4.1: Залізодефіцитна анемія (IDA)

Last updated
Save as PDF

Page ID: 68842

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

: Зображення з мазка периферичної крові, що демонструє гіпохромні та мікроцитарні еритроцити. 50x масляне занурення. З колекції MLS, Університет Альберти, https://doi.org/10.7939/R3P84499C

: Зображення з мазка периферичної крові, що показує гіпохромні, мікроцитарні еритроцити з випадковими мішенями, які можуть бути в IDA. 60x масло занурення. З колекції MLS, Університет Альберти, https://doi.org/10.7939/R3988333G

: Зображення з мазка периферичної крові, що показує гіпохромні, мікроцитарні еритроцити. 50x масляне занурення. З колекції MLS, Університет Альберти, https://doi.org/10.7939/R3KS6JK8F

Причина (и): ^1,2

Хронічна крововтрата (рясні менструації, періодичні кровотечі з шлунково-кишкового тракту тощо)

Підвищена потреба (періоди швидкого зростання, вагітність)

Недостатнє споживання (дієта)

Порушення поглинання (мальабсорбція

Примітки: Коли заліза недостатньо для задоволення потреб організму, запаси заліза починають виснажуватися, і виникає IDA. Розвиток ІДА відбувається протягом певного періоду часу. ^1-4

Розвиток IDA, як кажуть, відбувається в три етапи: ³

Етап 1

(Зберігання заліза виснаження):

- Нормальне дозрівання РБК

— Зниження зберігання заліза (зниження феритину, зниження запасів заліза в кістковому мозку)

— Немає інших доказів розвитку анемії.

Етап 2

(Транспортне виснаження заліза):

— Зниження сироваткового заліза та феритину

— Підвищення рівня трансферину та TIBC

— Відсутні запаси заліза в кістковому мозку

— Докази анемії не настільки очевидні.

Етап 3

(Функціональне виснаження заліза - IDA):

— Анемія очевидна

- ПБС показує мікроцитарні, гіпохромні еритроми

— На розвиток РБК впливає

- Ті ж результати дослідження заліза, що і етап 2

— Hb знижується

— Гепцидин знижений

— Еритропоетин підвищений

Лабораторні особливості залізодефіцитної анемії (на 3 стадії): ^1-4

CBC:

Кількість РБК: Зменшено

PLT: Змінна (підвищена при хронічній кровотечі)

Hb: Зниження

Hct: Зниження

MCV, MCH, MCHC: Зниження

RDW: Збільшена

ПБС:

Мікроцитарні, гіпохромні еритроми

Клітини-мішені

Еліптоцити

Клітини-крапельниці

Нормальна морфологія WBC

БМ:

M:Співвідношення: Зниження

гіперплазія еритроїдів

Магазини заліза: Відсутні або сильно зменшені (не стійкі)

Дослідження заліза:

Залізо сироватки: Зниження

Феритину: Зниження

Трансферин: Підвищений

Насичення трансферину: Зниження

TIBC: Збільшення

Інші тести:

Прусська блакитна пляма БМ показує відсутнє або знижене залізо

Знизилася кількість ретикулоцитів

Посилання:

1. Маккензі С.Б. Анемії порушеного обміну заліза і синтезу гема. Клінічна лабораторна гематологія. 3-е изд. Нью-Джерсі: Пірсон; 2015. стор. 198-230.

2. Міллер Ю.Л. Залізодефіцитна анемія: поширене і виліковне захворювання. Перспектива гавані холодної весни [Інтернет]. 2013 Лип 1 [цитується 28 червня 2018 року]; 3 (7) :10.1101/cshperspect.a011866 a011866. Доступно з: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3685880/

3. Doig K. порушення кінетики заліза і гемового обміну. В: Клінічні застосування та принципи гематології Родака. 5-е изд. Сент-Луїс, Міссурі: Сондерс; 2015. стор. 297-313.

4. Фіннеган К. метаболізм заліза і гіпохромні анемії. Клінічна гематологія та основи гемостазу. 5-е изд. Філадельфія: Компанія Девіса Ф.А.; 2009. стор. 117-37.