16: Віруси, рак та імунна система

Last updated
Save as PDF

Page ID: 3576

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

На цьому етапі ви повинні бути досить зручні з основними поняттями клітинної біології. Мета цієї глави полягає в тому, щоб побудувати на цих базових знаннях і об'єднати їх у більш складні системи. Крім того, ми представимо кілька більш просунутих варіацій щодо деяких механізмів і конструкцій, про які йшлося в попередніх розділах. Три теми, віруси, рак та імунітет, не тільки актуальні як актуальні теми новин, але стосуються один одного кількома шляхами, тому вони об'єднані разом.

16.1: Віруси
Вірус має як генетичний матеріал, так і білкові компоненти, але він не є живим організмом. Він не може самовідтворюватися і повністю залежить від клітинної біохімії будь-якої клітини господаря, яку він заразив. Мінімальне визначення вірусу - геном нуклеїнової кислоти всередині білкової оболонки, або капсид. Існують варіації цього, такі як віріони, які мають мембранну оболонку поза капсидом, або деякі, які мають ферменти всередині капсиду поряд з геном.
16.2: Вірусні життєві цикли
Віруси можуть взаємодіяти зі своїми господарями двома різними способами: літичним шляхом та лізогенним шляхом. Деякі віруси здатні перемикатися між двома шляхами, тоді як інші використовують лише один. Відмінною характеристикою літичного життєвого циклу є катастрофічна загибель клітини-господаря шляхом лізису і одночасного вивільнення вірусних частинок.
16.3: Рак
Рак охоплює набір генетичних захворювань, які призводять до неконтрольованої клітинної проліферації в багатоклітинних організмах. Обговорення раку також буває корисним в курсі клітинної біології, тому що він пов'язує між собою багато концепцій, які ви тільки що провели більшу частину навчання семестру. Хоча це може бути викликано частково стороннім агентом, розвиток раку, по суті, є низкою невиправлених помилок регулярними процесами клітини.
16.4: Онкогени
Онкогени, як правило, домінантні мутації посилення функцій нормальних клітинних генів, які називаються протоонкогенами. Ці протоонкогени самі по собі є позитивними регуляторами клітинного циклу, але вони регулюються іншими факторами, або позаклітинними сигналами, або внутрішньоклітинними механізмами. Мутації, які перетворюють їх на онкогени, спеціально видаляють всю або частину цієї регуляції. Таким чином, вони стають гіперактивними і намагаються просунути клітинний цикл вперед, що призводить до збільшення проліферації.
16.5: Гени супресорів пухлини
Гени супресорів пухлини зазвичай роблять те, що можна було б очікувати від їх назви. У той час як онкогени здебільшого рухають клітинний цикл вперед, первинні функції генів-супресорів пухлини полягають у тимчасовому зупинці клітинного циклу, щоб механізми відновлення ДНК могли встигнути працювати. Однак, якщо відновлення не вдасться після декількох спроб, генний продукт супресора пухлини може викликати апоптоз, а не дозволити пошкодженій клітині реплікуватися і потенційно створити іншу генетично пошкоджену клітину.
16.6: Рак людини
Хоча деякі онкогени та гени супресорів пухлини мають обмежений розподіл, що натякає на ймовірні місця розташування пухлин, багато генів широко поширені і навіть повсюдні. Тому в даний час незрозуміло, чому певні види раку пов'язані з певними мутованими генами, але є ряд сильно корельованих випадків.
16.7: Метастазування
Початок метастазування сигналізує про кардинальну зміну прогнозу онкохворого. Хоча преметастатичні пухлини, безумовно, можуть бути небезпечними або болючими, лікування може бути досить локалізованим, наприклад, хірургічне висічення та спрямована променева терапія. Після того, як пухлина метастазує, її потрібно лікувати системно через потенціал вторинних пухлин буквально в будь-якій точці тіла. Це створює проблему, оскільки пухлинні клітини походять з клітин організму і в основному не відрізняються.
16.8: Імунна система
За своєю суттю імунологія - це адаптація. Тобто, оскільки тварина не має попереднього уявлення про різні потенційні інфекції, яким вона може піддаватися, вона повинна мати систему, яка є достатньо гнучкою, щоб мати справу майже з усім, що приходить разом. Очевидно, що системи не досконалі, але, враховуючи широкий спектр патогенів, імунна система надзвичайно ефективна. У людини існує два типи імунної відповіді на інфекцію: вроджена відповідь і адаптивна (набута) відповідь.
16.9: Перестановка ДНК
Одним з центральних припущень протягом нашого дослідження клітини було те, що хоча РНК і білки в будь-якій клітині можуть відрізнятися, будь-яка клітина даного організму, крім гамет, повинна мати однакову ДНК. Це не стосується В-клітин або Т-клітин. У цих клітині частиною процесу дозрівання є створення унікального розташування різних доменів для формування специфічного антитіла (або Т-клітинного рецептора).

Мініатюра: вірус Ебола. (Громадське надбання; CDC).