1.9: Розвиток емалі
- Page ID
- 68197
- Огляд
- Амелогенез
- Ініціація
- Призначення
- Мінералізація
- Клінічні міркування
Малюнок 9.1: Ілюстрація великої кількості та ускладненої взаємодії між морфогенами, що беруть участь в амелогенезі. Кредит зображення: Послідовна та реципрокна регуляторна сигналізація між епітелієм (червоним) та мезенхімою (синім) Thesleff, I. та Tummers, M, StemBook.org, ліцензується відповідно до CC BY 3.0Огляд
Незважаючи на те, що утворення дентину відбувається до утворення емалі, ми починаємо з формування емалі. Таким чином, глава про утворення дентину може залишатися близькою до пульпи, що важливо, оскільки вони мають однакову лінію з нейро-мезенхіми. Емаль виробляється клітинами, отриманими з ектодерми. Це призводить до ключової молекулярної різниці між позаклітинним матриксом емалі та дентином, цементом та кістковою тканиною. Ще одна головна відмінність, яку ми бачимо, полягає в тому, що клітини, що виробляють емаль, втрачаються під час прорізування зубів, тоді як клітини, які виробляють дентин, цемент та пульпу, залишаються всередині життєво важливого зуба. Одним з основних напрямків вивчення ембріології є вивчення того, як стовбурові клітини диференціюються на типи клітин дорослих, на випадок, якщо ми коли-небудь виявимо необхідність зробити дорослі клітини де-диференціювати, а потім повторно диференціювати в потрібний тип клітин. Повторне створення амелобластів може бути не дуже корисним, тому що емаль виготовляється з поверхні коронки, якщо ви не зможете захистити їх якимось покриттям. Але амелобласти та одонтобласти проходять зворотну сигналізацію, тобто ви не можете отримати одонтобласти без сигналів мелобластів, і ви не можете отримати амелобласти без одонтобластів, це вимагає командних зусиль. У цьому розділі ми згадуємо два-три морфогени (ті, які ми бачили раніше) та один фактор транскрипції. Сподіваюся, рис. 9.1 ілюструє, що цей процес є більш складним.
Ініціація
Цей пункт слід переглянути. Амелогенез починається на стадії дзвінка розвитку зуба. На цьому етапі ектодермальні клітини інвагінують, утворюючи два шари простих кубоїдальних клітин, званих епітелієм внутрішньої емалі (IEE) та епітелієм зовнішньої емалі (OEE). Між ІЕЕ і ОЕЕ розсіяно більше епітеліальних клітин, а саме клітини проміжного шару і зірчастого ретикулума. У сукупності ці клітини відомі як Орган емалі. Давайте тепер додамо деталі до того, що ми дізналися в попередньому розділі. Орган емалі росте навколо скупчення нейро-мезенхімальних стовбурових клітин, відомих як зубний сосочок. Спочатку цокольна мембрана розділяє дві. Перший видимий ознака диференціювання виникає, коли кубоїдальні клітини IEE поруч із зубними сосочками подовжуються, набуваючи більш стовпчасті форми. Їх ядра переміщаються в верхівкову сторону клітини, в той час як органели, необхідні для секреції, накопичуються на базальній стороні. Тому ми говоримо, що преамелобласти проходять поляризацію. Невідомо, що викликає цю зміну, хорошим першим припущенням буде один з різних морфогенів полярності планарних клітин. Здатність піддаватися мітозу припиняється для цих клітин в цей час, тобто після стадії дзвінка не можуть утворюватися нові амелобласти. Зникнення базальної мембрани дозволяє цим клітинам легше рухатися, через втрату гемі-десмосомних кріплень. Преамелобласти виділяють ряд коротких морфогенів, які індукують сусідні нейро-мезенхімальні клітини диференціюватися в одонтобласти і починають секрецію предентину. Це ставить преамелобласти в безпосередній контакт з предентином. Інтегіни на преамелобластах тепер контактують з іншою формою колагену, знайденого в предентині (тип I), на відміну від типу в базальній мембрані (тип IV). Крім того, новоутворені одонтобласти виділяють кілька морфогенів, включаючи БМП. У сукупності ці сигнали є першим сигналом в диференціації амелобластів. Другий сигнал надходить з протилежного напрямку, зірчастого сіточки. Один з таких сигналів, що виробляються клітинами зірчастого ретикулума, включає члена сімейства фактора росту фібробластів (FGF). Це призводить до активації факторів транскрипції в преамелобластах, які вгору-регулюють експресію генів, що беруть участь у секреції емалі. Фактори транскрипції, що беруть участь в амелогенезі, включають MSX-2, ген гомеобкса та RUNX2, фактор транскрипції, який також бере участь у диференціації остеобластів. Видимі під мікроскопом, преамелобласти знову змінюють форму, стаючи коротшими, і розвивають шишку на базальній стороні, відому як процес Томеса. Короткий зміст деяких молекул, що беруть участь, наведено в таблиці 9.1. Назви менш важливі, ніж загальний порядок подій: від морфогену до рецептора до фактора транскрипції до експресії білка.
| Приклади морфогену | рецептори | Фактори транскрипції | Гени регульовані вгору |
|---|---|---|---|
| Колаген (дентин) БМП (одонтобласти) | Інтеграри БМП-Р | MSX-2 ДЛХ1 ЗАПУСТИТИ X2 | Емалін Амелогенін Амелобластин Матрикс Металопротеїназа |
| FGF (Зірчаста сітка) | ФГФ-Р |
Таблиця 9.1: частковий перелік молекул, що беруть участь в диференціації амелобластів.
Призначення
Після зміни морфології амелобласти виділяють емалевий матрикс з процесу Томеса. Цей ECM схожий на ECM кісткової тканини, з деякими ключовими відмінностями. Як і кістковий матрикс, емалевий матрикс спочатку виділяється в більш м'якій формі, що складається здебільшого з білків і води, а пізніше мінералізується. Емалевий матриця містить кристали CapO 4 та органічні компоненти. Емаль після дозрівання має більш високий мінеральний відсоток, що робить її найтвердішим речовиною в організмі людини. Однак, на відміну від кісткової тканини, емалевий матрикс має дуже мало або зовсім не має колагену. Натомість амелобласти виділяють подібні білки, відомі як амелогеніни та емаліни. Ці білки діють як центри нуклеації, щоб допомогти індукувати кальцій і фосфат утворювати кристали. Важливим фактом, який слід пам'ятати тут, є те, що колаген - це білок, вироблений фібробластами (та іншими клітинами, отриманими з мезенхіми), які надходять з мезодерми або з нейро-мезенхімальних клітин. Лінія амелобластів, з іншого боку, походить від ектодерми. Імовірно, гени сполучної тканини, такі як колаген, метилюються і упаковані навколо гістонів, і не доступні для транскрипції. Форма емалевого органу в стадії дзвінка визначає форму коронки. Ніяких нових амелобластів не утворюється, тому що вони втрачають здатність піддаватися мітозу, як тільки вони диференціюються на преамелобласти. Крім того, жодні інші стовбурові клітини не можуть контактувати як з дентином, так і з зірчастим ретикулумом, як тільки товстий шар емалі розштовхує їх, тому нові амелобласти також не можуть утворюватися шляхом диференціації. Через те, як преамелобласти вишикувалися в стадії дзвінка, в основному вказуючи на ротову порожнину, емаль товща в жувальних поверхнях і тонша в шийних областях.
Емаль виділяється амелобластами з процесу Томеса, укладаючи новий шар попередньої емалі поверх старих шарів, відштовхуючи амелобласти далі від дентину. Амелобласти, як і багато людські клітини, не мають рівномірної швидкості. Приблизно кожні 4-12 днів відбувається зміна швидкості відкладення емалі. В результаті прискорення і уповільнення осадження емалі видно видимі смуги світлішої і темної емалі (менш щільної і щільної) при огляді в поперечному перерізі. Ці видимі смуги відомі як Лінії Реціуса (або стрії Реціуса, рис. 9.4). Одна з таких смуг, лінія новонароджених, особливо темна, тому що амелобласти відпочивали протягом дня, коли ми народилися. Після народження краю шарів можуть бути помітні на поверхні зубів, особливо передніх зубів, в цьому випадку вони називаються перикиматами. Згодом хімічне і фізичне стирання зношує перикімати. Підрахунок кількості перикімат і множення на число між 4 і 12 дає оцінку того, скільки часу знадобилося коронці цього зуба, щоб розвиватися. Це не має ніякого застосування в гігієні зубів. Він являє собою шаблон, унікальний для кожної людини, і, таким чином, може діяти як відбиток пальця, з можливими додатками в криміналістиці та біометричній ідентифікації (відбиток зуба замість відбитка пальця).
Шар амелобластів виробляє горизонтальні шари емалі, нові поверх старої, але один амелобласт виробляє єдиний емалевий стрижень (або призму) в перпендикулярному напрямку. Оскільки стрижні округлі, а не квадратні, між ними є зазори. Ці проміжки не порожні, вони заповнені дещо іншою формою емалі, званої міжстрижневою емаллю (тоді як емаль всередині стрижнів називається стрижневою емаллю).
Якщо придивитися до рис. 9.6, ви можете помітити смуги Хантера-Шрегера (HSB), які є лініями, що йдуть перпендикулярно лініям Реціуса. Кожен рядок представляє внесок невеликої групи амелобластів. Якщо це трохи важко побачити, це може бути тому, що кожен емалевий стрижень мікроскопічний. Те, що ви шукаєте, - це шаблон, подібний до переднього краю підручника (всі сторінки як група). Амелобласти не працюють в ідеально прямих лініях, смуги, як правило, трохи вигинаються. Крім того, різні регіони мають різні кути кривої та візерунки. Це підвищує міцність емалі на розрив. Якщо ви коли-небудь рубали деревину, ви знаєте, що це легко зробити, якщо ви вдарите сокирою прямо вздовж зерна. Удар під кутом, і це може нашкодити вам замість цього. Згинання смуг Хантера-Шрегера гарантує відсутність єдиного зерна, уздовж якого зуб міг розколотися. Тріщини розвиваються, але вони, як правило, не простягаються весь шлях наскрізь. Виявлено сигнали полярності планарних клітин, які керують організацією стрижнів (антагоністи морфогенів Wnt). Як забавна примітка, або, можливо, має відношення до тих, хто планує проводити кар'єру ветеринарного стоматологічного гігієніста у вашому місцевому зоопарку, HSB гієн відбувається в зигзагоподібному малюнку, збільшуючи міцність на розрив їх емалі, щоб дозволити їм жувати кістки. Дентин має криві (множини), які отримують конкретні імена.
дозрівання
Емаль спочатку виділяється як багата білками гусяча речовина, яка називається попередньо емаллю. Двома основними білковими компонентами емалі є білки амелогенін і амелобластин. Амелобласти також виділяють травний фермент. Цей фермент, матрична металопротеїназа, перетравлює колаген і полегшує мігрування амелобластів через наземну речовину вищестоящої мезенхіми. Це необхідно, оскільки амелобласти відкладають попередню емаль від процесу Томеса, вона виштовхує клітини назовні. Якщо згадати, матриксні металопротеїнази також беруть участь в правильній міграції тканин під час формування піднебіння. Другу роль виконують матриксні металопротеїнази, переробляючи емалеві протеїни, виготовлені амелобластами після їх секреції в позаклітинний матрикс. Це допомагає забезпечити затримку між виділенням передемалі і мінералізацією емалі. Без затримки амелобласти могли потрапити в пастку власної емалі, зупинивши амелогенез. Після того, як попередньо емаль закладена і мінералізується, амелобласти перемикають завдання і змушують емаль дозрівати. Частина білків видаляється, замінюється рідинами, що виділяються амелобластами, які потім кристалізуються. Тому ми можемо думати про частину білка, що виділяється амелобластами, як про емаль, яка гарантує, що емаль може бути виготовлена швидко, приблизно 4 мкм на день. Ремінералізація зубної емалі на основі фтору не вимірюється за допомогою невеликої лінійки, припускаючи, що швидкість повторної мінералізації занадто повільна, щоб побачити під мікроскопом. Наше розширене розуміння білків каркасів змусило дослідників та компаній розробити кращі інструменти для сприяння повторній мінералізації емалі, які імітують здатність протеїнів амелогенінів та амелобластину зародити утворення кристалів гідроксиапатиту кальцію з розчину, що містить кальцій і фосфат. Ці продукти не повинні містити білки, наприклад ксиліт і деякі сполуки скла нуклеат кристалів гідроксиапатиту кальцію. Ксиліт має подвійну перевагу заміни простих цукрів у харчових продуктах, видаляючи субстрати, які шкідливі пероральні бактерії використовують для енергії для виділення кислот, що розчиняють емаль. Ряд різних електролітів і молекул включається в емаль на етапі дозрівання. Одним з важливих електролітів є фтор (F -). Іони фтору негативно заряджаються і включаються в кристали гідроксиапатиту шляхом заміни невеликої кількості гідроксидних (ОН -) іонів. Це має важливі клінічні наслідки. По-перше, невелика кількість фтору підвищує міцність емалі. По-друге, іони фтору, що містяться або в слині, або включені в емаль, нейтралізують кислоти, що виділяються бактеріями, зменшуючи демінералізацію емалі та запобігаючи карієсу. Надмірний рівень фтору, однак, впливає на активність амелобластів під час амелогенезу, зменшуючи їх видалення білкових скафолдів. Це може створити візуальну зміну у вигляді білих уражень на поверхні зубів, де емаль має більший білок і менший вміст кристалів, відомий як флюороз зубів. Місцеве застосування, від зубної пасти або гелів, дозволяє фтору включати в поверхневі шари емалі, що має значні переваги. Але найбільша потенційна користь - це коли експозиція фтору відбувається на стадіях накладання та дозрівання амелогенезу, на початку ембріонального розвитку.
Клінічні міркування
Малюнок 9.7: Кислотне травлення демінералізує стрижневу і міжстержневу емаль з різною швидкістю, утворюючи шорстку поверхню, придатну для склеювання. Кредит зображення: Ця робота Дженіс Карр, USCDCP знаходиться у суспільному надбанні, CC0травлення поверхні
Оскільки стрижнева емаль дещо відрізняється від міжстрижневої емалі, нанесення кислоти на поверхню коронки зношує ці дві з різною швидкістю - процес, який називається травленням поверхні. Це створює нерівну поверхню, забезпечуючи більшу площу поверхні для створення більш міцного зв'язку між зубом і поверхневим герметиком (подумайте про те, як дермальні сосочки і сітчасті кілочки між собою для більш міцного з'єднання). Обробка слабкою кислотою може також видалити сміття на поверхні, відомий як шар мазка, який в іншому випадку перешкоджає склеюванню клею.
Ерозія (або корозія)
Тривале вплив слабокислого середовища, або більш короткий вплив висококислого середовища може викликати ерозію зубної емалі. Позитивно заряджені іони Н + кислоти реагують з негативними зарядами OH — і PO 4 — іонами кристалів гідроксиапатиту кальцію, розчиняючи їх. Булімія і кислотний рефлюкс приносять висококислу соляну кислоту шлунка при контакті з зубами, викликаючи ерозію. Ксеростомія, викликана зловживанням такими препаратами, як метамфетаміни, вживанням певних ліків, хіміотерапією або пов'язаною зі старістю, знижує захисну буферну здатність слини захищати зубну емаль. Кислі продукти або солодкі продукти також можуть сприяти ерозії емалі. Прості цукру в багатьох продуктах харчування є поживними речовинами, які бактерії ротової порожнини метаболізуються і використовують для отримання енергії, яку вони потім витрачають на створення та виділення емалевих емальованих кислот.
Раннє виявлення ерозії (карієсу зубів, або карієсу) можна зробити під час регулярного обстеження. До ранніх ознак ерозії емалі відносять появу білого ураження на поверхні емалі, які можуть бути більш м'якими на дотик, і виявлятися більш рентгенологічними на рентгенограмі (рис.9.9). Лікування часто передбачає видалення каріозної тканини з подальшою заміною біосумісним матеріалом.
Абфракція
Коли некаріозний матеріал зуба втрачається силою, його називають абфракцією. Абфракція часто відбувається уздовж з'єднання дентин-емаль (DEJ). Жування викликає сили згинання в шийному відділі зуба. Лікування цього типу ураження повинно включати зменшення стресу, який викликав його в першу чергу, наприклад, парафункціональні звички або оклюзія зубів. Оскільки емаль міцніша за дентин, дентин часто втрачається у відповідь на силу, що передається через емаль до DEJ.
Порушення розвитку
Малюнок 9.11: Приклад кісточок і білих уражень, викликаних гіпоплазією емалі. Зображення: Симетрична гіпоплазія емалі I ступеня на постійних різцях у пацієнта на компакт-диску Maurizio Procaccini et al, Head & Face Medicine ліцензується відповідно до CC BY 2.0гіпоплазія емалі
Зниження утворення емалі при ембріональному розвитку називається гіпоплазією емалі. Це відбувається з первинними та/або наступними зубами. Гіпоплазія ембріона часто викликана змінами здоров'я матері, такими як розлад шлунково-кишкового тракту або інфекція сифілісом під час вагітності. Якщо амелобласти не можуть придбати достатню кількість мінералів під час їх активності, то при прорізуванні зуба поверхнева емаль може містити білі ураження або виявляти ямки і борозенки. Емаль більш крихка і схильна до ерозії і абфракції. Крім того, очікується підвищена чутливість до температури та збільшення частоти виникнення карієсу зубів та пародонтозу. Оскільки амелогенез завершений задовго до народження, в даний час немає можливості значно допомогти у виробництві емалі після прорізування зубів. Тому профілактичне лікування стає набагато важливішим, і може знадобитися повне покриття коронок.
недосконалий амелогенез
Ще однією причиною гіпоплазії емалі є генетичний стан недосконалого амелогенезу. Існує ряд різних генів, які при мутації викликають це захворювання. Наприклад, мутації в генах амелогеніну та емаліну призводять до недосконалості форм амелогенезу, знижуючи здатність каркасів до швидкого утворення кристалів нуклеатного гідроксиапатиту. Ще одна генна мутація, яка може бути успадкована, знаходиться в матриксній металопротеїназі. Оскільки недосконалість амелогенезу викликана різними мутаціями до ряду різних генів, симптоми виникають у спектрі, від легкого до важкого.
Емаль перлова
IEE в HERS зазвичай не диференціюється на амелобласти через відсутність морфогенів із зірчастого ретикулума. Однак невелика область ІЕЕ може помилково диференціюватися на амелобласти вздовж кореня і виробляти невелику кількість емалі над цементом, відомим як перлина емалі. Немає ніякої шкоди мати перли, крім їх можна сплутати з конкрементом під час процедури масштабування. Якщо використовується неправильний тип зубного скейлера, наконечник інструменту може зламатися, коли він зіткнеться з набагато твердішою емалевою перлиною. Їх можна виявити за допомогою рентгенографії, тому що емаль більш рентгеноконтрастна, ніж цементна. Емалеві перлини зазвичай трапляються на фуркаціях багатокореневих молярів.
Глава 8 * Глава 10