«Структура ДНК» brian0918g ліцензується під публічним надбанням
Мій син дальтонік і має проблеми з розрізненням червоного та зеленого та кількох інших кольорів. Довгий час він думав, що гарбузи жовті і що у нас є зелений диван. Тепер ми називаємо його «зеленим» кушеткою за допомогою пальцевих лапок. Його дальтонізм досить м'який і джерело
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/they-their/">they див. лише чорно-білим кольором. У світовому населенні захворюваність на загальну дальтонізму або ахроматопсію становить 1 з 40 000. Як це сталося? Кажуть, що катастрофічний тайфун обрушився на острів Пінгелап в 1780 році і король, який переніс ахроматопсію, був одним із всього 20 людей, які вижили. З огляду на обмежену кількість людей, а можливо і особисту харизму короля, мутація
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/mutation-2/">mutation для умови, що поширюється з плином часу. На жаль, дальтонізм також робить людей дуже чутливими до сонця, і вони не можуть дуже добре бачити в денний час. Одним з рішень було ловити рибу для летючої риби вночі, що Pingelap excel на. Мутація Pingelap є прикладом Founder Effect, коли невелика кількість людей, в даному випадку, ймовірно, лише один, впливає на поширеність рис у загальній популяції групи.
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/genome/">genome, весь набір генетичних інструкцій для нашого виду. Всі люди, генетично кажучи, дуже схожі, розділяють 99,9 відсотка нашої спільної ДНК. Однак люди не ідентичні і гени
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/phenotype/">Phenotype відноситься до експресії генів, таких як зростання або колір волосся. Деякі фенотипічні варіації зовні не очевидні, як група крові. Коли ми говоримо про самі гени, ми використовуємо термін генотип.
"href =» https://mytext.cnm.edu/glossary/nucleotide-bases/">nucleotide бази. Існує всього чотири підстави: аденін, тимін, цитозин, гуанін і тимін - коротше A, T, C і G. Подібно до того, як нулі та одиниці складають сучасні комп'ютерні системи, ці чотири літери складають основу всього живого на землі. Основи парні один з одним - A з T і G з C - для формування ступенів спіральної драбини ДНК, або подвійної спіралі. Геном людини, повний набір генетичного матеріалу, містить близько 3 мільярдів пар основ. Але перш ніж ми почнемо святкувати наш величезний геном, тепер відомо, що аксолотль, свого роду саламандра, родом з Мексики, має 32 мільярди пар основ (Бакалар 2018). Це в 10 разів перевищує розмір людського генома. Цей величезний геном, ймовірно, пов'язаний з тим, що аксолотли можуть відростити кінцівки. Стільки для людської винятковості у відділі базової пари.
У людини 3 мільярди базових пар. Аксолотль має 31 мільярд базових пар.
Знаменитий SNP, що викликав захворювання, виник у королеви Великобританії Вікторії. Вона була носієм гемофілії, хвороби згортання крові. Вважається, що SNP виникла через спонтанну мутацію, і вона передала її деяким своїм дочкам і синам. Її діти і онуки одружилися з дворянством з усієї Європи і Росії, поширивши СНП на кілька королівських сімей, заробивши гемофілію назвою «королівська хвороба».
Королева Вікторія передала SNP за гемофілію своїм нащадкам. «Королева Вікторія» Олександра Бассано ліцензується під публічним надбанням.
Популяції змінюються з плином часу
Чому популяції виглядають інакше від інших або мають вищі частоти певних SNP, ніж інші? Є два важливі способи розповсюдження SNP, які ми обговоримо: ефект засновника та природний відбір. Ефект засновника відбувається, коли невелика група людей встановлює популяцію, приносячи з собою обмежену про генетичну варіацію. Засновна група потім ізолюється від інших. Іноді засновники приносять із собою випадкові мутації, і тому наступні покоління, швидше за все, матимуть ці мутації. Наприклад, форма карликовості Елліса-ван Кревельда, що супроводжується полідактилією, що має зайві пальці, зустрічається у популяції амішів в Пенсільванії завдяки ефекту засновника. Мутацію можна простежити до однієї пари («засновників»). Люди практикували ендогамію (шлюб у групі), і тому рецесивний ген полідактилії мав більш ймовірний характер, ніж якби вони практикували екзогамію (шлюб поза групою). Так само на віддаленому острові Трістан-да-Кунья в далекій південній Атлантиці проживає всього 300 жителів, але більше половини з них страждають на астму (Zamel et al.
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/et-al/">et al. 1996). Чому? Через 15 початкових поселенців двоє були страждаючими астмою. На мікронезійському атолі Пінгелап приблизно кожен десятий чоловік повністю дальтонік, бачачи лише чорно-біле. Вважається, що тайфун знищив більшу частину населення в 1775 році. Король, який, як вважалося, ніс дефектний ген, вижив і передав його численним нащадкам. Цікаво, що постраждалі мають відмінне нічне бачення.
Засновники Ісландії добре задокументовані через Іслендингабок, Книгу ісландців. Багато людей пов'язані, але можуть цього не знати. Через проблему потенційно успадкування двох копій згубного (поганого) гена або випадкового знайомства з двоюрідним братом деякі заповзятливі ісландці розробили Islendiga-App, який попереджає вас про знайомства з потенційними родичами. Якщо ви зіткнулися з телефонами і сигнал тривоги згасає, можливо, ви захочете шукати в іншому місці.
Північний Нью-Мексико також був сформований ефектом засновника. Багато людей на півночі Нью-Мексико успадкували мутацію, яка спричиняє церебральну кавернозну мальформацію (CCM). Захворювання змушує кровоносні судини утворювати скупчення в головному та спинному мозку, що виробляють головні болі, судоми та потенційно інсульти. Захворювання викликане мутацією в гені CCM1, і, на жаль, ген є домінуючим, тому людина, яка має мутацію, має 50-відсотковий шанс передати її своїм дітям. Деякі люди з геном не мають симптомів, і може бути широкий спектр тяжкості. Хвороба походить від Крістобаль де Оньяте
"href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/cristobal-de-onate/">Cristóbal Бака, ранній іспанський колоніст до Нью-Мексико в 1600 році. Дослідники лікарні Університету Нью-Мексико та сімейного історичного проекту Baca починають зусилля для кращої діагностики людей. (Дивіться цей сайт, якщо у вас є ККМ і хочете взяти участь у дослідженні, щоб спробувати визначити, чому захворювання відрізняється за ступенем тяжкості).
Природний відбір
У природному відборі риса має певну перевагу в певному середовищі, що змушує людей з цією рисою виживати та розмножуватися з більшою швидкістю, ніж особи без ознаки. На відміну від ефекту засновника, риси надають деяку перевагу організму. Яскравий приклад природного відбору походить від нью-Мексико рок-кишенькова миша. Миші, що мешкають в піщаних пустельних районах Нью-Мексико, мають піщаний коричневий колір, що поєднується з навколишнім середовищем від хижаків. Але Нью-Мексико також має кілька областей потоків лави, як Долина вогню. У цьому регіоні миші, як правило, більш сірі, зливаючись з потоком лави. Більш піщане забарвлення - це відповідальність за більш темну лаву, і ці миші вибираються з популяції, їдять хижаки, залишаючи темних мишей вижити і розмножуватися з більшою швидкістю. Генетичні дослідження показують мутації в гені MC1R, що призводять до темного забарвлення. На різних потоках лави існують різні мутації, які були обрані для отримання темного забарвлення. Навіть якщо темні миші мають лише 1-відсоткову перевагу, 95% мишей будуть темними через 1000 років (HHMI). Важливо, що мутації відбуваються випадковим чином, але природний відбір діє на ці випадкові мутації.
Той самий процес, природний відбір, який сформував кам'яну кишенькову мишу, сформував фенотип людини
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/lactose-tolerance/">lactose толерантність (ака стійкість лактази), до стійкості до захворювань, до кольору шкіри. Людські немовлята можуть перетравлювати лактозу приблизно до віку від 4 до 6 років, тоді здатність вимикається, і люди стають непереносимими лактози. У цьому випадку ген не кодує білок, а вмикає і вимикає ген, який виробляє лактазу. У деяких популяціях SNP виникли такі, що здатність перетравлювати лактозу ніколи не вимикається і дорослі можуть вільно пити молоко. Не надто дивно, що популяції, які можуть пити молоко, - це ті, де пастуші тварини важливі або були важливими для їхніх родових популяцій. Це хороший приклад того, як культурна риса, скотарство, призвела до вибору біологічної ознаки, толерантності до лактози. Насправді людина є єдиним ссавцем, який може це зробити. Формування нашої біології як результат культури
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/gene...-co-evolution/">gene-culture ко-еволюція. Здатність перетравлювати молоко, навіть якщо вона надавала невелику перевагу, призвела б до того, що більшість людей толерантні до лактози, як приклад кишенькової миші.
Як і в прикладі кишенькової миші, різні мутації призвели до толерантності до лактози у різних популяціях. Різні SNP враховують толерантність до лактози в Європі, Африці та на Близькому Сході. На той же SNP припадає толерантність до лактози в Європі та Індії, вказуючи на загальне походження. У північних європейців толерантність до лактози є результатом всього одного SNP, мутації в одній базовій парі. Однак скотарі масаї Танзанії та інших африканців на південь від Сахари мають іншу мутацію, що також призводить до толерантності до лактози. Як і кишенькові миші, ці мутації вискакували випадковим чином, але діяли шляхом природного відбору, оскільки вони були вигідними в культурах з одомашненими тваринами, яких можна було доїти.
Мутація масаї для толерантності до лактози (стійкість лактази) відрізняється від північних європейців. «Масаї доїння корови 07_05" по фото Бобіль ліцензується під CC BY 2.0
Ще одним прикладом природного відбору у людини є серповидноклітинна риса. Захворювання під назвою серповидноклітинна анемія викликається варіантом гена, який виробляє гемоглобін. Варіант обумовлений одним SNP, переходом з А (аденін) на Т (тимін). Серповидноклітинна анемія - хворобливе захворювання, яке може призвести до скорочення тривалості життя, якщо її не лікувати. Нормальний варіант гена позначається як S, а уражений ген як s. особи успадковують варіанти гена (звані алелями) кожен від матері та батька. Якщо у людини СС (гомозиготний
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/heterozygous/">heterozygous), то вони не мають захворювання, але є носієм. Дві копії варіанту ss (гомозиготний рецесивний), один від батька і один від матері, викликає серповидноклітинну анемію. Варіант s призводить до того, що еритроцити стають серпоподібними, не даючи їм транспортувати кисень.
Чому така шкідлива мутація стала настільки поширеною у популяції? Чому б не зникнути, якщо це було так згубно? Відповідь - природний відбір. Люди з варіантами Ss, які є переносниками захворювання, також стійкі до малярії, зоонозного захворювання, що передається комарами. Ті, у кого варіанти SS, не стійкі. Варіанти Ss виживають з більшою швидкістю, ніж SS. Серповидно-клітинна риса поширена в тих районах, де малярія поширена, як західна
"href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/western/">western Африка, Аравійський півострів та південна Індія. Оскільки західноафриканці були доставлені до Сполучених Штатів як раби, серповидноклітинна анемія поширена і серед афроамериканців. Аналізи крові дозволяють визначити, чи є хтось носієм, і встановити ймовірність передачі захворювання потомству.
ss Гомозиготна рецесивна серповидноклітинна анемія
Колір шкіри
Всі примати мають здатність виробляти меланін у своїй шкірі, який є природним сонцезахисним кремом. Колір шкіри залежить від типу меланіну, що виробляється в клітині шкіри, званих меланоцитами. Меланін також впливає на те, який колір очей у вас є. Блакитні очі походять від мутації в генетичному «перемикачі» для гена OCA2 (Eiberg 2008). Перемикач знижує здатність гена виробляти меланін в оці, в результаті чого з'являються блакитні очі. Меланін також забарвлює шерсть тварин і пір'я птахів. Але чому колір шкіри людини відрізняється?
Ультрафіолетове випромінювання фактично пошкоджує ДНК в шкірі і порушує процеси клітин. Темна шкіра захищає від ультрафіолетового випромінювання та мутацій, які вона може викликати. Меланін виступає бар'єром між ультрафіолетовими променями і ядром клітини шкіри, в якій знаходиться ДНК. Коротше кажучи, меланін захищає ДНК і допомагає запобігти раку шкіри. Ті, у кого темна шкіра в регіонах з високим УФ, яка, як правило, корелює з широтою, мали б вибіркову перевагу перед людьми зі світлішою шкірою. Але захист ДНК в клітині шкіри - не єдина перевага. Темна шкіра також зберігає фолат, який руйнується ультрафіолетом-B сонячним світлом (UVB). Фолат є важливим, оскільки низький вміст фолатів у вагітних може призвести до серйозних вроджених дефектів, які називаються дефектами нервової трубки, оскільки попит на фолати збільшується під час вагітності. Таким чином, темна шкіра надає велику перевагу перед світлою шкірою в тропіках не тільки тому, що вона запобігає раку шкіри, але і тому, що запобігає вродженим дефектам. Ці переваги швидко зроблять темну шкіру універсальною в областях з високим УФ, так само, як темне хутро на кам'яних кишенькових мишах на потоках лави. Оскільки фолат руйнується сонячним світлом, вагітні жінки приймають фолієву кислоту або їдять продукти з високим вмістом фолатів, щоб запобігти дефектам нервової трубки. У Сполучених Штатах багато продуктів, таких як крупи, хліб та макаронні вироби, з цієї причини доповнюються фолієвою кислотою.
Тоді ми можемо запитати, чому у деяких людей світліша шкіра? Світліша шкіра є обов'язком у тропіках, але ті, у кого світліша шкіра, здатні краще синтезувати вітамін D (гормон, необхідний для засвоєння кальцію) у більш північному кліматі. Меланін значно уповільнює вироблення вітаміну D. Дуже смаглявій людині знадобиться в шість разів більше часу, щоб виробляти таку ж кількість вітаміну D, як у світлошкірої людини. Харчовий рахіт, деформуюче захворювання кісток, може розвинутися при наявності дефіциту вітаміну D. Жінки з рахітом мають зменшені тазові отвори і мають труднощі з народженням немовлят, завдяки чому виборчі фактори для світлої шкіри були сильними в деяких областях. Деякі з перших c-секцій у США були на поневолених афроамериканських жінок, які страждали від деформацій тазу, ймовірно, спричинених дефіцитом вітаміну D. Продукти харчування в даний час збагачені вітаміном D для запобігання дефіциту вітаміну D (в минулому діти брали масло печінки тріски). Дефіцит вітаміну D зараз визнається, що мають інші ефекти, включаючи ослаблену імунну систему та асоціацію з раковими захворюваннями. Як і темна шкіра в тропіках, світла шкіра природним чином вибирається для в областях з нижчим ультрафіолетовим випромінюванням.
Існують ще інші фенотипи шкіри, які є продуктом природного відбору. Здатність до засмаги - це також адаптивна риса, заснована на генетичній та екологічній взаємодії. Засмага - це здатність збільшувати вироблення меланіну при необхідності. У деяких районах світу кількість сонячного світла значно змінюється від сезону до наступного (наприклад, Середземномор'я). Місцеві популяції мають фізіологічні механізми затемнення шкіри під час щорічних сезонів високого сонячного світла. В інших районах світу похмурі умови переважають навіть у літні сезони і дуже мало розвинулася здатність до засмаги (Британські острови).
Біологія і доля
Всі риси носять генетичний характер. Навіть якщо ви проводите години в тренажерному залі і повністю розірвані, це все одно генетична риса. Як це може бути? гени
«href =» https://mytext.cnm.edu/glossary/genes/">Genes виробляють хімічні речовини, які реагують на все, що накачування заліза, в кінцевому підсумку створюючи великі м'язи. Але всі риси також екологічні. Наприклад, висота має генетичну складову, але дієта також відіграє роль у тому, наскільки ви будете ростом. Один студент одного разу описав, як гімалайські кролики, підняті при холодних температурах, матимуть темні пігменти на носі, лапах і хвості. Гімалайські кролики, вирощені при тепліших температурах, всі білі. Отже, навколишнє середовище, в даному випадку температура, впливає на те, чи буде виражений ген чи ні. Гени та навколишнє середовище не можуть бути розділені; натомість вони взаємодіють, щоб виробляти риси. Деякі риси, однак, є більш спадковими, ніж інші, а це означає, що навколишнє середовище відіграє меншу роль у його вираженні. Замість того, щоб втомлена фраза «природа
Іноді засоби масової інформації зображують риси як чисто генетичні. Наприклад, немутований ген ACTN3 зустрічається практично у всіх олімпійських силових спортсменів, таких як спринтери і пауерліфтери (MacArthur 2008). Генний варіант виробляє білок, що дозволяє швидко скорочувати м'язи. Одна компанія під назвою ATLAS в один момент навіть продавала батькам, щоб визначити дитячу версію гена, направити своїх дітей у правильний вид спорту. Але ген, звичайно, не близький до всієї історії. По-перше, як і інші складні риси, інші гени також впливають на атлетичні здібності (хоча вони все ще погано вивчені). А фактори навколишнього середовища, а саме дієта і тренування високого рівня, також впливають на спортивний успіх. Що робити, якщо у вас є ген швидкого смикання, але цілий день сидите в кабінці? Ви все ще станете олімпійським спортсменом? Малоймовірно.
Ямайці мають високі частоти гена ACTN3 і домінують у спринті на Олімпійських іграх. Але, біг - це національне проведення часу на Ямайці, порівнянне з футболом в США. Насправді, вважається, що ген прогнозує лише 2-3 відсотки зміни м'язів у загальній популяції. Щоб проілюструвати цей момент, Усейн Болт, швидше за все, має принаймні один алель швидкого смикання для ACTN3, але так само робить і ваш інструктор з антропології. Зрозуміло, що наявність варіантів ACTN3 не може бути цілою історією. Гени та навколишнє середовище працюють разом. Дослідження широко різняться, виявивши, що ACTN3 становить лише від 0 до 2 відсотків різниці у швидкості бігу (Lieberman 2021). У своїй книзі «Вправлені» Ліберман припускає, що існує, ймовірно, багато генів, які впливають на атлетичні здібності, так само, як існує понад 400 генів, які впливають на висоту. Немає жодного гена, який би відповідав біговій здатності в популяціях або між популяціями (Lieberman 2021).
Усейн Болт майже напевно має одну копію «силового спортсмена» версії ACTN3, але так само робить і ваш інструктор з антропології. ліцензований під CC BY 2.0
"href =» https://mytext.cnm.edu/glossary/classification/">classification передбачає присвоєння людей категоріям на основі фенотипу, особливо ознак, які зовні очевидні. У недавньому минулому американських дітей вчили, що існує 5 великих рас світу, таксономія, заснована на расовій ієрархії Йоганна Блюменбаха кінця 1790-х рр., Це ессенціалістичний погляд на расу - що існують дискретні групи з великими прогалинами між ними. На думку Блюменбаха, «кавказці» були найбільш ідеальною формою, і кожен був виродженої форми людини.
Ессенціалістський погляд раси стикається з безпосередніми проблемами у світлі безперервного характеру рис, особливо шкіри, волосся та кольору очей. Колір шкіри та колір очей - це не прості SNP, такі як толерантність до лактози або серповидно-клітинна риса. Швидше, на них впливають кілька різних генів, більше 15 для шкіри і 16 і більше для кольору очей. В результаті колір шкіри може «змішатися» у дітей батьків з різним рівнем пігментації шкіри. Очевидно, що колір шкіри - це не ессенціалістична категорія, а скоріше континуум. Якщо колір шкіри має на меті відображати глибші якості
"href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/qualities/">qualities людини або більш широкого генотипу людини, що ми робимо з братів і сестер, навіть братських близнюків, яких вважають різними расами залежно від кольору шкіри? А як працює одна людина, яка поділяє сприйняті риси?
«href =» https://mytext.cnm.edu/glossary/features/">features різних рас - як темна шкіра і світле волосся - отримати категорії? Наприклад, світле волосся виникли самостійно в Європі та Меланезії. (У Меланезії риса блондинки викликана одним SNP, C перейшов на T). Як би ці люди були класифіковані на основі фенотипу? Яка риса вважається більш важливою для раси, і чому? Люди повинні вирішити, культурно, чи хтось належить до раси чи ні.
Світле волосся Меланезії виникли окремо від північно-європейських світлого волосся. «Без назви» Племенами Світу ліцензується відповідно до CC BY SA 2.0
За часів Блуменбаха нічого не було відомо про генетику. Августинський монах-грегор Мендель (1822—1884), який почав вивчення генетики з розробки спадщини рослин гороху, навіть не народився. Натомість Блюменбах базував свої категорії на своєму сприйнятті.
"href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/perception/">perception фенотипу та його власних упереджень. Багато сьогодні припускають, що расові категорії відповідають глибоким основним генетичним відмінностям.
З результатами проекту «Геном людини» ми знаємо більше про генотипи людських популяцій. Наприклад, тепер ми знаємо, що генетична варіація між будь-якими двома особами становить близько 1, 1 відсотка. Оскільки ми маємо 3 мільярди пар баз, це означає близько 3 мільйонів різниць. Більшість генетичних варіацій, SNP та інших форм мутації (85— 95%) зустрічаються в популяціях - націях та мовних групах - по всьому світу. Як пише письменник Малік Кенан у «Чому обидві сторони помиляються в дебатах про расу», «Уявіть, що якийсь ядерний кошмар знищив весь людський рід, крім одного невеликого населення, скажімо, плем'я масаї в Східній Африці. Майже всі генетичні варіації, які існують у світі сьогодні, все ще були б присутніми в цій одній невеликій групі». Менший відсоток генетичних варіацій відбувається між передбачуваними расами, приблизно 3-5 відсотків. Може бути, ця різниця від 3 до 5 відсотків корисна для поділу людей? Як зазначає Кенан, відмінності між людськими популяціями є чисто статистичними, а не істотними або абсолютними. Це означає, що популяції, швидше за все, містять певні алелі, але не у всіх їх є. По-друге, статистичні відмінності можна знайти практично між будь-якими двома популяціями, так що теоретично можуть існувати сотні або тисячі рас, заснованих на генетиці, якщо ми вирішили, що ці категорії будуть корисними та продуктивними для суспільства чи науки. Якщо ви шукаєте статистичні генетичні відмінності між популяціями, ви знайдете їх. Навіть якщо між популяціями існують генетичні відмінності, складні риси, такі як атлетизм, інтелект, музикальність тощо, не впливають кілька генів, але, ймовірно, сотні генів, а також навколишнє середовище. Ми завжди повинні вирішити, які критерії, фенотипічні чи генотипові, базувати наші категорії, а також ми повинні розглянути, навіщо ці категорії потрібні.
В іншому світлі, раса дуже реальна, хоча як біологічна категорія має мало значення. У культурному плані раса дуже реальна. Ми знаємо, що ми, люди, створюємо наш світ - ми вирішуємо, що гроші, компанії, кордони тощо - це реальні речі. Те ж саме стосується раси. Велика довжина, на яку люди підуть на створення расових категорій, є просвітницькою. Наприклад, у Сполучених Штатах правило однієї краплі означало, що будь-яке африканське походження кваліфікувало когось як чорного, але не білого, навіть якщо більшість їхніх предків були європейцями та світлошкірими. В результаті Барак Обама став першим чорношкірим президентом США, навіть незважаючи на те, що його мать-антрополог вважалася білою. Деякі расові категорії смішно специфічні. Наприклад, Луїзіана мала кілька категорій для людей африканського походження, включаючи квадрон (¼ африканський), окторун (африканський) і навіть гексадекарун (1/16 африканський). В інших випадках расові категорії були явно культурними. Пілар Оссоріо, правознавець, мікробіолог і біоетик пише:
«І історично, для того, щоб бути натуралізованим громадянином в цій країні, як іммігрантом, ви повинні були бути віднесені до категорії білих або чорних. Тож судам доводилося приймати рішення про те, хто білий, а хто ні. Чи вірменська людина біла? Був ряд випадків, пов'язаних з азіатськими людьми, і вони білі чи ні білі. І одна з речей, яка трапиться, це людина прийшла до суду і сказала: «Подивіться, мій колір шкіри такий же білий, як і будь-хто інший колір шкіри тут, який класифікується як білий. Суд часто вирішував, хто білий, а хто не базувався на тому, чи відчували вони, що людина політично добре вписується в те суспільство, яке ми намагаємося побудувати».
Особи пішли на багато чого, щоб бути визнаним в якості конкретної раси. Закон 1970 року в Луїзіані заявив, що 1/32 афро-американські гени кваліфікували людину як чорну. Сьюзі Гіллорі Фіппс, яка вважала себе білою, виявила, що вона юридично вважається афроамериканкою, коли замовила копію свідоцтва про народження. Сім'я Фіппс розпочала юридичну битву на 20 000 доларів, щоб отримати закон оголошений неконституційним і отримати Сьюзі Фіппс офіційно оголосили білою.
Кім Таллбеар (2014) пояснює, як расова класифікація вплинула на племінне членство рідних людей: «У більшості племен США у вас є певний рівень крові, необхідний для зарахування - часто одна чверть. Це означає, що ви повинні мати можливість показати паперовою документацією, що у вас є один з чотирьох бабусь і дідусів, які є повною кров'ю. Або у вас можуть бути дві бабусі і дідусі, які наполовину крові - однак ви можете змусити ці фракції працювати». За словами TallBear, деякі племена звернулися до тестування ДНК, щоб визначити, хто має право на членство. Хоча генетичне тестування може визначити батьківство, не існує тесту, який би міг визначити генетичний зв'язок з певним племенем. Рідна ідентичність
"href =» https://mytext.cnm.edu/glossary/identity/">identity не є расовим, а скоріше, стверджує Таллбеар, будучи культурно частиною корінної громади. Спираючись на біологію як кваліфікацію для племінного членства, стверджує вона, означає передачу контролю над племінною ідентичністю генетичним дослідженням
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/evidence/">evidence в суді. Щоб досягти цього, судові антропологи досліджують кістки, а іноді і ДНК, щоб оцінити стан людини, здоров'я, травми, стать
«href=» https://mytext.cnm.edu/glossary/sex/">sex, вік, як жили, і зовнішній вигляд. Судові антропологи також використовуватимуть культурні сигнали, такі як одяг, ювелірні вироби та інші ефекти, щоб допомогти в ідентифікації. Часто ведеться робота з останками невідомих солдатів, братськими могилами, жертвами тероризму, жертвами стихійних лих, жертвами злочинів, а іноді і тілами в нерозпізнаних могилах.
Ми знаємо, що раса не є ессенціалістичною категорією, де всі члени сприйнятої раси мають всі генетичні варіанти. Однак існує статистична ймовірність наявності характеристик, якщо ваші предки були з певної географічної області, як Європа, Азія чи Африка. Судові антропологи використовують черепні вимірювання та формулу, щоб оцінити, наскільки жертва була схожа на сучасні географічні популяції. Виходячи з цих висновків, судовий антрополог може оцінити, до якої соціальної категорії людина, ймовірно, буде класифікована. Якщо родовід жертв не дуже змішаний, то оцінка буде більш точною. Однак, якщо родовід людини змішаний, буде дуже важко дізнатися, як ця людина розглядалася соціально з точки зору раси.
