1.11: Розвиток пародонту

Огляд

До складу пародонта входять цементна, пародонтальна зв'язка, альвеолярна кісткова і ясенна тканини. Ясна містять стратифікований плоский епітелій, який розвивається з ектодерми глоткових дуг. Підлеглі сполучнотканинні шари розвиваються з мезодерми (як і більша частина черепа). ЕСУД цих тканин містить колагенові і еластинові волокна. Цемент, PDL і альвеолярна кістка розвиваються з нейромезенхімальних стовбурових клітин зубного мішка. Ці три тканини поділяють позаклітинні компоненти, що забезпечує міцний зв'язок завдяки їх спільному роду. Як і сполучні тканини, отримані з мезодерми, ці тканини мають багато колагену, але замість еластину ці тканини виробляють особливий тип волокна під назвою Oxytalan. Оксіталанові волокна можна знайти в декількох інших місцях людського тіла, таких як аорта, підкладка якої також походить від клітин нервового гребеня. Епітеліальна коренева оболонка Гертвіга відіграє важливу роль в індукції цих тканин, навіть якщо в основному судилося пройти апоптоз.

слово-зображення — Малюнок 11.2: Поперечний переріз зуба, щоб показати тверді тканини, включаючи цемент. Кредит на зображення «Що знаходиться всередині людського зуба» Мохамеда А.М. Ахмеда ліцензується відповідно до CC BY-SA 4.0/*обрізаний*

Розвиток цементу

Цемент утворює тонкий шар на коренях зубів, прикріплюючи зуби до альвеолярної кістки за допомогою PDL. Мінеральний вміст цементу нижчий, ніж у дентину, завдяки чому він виглядає більш рентгенопрозорим, ніж дентин, але більш рентгеноконтрастним, ніж PDL. Поверхня цементу буде відчувати себе зернистішою, ніж емаль при зондуванні інструментами.

анімовані ілюстрації HERS — Малюнок 11.3: Розпад HERS та утворення цементу.

Після того, як формування коронки майже завершено, HERS росте апічно, відокремлюючи зубний сосочок від зубного мішка. IEE HERS індукує диференціацію одонтобластів, які починають дентиногенез. Без зірчастого ретикулума ІЕЕ не може бути зворотно індукований для формування амелобластів. Натомість ІЕЕ і ОЕЕ виділяють морфогени на поверхню дентину, включаючи членів сімейства FGF і Wnt, але після цього ці клітини в основному піддаються апоптозу. Кілька епітеліальних клітин залишаться і потраплять у пастку в PDL, відомий як епітеліальні залишки Малласеза. Деякі епітеліальні клітини HERS можуть пройти епітеліал-мезенхімальний перехід і стати цементобластами. З HERS з дороги, попередньо дентин, виготовлений кореневими одонтобластами, зараз контактує з нейро-мезенхімальними стовбуровими клітинами зубного мішка. Контакт з предентином і з морфогенами, що виділяються HERS, індукує нейро-мезенхімальні стовбурові клітини зубного мішка перетворюватися в цементобласти. Ці клітини, як одонтобласти, вирівнюються поруч один з одним, поводяться більше як тканина, отримана з ектодерми (епітелію), ніж сполучна тканина. Цементогенез - це процес формування цементума, його назва слідує закономірності амелогенезу і дентиногенезу. Цементобласти виділяють білкові компоненти цементу. Це часто називають цементоїдом, який розривається з малюнка, який ми використовували для попередньої емалі та предентину. Шари цементоїда закладаються апозиційно, а незабаром мінералізуються, в цей час він називається цементумом. Деякі цементобласти потрапляють в пастку в цемент, після чого їх називають цементоцитами. Інші цементобласти залишаються біля поверхні цементума. Ці клітини продовжують відкладати шари цементоїду протягом усього життя, і можуть стати більш активними під час травм і відновлення цементу. Через спільну лінію між цементобластами та одонтобластами, плюс подібність їх ECM, цементо-дентинальний перехід (CDJ) менш виразний, ніж DEJ. Насправді CDJ колись вважався уявним (розглянуто тут).

Одним з основних білків у цементі є колаген, який поширюється з цементу в зернистий шар кореня дентину Томеса, а в іншому напрямку стає колагеновими волокнами PDL, які, в свою чергу, стають волокнами Шарпі в альвеолярній кістці. Замість того, щоб думати про альвеолярну кістку, PDL, цементум та дентин як окремі тканини, які пов'язані між собою, ми повинні замість цього думати про них як про градієнт, завдяки їх спільному роду. Це робить для набагато міцнішого з'єднання, ніж може бути вироблено шляхом склеювання 4 окремих тканин, особливо тих, які занадто тонкі для хорошої кількості сітчастих кілочків або шкірних сосочків, подібних цифрових. Інші білки, що виділяються цементобластами, включають два глікопротеїни (кістковий сіалопротеїн і остеопонтин), які допомагають колагену прилипати до кристалів гідроксиапатиту кальцію. Цементобласти також виділяють ферменти, які каталізують утворення кристалів, аналогічних активним в дентиногенезі.

зображення — Малюнок 11.5: візерунки цементума на ЦВЖ

Види цементума по площі кореня.

Для більшості зубів верхівкова третина кореня містить клітинний цемент, а ацелюлярний цемент покриває решту. Близько 52% часу цементум повністю покриває кореневий дентин, аж до емалі. Приблизно 33% випадків існує проміжок між цементом та емаллю, при цьому нижній дентин оголюється. В решту часу, приблизно на 15%, цемент простягається над емаллю на невелику відстань. Ці відсотки не для окремих зубів, а для будь-якої області шийного відділу на одному зубі. Тому один зуб може мати всі три візерунки. Діаграма розриву є найбільш значущою через підвищений ризик гіперчутливості дентину. Цементум виявив перекриття емаль не містить колагенових волокон і не з'єднується з PDL.

Гістологія тканин пародонта. — Малюнок 11.6: Гістологія PDL. Іміджевий кредит» Імуногістохімія CXCL12 в PDL корінних зубів щурів.» by Yashiro Y та ін ліцензується відповідно до CC BY-SA 4.0/*обрізаний*

Розвиток пародонтальної зв'язки

PDL, як і інші зв'язки, являє собою щільну правильну сполучну тканину, що складається в основному з колагенових волокон в ЕСУД, плюс спеціальні оксіталанові волокна. Ці волокна виготовляються фібробластами, які диференціюються від нейро-мезенхімальних стовбурових клітин зубного мішка. На малюнку 260 ядра фібробластів забарвлюються в фіолетовий колір. З цього зображення ви повинні бути в змозі визначити, яка сторона PDL закріплена на кістковій тканині проти прив'язки до цементу/дентину на основі того, чи є ці тканини клітини в лакуні чи ні. В іншому випадку рожевий колір - це в основному колаген, який міститься у всіх 4 з цих тканин.

Як і інші зв'язки, PDL містить остеобласти (в основному на кордоні з альвеолярної кісткою) і остеокласти, але на відміну від інших зв'язок PDL також містить цементобласти і одонтокласти. Крім того, стовбурові клітини, знайдені в PDL, трохи більш диференційовані, ніж типові мезенхімальні стовбурові клітини, і можуть називатися стовбуровими клітинами пародонтальної зв'язки (PDLSCs). Ці стовбурові клітини можуть диференціюватися на фібробласти, остеобласти, одонтобласти або цементобласти з урахуванням правильного морфогену. Це дозволяє PDL відігравати певну роль у ремоделюванні та відновленні кісток, цементу та дентину. Чи справді вони відрізняються від нейро-мезенхімальних стовбурових клітин, про які ми говорили в зубному мішку, зубні сосочки/зубна пульпа незрозуміло, але, можливо, мають відношення до використання стовбурових клітин з видалених зубів для сприяння загоєнню інших тканин.

конфокальне зображення HERS — Малюнок 11.8: Конфокальне зображення розвивається зуба миші. Легенда: BV = кровоносна судина, Od = одонтобласти, Dp = зубна пульпа, PDL = пародонтальна зв'язка. Кольори: фіолетовий = ДНК (ядра), червоний і зелений = експериментальні транс-гени. Кредит зображення: «Дослідження лінії шляхом відображення активності Cre в кореневій області другого моляра у 2-тижневої миші за допомогою конфокальної мікроскопії з використанням Olympus FV 1000». Ракян А та ін. Ліцензується відповідно до CC BY-NC-ND 4.0

На відміну від цементу і дентину, ФДЛ є судинним. Фібробласти в PDL виділяють морфогени, такі як фактор росту ендотелію судин (VEGF) для сприяння ангіогенезу. Експресія цього гена контролюється морфогенами сімейства BMP, які в поєднанні з іншими морфогенами (включаючи FGF) запускають нейро-мезенхімальні стовбурові клітини диференціюватися в фібробласти. БМП також беруть участь у диференціації одонтобластів, тому для уточнення диференціації фібробластів необхідні інші морфогенні сигнали. Фібробласти в PDL, які мають нервово-мезенхімальну лінію, мають більш високу здатність піддаватися оновленню (нові, що утворюються зі стовбурових клітин) і запускають відновлення тканин, ніж фібробласти, отримані з мезодерми, знайдені в інших зв'язках. Як не дивно, тканини, які найкраще можуть бути відновлені клітинами з PDL, - це кістка і цемент, а не сам PDL. Фібробласти PDL відрізняються від мезодермальних фібробластів тим, що вони виражають деякі гени, спільні з типами клітин, які поділяють свою нервово-мезенхімальну лінію. Наприклад, фібробласти PDL поділяють особливості з цементобластами, експресуючи білки RUNX2 та цементоїдні, а також нейрони, експресуючи молекули адгезії нейрональних клітин (nCams) та N-кадгерін (нейронний десмосомний білок) (наукова оглядова стаття).

Розвиток ФДЛ починається під час прорізування зуба. Фібробласти PDL виділяють колагенові волокна, які вбудовуються в цемент і поширюються назовні (основні волокна). Цей процес починається в CEJ і триває апічно, коли корінь росте. Інший кінець колагенових волокон згодом вбудовується в альвеолярну кістку, активується оклюзією зуба. Це призводить до більшої рухливості коренів зубів під час прорізування. Пучки колагенових волокон PDL проходять в різних напрямках, які можна класифікувати як альвеолярний гребінь, горизонтальний, косий, (peri) верхівковий, межрадикулярний (на багатокореневих зубах) і транс-септальний. Ви повинні дізнатися про ці різні пучки колагенових волокон в іншому класі. Ясенні волокна - це також пучки колагенових волокон, але закріплюють цемент до ясен. Вони також класифікуються залежно від їх розташування та орієнтації волокон. Відкладення колагену в правильній орієнтації вимагає морфогенів класу полярності планарних клітин. Одним із прикладів є мембранний білок під назвою CD44, який зв'язується з гіалуроновою кислотою, колагеном та фібронектином. Ці ж загальні типи морфогенів беруть участь у поляризації одонтобластів після їх індукції ІЕЕ. Зміни морфогенів полярності, ймовірно, необхідні для переорієнтації фібробластів під час оклюзії зубів і вироблення колагенових пучків в різних напрямках. Коли ви дізнаєтеся про ці волокна, запитайте свого інструктора, чи є керівництво полярності фібробластів рекапітуляцією ембріологічного процесу.

гістологія ФДЛ — Малюнок 11.10: Гістологія епітеліальних решток Малласеза (ERM). Т = зубець, В = альвеолярна кістка. Зображення кредиту» «Фотографія пародонтальної зв'язки із зображенням кластерів залишків епітеліальних клітин» HD Miniggio та EJ Raubenheimer ліцензована відповідно до CC BY-NC 4.0

Залишки HERS можуть затримуватися після закінчення формування коренів. Ці клітини, епітеліальні залишки Малласеза, можуть бути залучені до відновлення цементу та PDL (докази не зовсім зрозумілі в цей час). Хоча ці клітини епітеліальні, отримані з ектодерми, вони можуть пройти епітеліал-мезенхімальний перехід перед диференціацією на цементобласти або фібробласти, якщо виробляються правильні морфогени. Докази цього надходять насамперед з вивчення трансгенних мишей, які повинні бути навмисно поранені та принесені в жертву (вбиті), перш ніж можна буде виміряти ремонт тканин зуба. Очевидно, що це не може повторитися у людей.

альвеолярна кістка

Звід черепа і більшої частини обличчя розвивається шляхом внутрішньомембранозного окостеніння (в тому числі верхньої щелепи). Таким чином, шви містять щільну сполучну тканину (якщо тільки вони не повністю окостеніли). Підстава черепа, з іншого боку, розвивається шляхом ендохондральної окостеніння. Розвиток нижньої щелепи складніше. Спочатку нервово-мезенхіма утворює дві смуги хряща (хрящ Меккеля). Задній частині судилося стати рамусом нижньої щелепи плюс кістками молотка і інкуса, тоді як передня частина зникає. Перш ніж це станеться, тіло нижньої щелепи утворюється навколо неї шляхом внутрішньомембранозного окостеніння. Пізніше розвивається виростковий відросток, короноїдний відросток і нижньощелепний симфіз шляхом ендохондральної окостеніння. Саме так формується череп. Те, що таке форми, не збігається так красиво. Більшість кісток походять від мезодерми, включаючи весь апендикулярний скелет, плюс більшу частину осьового скелета. Виняток становлять лицьові кістки (включаючи під'язикову) і нижні частини черепа, які походять від клітин нервового гребеня. На заняттях з біології розвитку це не другорядне питання: дуже давні риби (або давно вимерлі, або сучасні міфрі) не мають нижньої щелепи, але у них є сім розгалужених (глоткових) дуг. Хребетні, включаючи вас і кісткових риб, переробляють деякі гіллясті дуги в інші структури, такі як потужна нижня щелепа і вуха. Якщо вам цікаво, нижня щелепа акули (і навіть осетра) - це не нижня щелепа, це хрящ Меккеля (так акули - більш близький член вашої сім'ї, ніж мінога, але більш віддалений родич, ніж золота рибка). Це підводить нас до альвеолярної кістки. Альвеолярний хребет як нижньої щелепи, так і верхньої щелепи розвиваються з нейро-мезенхіми зубного мішка. Нейромезенхімальні стовбурові клітини в цій області індуковані диференціюватися в остеобласти за морфогенами (включаючи членів сімейства BMP). Це, в свою чергу, активує фактори транскрипції, такі як члени сімейства RUNX і MSX homeobox, які регулюють специфічні для кістки білки. З точки зору розвитку важливо розуміти, що базальна кістка нижньої щелепи та верхньої щелепи індукується сигналами хряща Меккеля, тоді як індукція формування альвеолярної кістки походить від розвивається зубного зародка. Альвеолярна кістка містить ряд невеликих каналів Фолькмана, через які PDL з'єднується глибше в кісткову тканину. Це та сама назва використовується для перфораційних каналів, які проходять перпендикулярно гаверсіанським каналам в компактній кістці, які містять кровоносні судини.

Як і всі кістки, зовнішня частина альвеолярної кістки є компактною кісткою і затиснута між нею губчаста кістка. Компактна кісткова частина називається пластинчастою твердою оболонкою на рентгенограмі, оскільки вона виявляється більш рентгеноконтрастною, ніж губчаста кістка глибоко до неї (або PDL поверхнева до неї). Міжзубна перегородка являє собою область трикутної форми між двома зубами, яка повинна бути рівномірної висоти між усіма зубами. Міжрадикулярна перегородка - це кісткова тканина між корінцями

Клінічне застосування

Гіперцементоз

Оскільки цементобласти утримуються на поверхні цементу (всередині PDL), цементум має здатність піддаватися ремоделюванню та ремонту, подібно до дентину, але відрізняється від емалі. Надмірна функція цементобласта може призвести до гіпер — цементозу. Це частіше відбувається на вершині кореня через надмірні оклюзійні сили на зубі, хоча це також може бути викликано порушеннями фактора росту, такими як гігантизм/акромегалія або хвороба Педжета.

Конкретність

Досить гіперцементоз може зчепити два зуба разом за коріння, що називається концесенсом. Це повинно проілюструвати одну з причин, чому рентгенограма необхідна перед видаленням зуба. Найчастіше це відбувається між другим і третім верхнім моляром.

Цементний карієс

Рецесія ясен викликає занепокоєння частково тому, що вона піддає коріння зубів навколишньому середовищу, якому піддається лише емаль у здорових умовах. Через менший вміст мінералів цементний карієс поширюється швидше, ніж в емалі. Ерозія швидко переходить на дентин, а якщо не лікувати, допульпі. Зубний біль може не виникати, поки не настане інфекція пульпи, в цей час лікування, як правило, обмежується видаленням зуба, а не профілактикою та обслуговуванням. Раннє виявлення цементного карієсу зазвичай включає рентгенографію або використання стоматологічного дзеркала та дослідника.

Розсмоктування коренів

Сильна травма може викликати розсмоктування коренів з часом. Як дентин, так і цементум мають можливість відновлюватися у відповідь на легку або середню травму. Це пояснюється тим, що живі одонтобласти розташовані в зовнішньому шарі пульпи, а цементобласти - в PDL. При необхідності мезенхімальні стовбурові клітини в пульпі або PDL можуть бути індуковані диференціюватися в ці клітини і закладати більше позаклітинного матриксу. Однак репаративний цемент не містить волокон Шарпея і не сприятиме прикріпленню зуба до кісткової тканини.

З іншого боку, важка травма може викликати диференціювання мезенхімальних стовбурових клітин на цементокласти або одонтокласти, що призводить до втрати цементу та дентину. Втрата цих тканин від коренів зубів - це розсмоктування коренів. Втрата дентину з глибоких шарів - це внутрішня резорбція. Оскільки детин втрачається, простір заповнюється тканиною судинної пульпи, що, можливо, призводить до того, що зуб має більш рожеве забарвлення. Цей зуб можна назвати рожевим зубом Mummery (названий на честь анатома, який вперше описав стан, він не має нічого спільного з пантомімою). Якщо внутрішня резорбція викликана хронічним запаленням, видалення запаленої пульпи ендодонтичною терапією може зупинити стан. Зовнішня резорбція - це випадання цементу і дентину з поверхневої сторони кореня. Зовнішня резорбція може бути тимчасовою і вирішуватися самостійно, завдяки регенеративній здатності цементуму завдяки цементобластам в PDL. Хронічне запалення або анкілоз зуба може спровокувати більш сильну резорбцію, де втрачені тканини зуба замінюються кістковою тканиною.

Цементикули

Маси ацелюлярного цементу можуть розвиватися в аномальних місцях, особливо пізніше в житті, і називаються цементикулами. Вони можуть бути вільними (всередині PDL, але неприкріпленими до зуба), прикріпленими (на поверхні шару цементу) або вбудованими (колись прикріплені, але тепер оточені цементним шаром кореня). Вважається, що вони розвиваються, коли цементобласти стикаються із сміттям, таким як згусток крові (тромб), що знаходиться в сусідньому капілярі. Це порушує апозиційне відкладення цементу і замість цього створює ядро, навколо якого утворюється цементикула.

Зубний дискомфорт після ендодонтичної терапії

Після ендодонтичної терапії пульпа, включаючи нервові закінчення, замінюється неживим полімером. Проте, зубний дискомфорт все ж може виникати. Це тому, що PDL все ще присутній і живе. Окрім функціонування для приєднання коренів зуба до кісткової та ясенної тканини, PDL бере участь у пропріоцепції або відчутті того, де знаходиться тіло. Нервові закінчення в PDL передають інформацію в соматосенсорну кору про те, де знаходяться зуби і коли вони відчувають оклюзійні сили. Це дуже важливо для зменшення або уникнення оклюзійних сил під час жування і мови. Щелепи надають деяку найбільшу кількість сили, яку може генерувати людське тіло, але також виявляють найбільшу кількість контролю. Людям звично кусати речовини різної щільності та товщини, не вражаючи зуби один одного завдяки великій області соматосенсорної кори, присвяченій сигналам від зубів. Зубні імплантати, однак, не користуються цією чутливістю.

Мезіальний дрейф

Мезіальний дрейф (або фізіологічний дрейф) - це тенденція зубів мезіальних до першого моляра, першими мігрувати в мезіальному напрямку з віком. Це природне явище, викликане ремоделюванням альвеолярної кісткової тканини, яке відбувається асиметрично. З віком зуби, як правило, зношуються в місцях контакту, що призведе до зазорів між зубами. Мезіальний дрейф призводить зуби до переміщення ближче один до одного і запобігає утворенню зазорів, незважаючи на знос. Занадто великий рух може призвести до скупчення людей. З іншого боку, моляри, як правило, дрейфують дистально. Відсутні зуби можуть прискорити дрейф, змушуючи сусідні зуби прогинатися всередину, змінюючи площину прикусу. Це, в свою чергу, може призвести до аномальних сил в скронево-нижньощелепному суглобі, викликаючи біль, дискомфорт і зменшений діапазон рухів.

Результат зображення для рентгенівського пародонтиту — Малюнок 11.21: Втрата альвеолярної кістки. Кредит зображення: Власна робота By Bin im Garten ліцензована відповідно до CC BY-SA 3.0

Втрата альвеолярної кістки

Втрата альвеолярної кістки призводить до нерівномірного рівня межкорінцевих перегородок або міжзубних перегородок. Наслідком цього є зменшений зв'язок між зубом і кісткою, що може призвести до рухливості та втрати зуба. Це часто вперше відзначається при зниженій помутніння області (областей) альвеолярного гребеня. У здорових умовах альвеолярна кістка, особливо губчаста кістка, піддається ремоделюванню кісток. Хронічне запалення, таке як результат пародонтиту, пригнічує швидкість функції остеобластів без зниження швидкості функції остеокластів. Це, ймовірно, пов'язано з тим, що остеокласти пов'язані з білими кров'яними клітинами, їх походження - з кісткового мозку, і білі кров'яні клітини, як правило, більш активні під час запалення, на відміну від більшості інших клітин організму.

Фенестрація і знецінення

При значній втраті альвеолярної кістки ділянки коренів зуба можуть оголюватися. Невелике вікно кореня може стати оголеним, відоме як фенестрація (для латинського слова для вікна). Якщо оголена область кореня з'єднується аж до CEJ, область відома як дегісценція (загальний термін для рани, яка не може закритися). Це відрізняється від рецесії ясен або пародонтальних кишень, де стиковий епітелій мігрує в область, більш верхівкова на корені зуба, оголюючи цемент. Фенестрація або дегісценція все ще може бути покрита слизовою оболонкою порожнини рота, але відсутність епітеліального прикріплення означає, що ротові бактерії можуть контактувати з цементом та кістковою тканиною, жоден з яких не призначений для протистояння інфекції так, як частково ороговіла аваскулярна епітелія. Це відбувається набагато частіше на лицьовій стороні, ніж мовної.

Керована регенерація тканин

Хірургія може допомогти організму відновити втрату кісток, включаючи альвеолярну кістку, заповнивши пошкоджену ділянку ешафот. Правильний матеріал будівельних лісів дозволяє мезенхімальним стовбуровим клітинам мігрувати і диференціюватися в остеобласті. Операції, що включають цей метод, називаються керованою регенерацією кісток або керованою регенерацією тканин (GTR). Спочатку над травмованою ділянкою необхідно помістити мембрану. Старомодні мембрани, такі як бавовняні марлеві пов'язки, є бар'єром між хвороботворними мікроорганізмами в навколишньому середовищі і відкритими судинними тканинами. Вони також утримують інші тканини, такі як епітелія або рубцева тканина, від заповнення втраченої області неправильним типом тканини. Загоєння травми буде відбуватися з країв рани. Нові мембрани можуть бути виготовлені з молекул, які розпізнаються мезенхімальними стовбуровими клітинами і використовуються як ешафот, над яким клітини мігрують. Ці мембрани дозволяють загоєнню відбуватися по всій травмованій області, а не обмежуватися краями. Ці мембрани можуть бути органічними (вуглецевмісні молекули, схожі на колаген) або недорогими неорганічними полімерами. Крім того, ці мембрани можуть бути желатиновими, формованими в травмовану область або більш твердими і 3-D надрукованими на ялицю в травмовану область. Біо-активні мембрани додають морфогени, які сприяють диференціації мезенхімальних стовбурових клітин на остеобласти, а не фібробласти (які б виробляли рубцеву тканину). Аналогічно, морфогени (такі як VEGF) можуть бути включені для сприяння ангіогенезу, прискорюючи процес загоєння. Антимікробні засоби також можуть бути вбудовані в полімер. Одне з міркувань при виборі мембрани полягає в тому, чи вона розсмоктується, або її потрібно буде видалити (вимагаючи іншої операції). Як органічні, так і синтетичні полімери можуть бути розсмоктуються чи ні. Наприклад, бавовна органічна, але не легко розсмоктується організмом людини, тоді як мембрани з полімолочної кислоти (PLA) (які також є органічними, але синтезуються в лабораторії) легко всмоктуються в процесі загоєння і замінюються тканиною людини. Керована регенерація тканин концептуально сильно відрізняється від заміни пошкоджених тканин інертним матеріалом, таким як латекс в ендодонтичній терапії, або пломбою з металу, порцеляни або пластику - мета полягає не в тому, щоб заповнити прогалину, а сприяти загоєнню прогалини.

Розсмоктування альвеолярного хребта

Після видалення або втрати зуба ділянки альвеолярного хребта, які не закріплені на PDL, і корені зуба, піддаються резорбції. Базальна кістка повинна бути не уражена. Це відбувається тому, що вся кісткова тканина піддається ремоделюванню, а відсутність напруги уповільнює діяльність остеобластів, але не остеокластів. Навпаки, чому фізичні вправи підтримують здорові кістки, до складу яких входить альвеолярний хребет.

Втрата альвеолярної кістки зменшує вертикальний розмір нижньої щелепи та/або верхньої щелепи. Без оклюзії зубів нижня щелепа і верхня щелепа можуть рухатися ближче один до одного. Це призводить до того, що нижня щелепа виступає вперед, приводячи до «підборіддя».

Зубні імплантати

Зубні імплантати можуть запобігти втраті альвеолярного хребта шляхом передачі сили на кісткову тканину під час жування. Остеобласті реагують на силу збільшенням відкладення кальцію і фосфатів, збільшенням щільності кісткової тканини і підтримкою здоров'я кісток. Якщо втрата кісткової тканини вже відбулася, можливо, доведеться провести процедуру кісткової пластики або керованої регенерації тканин досить довго до встановлення імплантатів, щоб забезпечити регенерацію втраченої кісткової тканини. Аналогічним чином може бути залучена пластика ясен, якщо ясенна тканина значно відступила.

Технологія зубного імплантату

Кожен зубний імплантат складається з серцевини, абатмента і коронкової частини. Серцевина виготовлена з титану і імплантується в кісткову тканину. Щоб отримати форму і розмір ядра, щоб належним чином відповідати альвеолярному хребту пацієнта може включати комп'ютерну томографію (КТ) для зображення кісткової тканини та автоматизоване проектування (CAD) для визначення розмірів ядра. Абатмент з'єднує сердечник з коронкою за допомогою гвинта або зубного цементу. Коронка зазвичай виготовляється з кераміки. Титан міцний, довговічний і навряд чи спровокує відторгнення тканин імунною системою пацієнта. Це більш-менш невидимі для поверхні клітини рецептори білих кров'яних тілець використовують для виявлення антигенів. На жаль, він також невидимий для інших клітин організму, і в результаті погано прилипає до сполучних тканин, в які він вбудований. Знання гістології допомагає в цьому: покриття ядра гіалуроновою кислотою покращує зв'язок між ядром і сполучною тканиною пацієнта. Ще один важливий зв'язок, який втрачається при видаленні зуба - Junctional Epitelium (JE). Оскільки стиковий епітелій кожного зуба виводиться з ІЕЕ під час прорізування зуба, новий JE не утворюється на імпланті. У кращому випадку слизова оболонка порожнини рота може прилипати до титану через гемі-десмосоми, створюючи слизову оболонку періімплантату. Покриття кільця ядра морфогенами (наприклад, FGF) може імітувати індукцію JE від IEE, покращуючи зв'язок між слизовою оболонкою рота та імплантатом.

періімплантит

Нездатність створити повний стик між слизовою оболонкою порожнини рота та імплантатом піддає сполучну тканину пероральному мікробіому, що часто призводить до періімплантиту. Оскільки пероральний мікробіом не зникає, виникає хронічне запалення, що призводить до втрати тканини навколо ураженого імплантату, включаючи ясенну та кісткову тканину.

[обрізати вихідне зображення] — Малюнок 11.29: Ілюстрація зміни сили, прикладеної до кісткової тканини від PDL при ортодонтичному русі.

Ортодонтія

Той самий механізм, який призводить як до належного здоров'я кісток, так і до втрати альвеолярної кісткової тканини, використовується при ортодонтії. Тиск, нанесений на зуб, може призвести до ослаблення PDL з одного боку, а з іншого - напруження. Сторона з меншою кількістю сили, як правило, проявляє резорбцію кісток. Більш високий натяг запускає відкладення кісток на протилежному боці. В результаті розташування альвеолярного гнізда зміщується в лінії щелепи, не змінюючи габаритних розмірів самої розетки. Важливо, що застосовується правильна кількість сили - великий стрес може призвести до резорбції кісток навколо, збільшення розміру альвеолярної лунки та збільшення рухливості зуба. Загальні методи лікування остеопорозу включають препарати, які пригнічують активність остеокластів, таких як бісфосфонати. Оскільки весь блок ремоделювання необхідний для ортодонтії, пацієнти, які використовують ці ліки, не можуть пройти ортодонтичну терапію. Ще одним фактором, який слід враховувати при ортодонтії, є активність одонтокластів і цементокластів. Морфогени, що індукують диференціювання та активність одонтокластів (РАНКЛ) під час ортодонтичного руху, пригнічують активність цементокластів і одонтокластів. З цієї причини спостерігається значно менша резорбція цементу та дентину, ніж кісткова тканина під час ортодонтичних рухів, хоча зміна сили через PDL повинна бути однаковою для тканин кістки та кореня зуба. Можна випробувати розсмоктування коренів при ортодонтичному лікуванні, тим більше, що збільшується ортодонтична сила, хоча причини розсмоктування коренів складні і багатофакторні.

Розширення простору PDL

При оклюзійної травмі фібробласти всередині ФДЛ реагують підвищеною активністю, що призводить до розширення PDL. Наприклад, при ендодонтичній терапії на стороні, протилежній напрямку сили, тимчасово генерується ширший простір PDL, але це запускає відкладення кісток і повертає простір PDL до початкової ширини. Більш широкий простір PDL можна візуалізувати на рентгенограмі і може супроводжуватися потовщенням твердої оболонки, втратою кісткової тканини та/або гіперцементозом. Інші стани, крім оклюзійної травми, можуть призвести до розширення простору PDL, наприклад, використання певних ліків. Термін ширший простір PDL означає, що сусідні тканини втрачаються. Це не обов'язково вказує на те, що фібробласти PDL зробили більше колагенових волокон, лише те, що між коренем та твердою оболонкою існує більший радіозлюцентний проміжок. Наприклад, цей простір може містити більше подрібненої речовини або гною. Це підводить нас до іншого прикладу, який може здатися суперечливим першому: знижена сила також може призвести до розширення простору PDL. Наприклад, умови, які негативно впливають на здоров'я кісток, призводять до змін жувальної поведінки, що, в свою чергу, зменшує оклюзійну силу, з подальшою втратою кісткової тканини та розширенням простору PDL. Так само хронічне запалення прилеглих тканин, наприклад пульпіт, може спровокувати розширення простору PDL. Чи стимулюють ці умови вироблення колагену фібробластами малоймовірно, оскільки пульпіт і остеопороз пов'язані з підвищеною рухливістю зубів. Загальні методи лікування зазвичай спрямовані на зменшення образи, наприклад, використання нічного охоронця, якщо підозрюється бруксизм. Зубні імплантати допомагають розподілити сили, прикладені до зубів, що залишилися в частково адентійному роті, зменшуючи зміни простору PDL та підтримуючи прикріплення зубів.

Втрата апарату PDL

Втрата прикріплення між цементом і альвеолярною кісткою сприяє втраті зубів. Дві поширені причини втрати PDL - куріння та бактеріальні біоплівки, розташовані в пародонтальних кишенях. При курінні саме тут нікотин може грати роль токсину. Нікотин активує нікотинові ацетилхолінові рецептори, активність яких модулює кровотік, мітоз, хемотаксис і прикріплення клітин до ЕКМ. Це все необхідне для фібробласта для відновлення або регенерації ECM щільної регулярної сполучної тканини. Бактеріальні біоплівки містять токсини, які можуть спричинити подібні зміни в активності фібробластів, але ці токсини, як правило, дифузні лише 1-2 мм через ECM, що означає, що біоплівки, не розташовані поблизу DEJ, будуть занадто далеко, щоб досягти фібробластів PDL (рис. 11.31).

Регенерація PDL після пародонтиту

Ми обговорили регенерацію кісткової тканини за допомогою біологічно активних каркасів (керована регенерація тканин), а також сприяння прикріплення епітелію до зубних імплантатів за допомогою білкових покриттів ECM. Використання подібних біологічно активних мембран для сприяння регенерації PDL вивчалося лише у тварин в цей час, а не у людей. Регенерація PDL концептуально складніша - що, можливо, є причиною того, що PDL погано регенерує, і чому ми досягли меншого прогресу в регенерації PDL, ніж слизова кісток або слизової оболонки порожнини рота. Погана здатність PDL до регенерації є незвичайною, враховуючи, що він містить стовбурові клітини та достатню кровопостачання, два фактори, які змушують інші сполучні тканини добре регенерувати (наприклад, пульпа, кістка та підслизова оболонка порожнини рота). По-перше, PDL поляризований, недостатньо просто підвищити активність фібробластів. Клітини повинні бути орієнтовані правильно, щоб створити належне кріплення. На жаль, сигнали полярності, що беруть участь в цьому процесі, в даний час погано вивчені.

По-друге, два з'єднання PDL утворюються в різний час: колагенові волокна створюються всередині цементоїда під час росту коренів, але утворення колагенових волокон, які з'єднуються з альвеолярною кісткою, не розвиваються до прорізування зуба. Знову ж таки, залучені сигнали погано вивчені, і залишається можливим, що вони можуть бути взаємовиключними. Ми розглянули одні й ті ж морфогени, які роблять різні речі в різний час протягом цієї книги. Не знаючи більше конкретики, запропонуємо метафору: два з'єднання PDL можуть бути схожими на рух автомобілів, що подорожують у двох напрямках. Для кожного зеленого світла, через яке ви проїжджаєте, перехресний трафік повинен мати червоне світло. З належним часом, ви могли б вдарити всі зелені вогні, коли ви подорожуєте по вулиці, але світлофор, який ви проїхали хвилину тому, ймовірно, зараз стає червоним. Можливо, неможливо одночасно отримати зелене світло, що виникає як при світлі, на якому ви перебуваєте, так і на світлі, яке ви були в 5 кварталах тому, тому що містобудівники розуміють, що це буде жахливо неефективна система.

Не хвилюйтеся про червоне світло 5 блоків позаду вас, у вас є зелене світло, щоб піти застосувати ці знання до вашої клінічної курсової роботи. Якщо світло жовтіє, жовті кошти йдуть швидше.

Глава 10 *