3.3: Клітини нервової системи

Last updated

Oct 27, 2022
Save as PDF
- 3.2: Генетика людини
- 3.4: Частини нервової системи

$\newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} }$

$\newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}}$

$\newcommand{\id}{\mathrm{id}}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

$\newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}$

$\newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}$

$\newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}$

$\newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}$

$\newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}$

$\newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}$

$\newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

$\newcommand{\id}{\mathrm{id}}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

$\newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}$

$\newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}$

$\newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}$

$\newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}$

$\newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}$

$\newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}$

$\newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}$

$\newcommand{\Span}{\mathrm{span}}$

Цілі навчання

Визначте основні частини нейрона
Опишіть, як нейрони взаємодіють один з одним
Поясніть, як наркотики діють як агоністи або антагоністи для даної системи нейромедіаторів

Психологи, які прагнуть зрозуміти людський розум, можуть вивчати нервову систему. Дізнавшись, як функціонують клітини і органи (як мозок), допомагають нам зрозуміти біологічну основу людської психології. Нервова система складається з двох основних типів клітин: гліальних клітин (також відомих як глія) і нейронів. Гліальні клітини, які перевищують кількість нейронів десять до одного, традиційно вважають, що вони відіграють підтримуючу роль нейронів, як фізично, так і метаболічно. Гліальні клітини забезпечують будівельні ліси, на яких побудована нервова система, допомагають нейронам тісно вибудовуватися один з одним, щоб забезпечити нейронний зв'язок, забезпечити ізоляцію нейронів, транспортувати поживні речовини та продукти життєдіяльності та опосередковувати імунні реакції. Нейрони, з іншого боку, служать взаємопов'язаними інформаційними процесорами, які є важливими для всіх завдань нервової системи. У цьому розділі коротко описується будова і функції нейронів.

Структура нейрона

Нейрони є центральними будівельними блоками нервової системи, $100$ мільярд сильних при народженні. Як і всі клітини, нейрони складаються з декількох різних частин, кожна з яких виконує спеціалізовану функцію. Зовнішня поверхня нейрона складається з напівпроникної мембрани. Ця мембрана дозволяє меншим молекулам і молекулам без електричного заряду проходити через неї, зупиняючи при цьому більші або сильно заряджені молекули.

На ілюстрації зображений нейрон з позначеними частинами клітинної мембрани, дендритом, тілом клітини, аксоном та кінцевими кнопками. Мієлінова оболонка покриває частину нейрона. — Малюнок $\PageIndex{1}$ : На цій ілюстрації зображений прототипний нейрон, який мієлінізується.

Ядро нейрона розташовується в сомі, або тілі клітини. Сома має розгалужені розширення, відомі як дендрити. Нейрон є невеликим інформаційним процесором, а дендрити служать вхідними ділянками, куди надходять сигнали від інших нейронів. Ці сигнали передаються електрично через сому і вниз великим розширенням від соми, відомої як аксон, який закінчується на декількох термінальних кнопках. Кінцеві кнопки містять синаптичні везикули, в яких розміщені нейромедіатори, хімічні посланники нервової системи.

Аксони варіюються в довжину від частки дюйма до декількох футів. У деяких аксонів гліальні клітини утворюють жирну речовину, відому як мієлінова оболонка, яка покриває аксон і діє як ізолятор, збільшуючи швидкість, з якою рухається сигнал. Мієлінова оболонка має вирішальне значення для нормальної роботи нейронів у нервовій системі: втрата ізоляції, яку вона забезпечує, може згубно позначитися на нормальній роботі. Щоб зрозуміти, як це працює, розглянемо приклад. Розсіяний склероз (РС), аутоімунний розлад, передбачає масштабну втрату мієлінової оболонки на аксони по всій нервовій системі. Внаслідок цього перешкоди в електричному сигналі перешкоджають швидкій передачі інформації нейронами і можуть призвести до ряду симптомів, таких як запаморочення, втома, втрата рухового контролю та сексуальна дисфункція. Хоча деякі методи лікування можуть допомогти змінити перебіг захворювання та керувати певними симптомами, в даний час не існує відомих ліків від розсіяного склерозу.

У здорових людей нейрональний сигнал швидко рухається вниз по аксону до кінцевих кнопок, де синаптичні везикули випускають нейромедіатори в синапс. Синапс - це дуже маленький простір між двома нейронами і є важливим місцем, де відбувається зв'язок між нейронами. Як тільки нейромедіатори вивільняються в синапс, вони подорожують через малий простір і зв'язуються з відповідними рецепторами на дендриті сусіднього нейрона. Рецептори, білки на поверхні клітини, де прикріплюються нейромедіатори, змінюються за формою, з різними формами «відповідають» різним нейромедіаторам.

Як нейромедіатор «знає», з яким рецептором зв'язуватися? Нейромедіатор і рецептор мають те, що називається блокуванням та ключовим зв'язком - специфічні нейромедіатори підходять конкретним рецепторам, подібним до того, як ключ підходить до блокування. Нейромедіатор зв'язується з будь-яким рецептором, який він підходить.

Зображення (а) показує синаптичний простір між двома нейронами, при цьому нейромедіатори вивільняються в синапс і прикріплюються до рецепторів. Зображення (б) - це мікрофотографія, на якій зображена сферична клемна кнопка з видаленою частиною зовнішньої частини, що виявляє тверду внутрішню частину дрібних круглих деталей. — Малюнок $\PageIndex{2}$ : (а) Синапс - це простір між кінцевою кнопкою одного нейрона і дендритом іншого нейрона. (b) На цьому псевдокольоровому зображенні з скануючого електронного мікроскопа відкрита кінцева кнопка (зелена), щоб виявити синаптичні везикули (помаранчеві та сині) всередині. Кожна бульбашка містить близько 10 000 молекул нейромедіатора. (кредит б: модифікація роботи Тіна Карвальо, NIH-NIGMS; дані шкали від Метта Рассела)

Нейрональна комунікація

Тепер, коли ми дізналися про основні структури нейрона та роль, яку ці структури відіграють у нейронному спілкуванні, давайте детальніше розглянемо сам сигнал - як він рухається через нейрон, а потім переходить до наступного нейрона, де процес повторюється.

Починаємо з нейронної мембрани. Нейрон існує в рідкому середовищі - він оточений позаклітинною рідиною і містить внутрішньоклітинну рідину (тобто цитоплазму). Нейронна мембрана тримає ці дві рідини окремо - вирішальну роль, оскільки електричний сигнал, який проходить через нейрон, залежить від електрично різних внутрішньо-та позаклітинних рідин. Ця різниця заряду по мембрані, звана мембранним потенціалом, забезпечує енергію для сигналу.

Електричний заряд рідин викликається зарядженими молекулами (іонами), розчиненими в рідині. Напівпроникний характер мембрани нейронів дещо обмежує рух цих заряджених молекул, і, як наслідок, частина заряджених частинок має тенденцію ставати більш концентрованими або всередині, або зовні клітини.

Між сигналами потенціал мембрани нейрона утримується в стані готовності, званому потенціалом спокою. Як гумова стрічка, розтягнута і чекає, щоб вступити в дію, іони шикуються по обидва боки клітинної мембрани, готові кидатися через мембрану, коли нейрон стає активним і мембрана відкриває свої ворота (тобто натрієво-калієвий насос, який дозволяє рух іонів через мембрани). Іони в районах з високою концентрацією готові переміщатися в області низької концентрації, а позитивні іони готові переміщатися в області з негативним зарядом.

У стані спокою натрій ( $Na^+$ ) знаходиться в більш високих концентраціях поза клітиною, тому він буде мати тенденцію рухатися в клітину. Калій ( $K^+$ ), з іншого боку, більш концентрований всередині клітини і, як правило, буде рухатися з клітини. Крім того, внутрішня частина клітини трохи негативно заряджена в порівнянні з зовнішньою. Це забезпечує додаткове зусилля на натрій, змушуючи його переміщатися в клітину.

На малюнку крупним планом зображена різниця зарядів на клітинній мембрані та показано, як клітини Na+ та K+ концентруються ближче до мембрани. — Малюнок $\PageIndex{3}$ : При потенціалі спокою Na+ (сині п'ятикутники) більш сильно концентрується поза клітиною в позаклітинній рідині (показано синім кольором), тоді як K + (фіолетові квадрати) більш сильно концентрується поблизу мембрани в цитоплазмі або внутрішньоклітинній рідині. Інші молекули, такі як іони хлориду (жовті кола) і негативно заряджені білки (коричневі квадрати), сприяють позитивному чистому заряду в позаклітинній рідині і негативному чистому заряду у внутрішньоклітинній рідині.

З цього потенційного стану спокою нейрон отримує сигнал і його стан різко змінюється. Коли нейрон отримує сигнали на дендритах - через нейромедіаторів від сусіднього нейрона, що зв'язується з його рецепторами - дрібні пори або ворота, відкриті на мембрані нейронів, дозволяючи $Na^+$ іонам, що рухаються як зарядом, так і різницею концентрацій, переміщатися в клітину. При такому припливі позитивних іонів внутрішній заряд клітини стає більш позитивним. Якщо цей заряд досягає певного рівня, званого порогом збудження, нейрон стає активним і починається потенціал дії.

Багато додаткових пір відкриваються, викликаючи масовий приплив $Na^+$ іонів і величезний позитивний сплеск мембранного потенціалу, пікового потенціалу дії. На піку шипа натрієві ворота закриваються, а калієві ворота відкриваються. Оскільки позитивно заряджені іони калію йдуть, клітина швидко починає реполяризацію. Спочатку він гіперполяризується, стаючи трохи більш негативним, ніж потенціал спокою, а потім вирівнюється, повертаючись до потенціалу спокою.

Графік показує збільшення, пік і зменшення мембранного потенціалу. Мілівольти через фази становлять приблизно -70мВ при потенціалі спокою, -55мВ на порозі збудження, 30мВ при піковому потенціалі дії, 5 мВ при реполяризації та -80мВ при гіперполяризації. — Малюнок $\PageIndex{4}$ : Під час потенціалу дії електричний заряд по мембрані різко змінюється.

Цей позитивний сплеск становить потенціал дії: електричний сигнал, який зазвичай рухається від тіла клітини вниз по аксону до клем аксона. Електричний сигнал рухається вниз по аксону, як хвиля; в кожній точці частина іонів натрію, що надходять в клітину, дифузіруется до наступної ділянки аксона, піднімаючи заряд повз порога збудження і запускаючи новий приплив іонів натрію. Потенціал дії рухається весь шлях вниз по аксону до кнопок терміналу.

Потенціал дії - це явище «все або ні». Говорячи простою мовою, це означає, що вхідний сигнал від іншого нейрона або достатній, або недостатній для досягнення порога збудження. Між ними немає, і немає вимкнення потенціалу дії після його запуску. Подумайте про це, як надсилання електронного листа або текстового повідомлення. Ви можете думати про відправку все, що хочете, але повідомлення не відправляється, поки ви не натиснете кнопку відправити. Крім того, як тільки ви надішлете повідомлення, його немає зупинки.

Оскільки це все або ні, потенціал дії відтворюється або поширюється на повну силу в кожній точці вздовж аксона. Подібно до запаленого запобіжника петарди, він не згасає, коли рухається вниз по аксону. Саме ця властивість «все або ні» пояснює той факт, що ваш мозок сприймає травму віддаленої частини тіла, як ваш палець ноги так само болісно, як один до вашого носа.

Як зазначалося раніше, коли потенціал дії надходить на кінцеву кнопку, синаптичні бульбашки випускають свої нейромедіатори в синапс. Нейромедіатори подорожують по синапсу і зв'язуються з рецепторами на дендритах сусіднього нейрона, і процес повторюється в новому нейроні (припускаючи, що сигнал досить сильний, щоб викликати потенціал дії). Після доставки сигналу надлишкові нейромедіатори в синапсі відходять, розбиваються на неактивні фрагменти або реабсорбуються в процесі, відомому як зворотне захоплення. Повторне захоплення включає в себе нейромедіатор, який перекачується назад в нейрон, який випустив його, щоб очистити синапс. Очищення синапсу служить як для забезпечення чіткого стану «увімкнено» та «вимкнено» між сигналами, так і для регулювання виробництва нейромедіатора (повні синаптичні везикули дають сигнали про те, що додаткові нейромедіатори не потрібно виробляти).

Показано синаптичний простір між двома нейронами. Деякі нейромедіатори, які були випущені в синапс, приєднуються до рецепторів, тоді як інші піддаються зворотному захопленню в термінал аксона. — Малюнок $\PageIndex{5}$ : Повторне захоплення передбачає переміщення нейромедіатора з синапсу назад в термінал аксона, з якого він був випущений.

Нейрональний зв'язок часто називають електрохімічним подією. Рух потенціалу дії вниз по довжині аксона є електричною подією, а рух нейромедіатора через синаптичний простір являє собою хімічну частину процесу.

Нейромедіатори та наркотики

Існує кілька різних типів нейромедіаторів, що виділяються різними нейронами, і ми можемо говорити в широких рисах про види функцій, пов'язаних з різними нейромедіаторами (табл.). Багато що з того, що психологи знають про функції нейромедіаторів, походить від досліджень впливу наркотиків при психологічних розладах. Психологи, які приймають біологічну перспективу і зосереджуються на фізіологічних причині поведінки, стверджують, що психологічні розлади, такі як депресія та шизофренія, пов'язані з дисбалансами в одній або декількох нейромедіаторних системах. У цій перспективі психотропні препарати можуть допомогти покращити симптоми, пов'язані з цими розладами. Психотропні препарати - це препарати, які лікують психіатричні симптоми шляхом відновлення балансу нейромедіаторів.

Таблиця $\PageIndex{1}$ : Основні нейромедіатори та як вони впливають на поведінку
Нейромедіатор	Причетний до	Потенційний вплив на поведінку
ацетилхолін	Дія м'язів, пам'ять	Підвищене збудження, посилене пізнання
Бета-ендорфін	Біль, задоволення	Зниження тривожності, зниження напруги
Дофамін	Настрій, сон, навчання	Підвищене задоволення, пригнічений апетит
Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)	Функція мозку, сон	Зниження тривожності, зниження напруги
глутамат	Пам'ять, навчання	Збільшення навчання, покращена пам'ять
норадреналін	Серце, кишечник, настороженість	Підвищене збудження, пригнічений апетит
серотонін	Настрій, сон	Модульований настрій, пригнічений апетит

Психоактивні препарати можуть виступати агоністами або антагоністами для даної системи нейромедіаторів. Агоністи - це хімічні речовини, які імітують нейромедіатор у місці рецептора і, таким чином, підсилюють його ефекти. Антагоніст, з іншого боку, блокує або перешкоджає нормальній діяльності нейромедіатора на рецепторі. Препарати агоністів та антагоністів призначаються для виправлення специфічних дисбалансів нейромедіаторів, що лежать в основі стану людини. Наприклад, хвороба Паркінсона, прогресуюче розлад нервової системи, пов'язана з низьким рівнем дофаміну. Тому агоністи дофаміну, які імітують ефекти дофаміну шляхом зв'язування з дофаміновими рецепторами, є однією зі стратегій лікування.

Певні симптоми шизофренії пов'язані з гіперактивною нейротрансмісією дофаміну. Антипсихотики, що використовуються для лікування цих симптомів, є антагоністами дофаміну - вони блокують ефекти дофаміну, зв'язуючи його рецептори, не активуючи їх. Таким чином, вони перешкоджають дофаміну, що виділяється одним нейроном, сигналізувати інформацію сусіднім нейронам.

На відміну від агоністів та антагоністів, які обидва діють шляхом зв'язування з рецепторними сайтами, інгібітори зворотного захоплення запобігають транспортуванню невикористаних нейромедіаторів назад до нейрона. Це залишає більше нейромедіаторів у синапсі протягом більш тривалого часу, посилюючи його ефекти. Депресія, яка послідовно пов'язана зі зниженим рівнем серотоніну, зазвичай лікується селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну (СИОЗС). Запобігаючи зворотному захопленню, СИОЗС підсилюють дію серотоніну, даючи йому більше часу для взаємодії з рецепторами серотоніну на дендритах. Поширені СИОЗС на ринку сьогодні включають Прозак, Паксил і Золофт. Препарат ЛСД структурно дуже схожий на серотонін, і він впливає на ті ж нейрони і рецептори, що і серотонін. Психотропні препарати не є миттєвими рішеннями для людей, які страждають психологічними розладами. Часто людина повинна приймати препарат протягом декількох тижнів, перш ніж побачити поліпшення, і багато психоактивних препаратів мають значні негативні побічні ефекти. Крім того, люди різко варіюються в тому, як вони реагують на наркотики. Щоб покращити шанси на успіх, не рідкість люди, які отримують фармакотерапію, також проходять психологічну та/або поведінкову терапію. Деякі дослідження показують, що поєднання медикаментозної терапії з іншими формами терапії має тенденцію бути більш ефективним, ніж будь-яке одне лише лікування (для одного з таких прикладів див. March et al., 2007).

Резюме

Глія та нейрони - це два типи клітин, що складають нервову систему. Хоча глії, як правило, відіграють допоміжні ролі, зв'язок між нейронами є основоположним для всіх функцій, пов'язаних з нервовою системою. Нейрональний зв'язок стає можливим завдяки спеціалізованим структурам нейрона. Сома містить клітинне ядро, а дендрити простягаються від соми деревоподібними гілками. Аксон - ще одне велике розширення клітинного тіла; аксони часто покриті мієліновою оболонкою, що збільшує швидкість передачі нервових імпульсів. На кінці аксона розташовані кінцеві кнопки, які містять синаптичні бульбашки, заповнені нейромедіаторами.

Нейрональний зв'язок - електрохімічна подія. Дендрити містять рецептори для нейромедіаторів, що виділяються сусідніми нейронами. Якщо сигнали, отримані від інших нейронів, досить сильні, потенціал дії буде рухатися вниз по довжині аксона до кінцевих кнопок, що призведе до викиду нейромедіаторів в синапс. Потенціали дії діють за принципом «все або ні» і передбачають рух Na ⁺ і K ⁺ по нейрональній мембрані.

Різні нейромедіатори пов'язані з різними функціями. Часто психологічні розлади пов'язані з дисбалансами в даній системі нейромедіаторів. Тому психотропні препарати призначаються в спробі повернути нейромедіатори в рівновагу. Препарати можуть виступати або як агоністи, або як антагоністи для даної нейромедіаторної системи.

Глосарій

акція потенціал: електричний сигнал, який рухається вниз по аксону нейрона

агоніст: препарат, який імітує або підсилює ефекти нейромедіатора

все-або-ні: явище, що вхідний сигнал від іншого нейрона або достатній, або недостатній для досягнення порога збудження

антагоніст: препарат, який блокує або перешкоджає нормальній діяльності даного нейромедіатора

аксон: основне розширення сома

біологічна перспектива: вважають, що психологічні розлади, такі як депресія та шизофренія, пов'язані з дисбалансами в одній або декількох нейромедіаторних системах

дендрит: гілкоподібне розширення соми, що приймає вхідні сигнали від інших нейронів

гліальна клітина: Клітина нервової системи, яка забезпечує фізичну та метаболічну підтримку нейронів, включаючи ізоляцію та зв'язок нейронів, а також транспорт поживних речовин та відходів

мембранний потенціал: різниця заряду по нейрональній мембрані

мієлінова оболонка: жирна речовина, що ізолює аксони

нейрона: клітини нервової системи, які діють як взаємопов'язані інформаційні процесори, які необхідні для виконання всіх завдань нервової системи

нейромедіатор: хімічний вісник нервової системи

психотропні ліки: препарати, які лікують психіатричні симптоми шляхом відновлення балансу нейромедіаторів

рецептора: білок на поверхні клітини, де прикріплюються нейромедіатори

потенціал спокою: стан готовності потенціалу мембрани нейрона між сигналами

зворотне поглинання: нейромедіатор закачується назад в нейрон, який його випустив

напівпроникна мембрана: клітинна мембрана, яка дозволяє меншим молекулам або молекулам без електричного заряду проходити через неї, зупиняючи при цьому більші або сильно заряджені молекули

сома: клітина тіла

синапс: невеликий проміжок між двома нейронами, де відбувається зв'язок

синаптична везикула: місце для зберігання нейромедіаторів

кнопка терміналу: термінал аксона, що містить синаптичні везикули

поріг збудження: рівень заряду в мембрані, який змушує нейрон активізуватися

Дописувачі та атрибуція

Template:ContribOpenSTAXPsych