислот відбувається при гострій нирковій недостатності.

    Клінічні деталі у цих пацієнтів часто є складними, а фактична тяжкість ацидозу мінлива. Деякі інші ускладнюють фактори - катаболізм (збільшення вироблення метаболічної кислоти), блювота, діарея, лактоацидоз через погану перфузію, бікарбонатна терапія та діаліз.

    Гіперкаліємія часто присутня і часто є фактором, що визначає необхідність гострого діалізу.

    Посилання

    1. Краут Ю.А. та Курц І.І. Метаболічний ацидоз ХЗН: діагностика, клінічні характеристики та лікування. Am J Нирки Дис 2005 Червень; 45 (6) 978-93. Паб Мед