1.8: Розвиток зубів
- Page ID
- 68204
- Огляд
- Розвиток зубів
- Етап ініціації
- Стадія бутона
- Етап ковпачка
- Етап дзвінка
- Коронна стадія
- Розвиток коренів
- Освіта кореневого дентину
- Цемент і формування пульпи
- Багатокореневі зуби
- Пародонтальна зв'язка і альвеолярна кістка
- прорізування зубів
- Клінічне застосування
Огляд формування зуба
У цьому розділі ми розглядаємо основні концепції розвитку зубів, зберігаючи багато деталей для наступних глав. Перша велика концепція - терміни. Як первинні, так і наступні зуби починають розвиватися рано в ембріональному розвитку - близько 5 або 6 тижнів. Щоб поставити це в перспективі, тобто перед ротом формується— глотка все ще відокремлена зовні оболонкою ротоглотки. Процес розвитку зуба починається приблизно 5 або 6 тижнів, коли він закінчується складним. Коронка розвивається в ембріональний період, коріння розвиваються після народження, при прорізуванні зуба утворюється ФДЛ і стиковий епітелій.
Зуби розвиваються - це мода, схожа на волосяні фолікули, вони виникають внаслідок інвагінацій епітелію, отриманого з ектодерми. Замість того, щоб називатися зубним фолікулом, зуби ростуть з зубних бруньок. Як і волосяні фолікули, нові зуби прорізуються після того, як старі зуби відшаровуються (линяють). На відміну від волосяних фолікулів, заміна зубів відбувається лише один раз (роблячи наступні зуби «постійними»).
Одні зуби формуються раніше інших, але процес формування зуба схожий для всіх зубів. Спочатку епітеліальні клітини спонукаються до утворення зубної нирки. Відбувається це через виділення морфогенів з клітин нервового гребеня нижче. Ви не можете побачити це під мікроскопом (не без більш спеціалізованих інструментів, ніж пляма H&E). Як результат, ця фаза часто проглядається в книгах з гістології. Це прикро, адже отримання правильної кількості зубів для формування вимагає складного спілкування. Мало того, що потрібно сформувати правильне число, їх інтервал повинен бути визначено в цей час, а також. Є більше імен для пізніших подій (зазвичай названих на честь давно померлих європейських чоловіків), і ці імена з'являються на ліцензійних іспитах, тому ми також детально їх висвітлюємо. Вам пощастило.
Перш ніж вдаватися в деталі, однак, давайте розглянемо великі поняття, пов'язані з формуванням зубів. По-перше, області епітеліальних клітин розмножуються і інвагінують, щоб звільнити місце для нових клітин. Далі епітеліальні клітини координуються з основними нейро-мезенхімальними клітинами, і обидві тканини диференціюються на клітини, що утворюють емаль, дентин, пульпу, цемент, PDL і альвеолярну кістку. До 8 тижнів (до того, як піднебіння зрослося) у кожній зубній пластинці є 10 бруньок (області судилося стати верхньощелепними і нижньощелепними альвеолярними хребтами). Зубні нирки постійних зубів починають формуватися незабаром після первинних бруньок. Як первинні, так і постійні бруньки розвиваються в крони і стають оточені верхньою щелепою та нижньою щелепою, як тільки вони окостеніють.
Емаль виробляється клітинами, отриманими з ектодерми, тоді як дентин, цемент, пульпа, PDL та альвеолярна кістка походять з нейро-мезенхіми. Ми не говорили про мезодерму (один з трьох шарів ембріональної тканини), а мезенхіму (тип тканини) - різниця важлива. У той час як тверді тканини емалі, дентину та цементуму мають характеристики з кістковою тканиною, емаль має більші відмінності через свою родовід. Мабуть, найбільша відмінність полягає в тому, що люди не можуть виростити нову емаль після прорізування зубів. Емаль може пасивно перемінералізуватися в правильних умовах, але це не передбачає активності клітин людини або ферментів (які набагато ефективніше виробляють емалі). Клітини, що продукують емаль, втрачаються під час прорізування зуба. Дентин, пульпа, цемент і пародонтальні зв'язки містять клітини протягом усього життя зуба і мають набагато більшу здатність піддаватися ремоделюванню протягом усього життя і регенерувати після травми.
Мезенхіма особлива і заслуговує на увагу. Більшість мезенхіми походить з мезодерми, але сполучні тканини зуба походять від клітин нервового гребеня, які приєднуються до мезодерми. Це призводить до деяких несподіваних подібностей в поведінці клітин зуба і мозку. Це має менший сенс для людей, які не вивчили ембріологію.
Нарешті, клітини, що виробляють емаль та дентин, не спонукають формуватися окремо. Вони спонукають один одного взаємно. Після цього командного зусилля клітини розсуваються один від одного і займаються своїми справами. Разом це зменшує шанси на те, що емаль або дентин можуть бути вироблені не в тому місці або в неправильний час. Вони вимагають дуже особливого набору умов, який виникає лише ненадовго під час раннього ембріонального розвитку. На жаль, це також ускладнює медичним працівникам відновити ці умови пізніше в житті, якщо більше емалі або дентину буде корисним.
Формування зубів
Формування зубів, або одонтогенез, починається з того, що молочні зуби починають формуватися близько 6-7 тижнів, а постійні зуби приблизно 9-10 тижнів. На 6 тижні ротова порожнина вистелена епітелієм, отриманим з ектодерми, і глибоко до цього знаходиться мезенхіма. Для шкіри і більшої частини порожнини рота шар мезенхіми отримують з мезодерми. Зуби ж ростуть з хребтів ектодерми від першої глоткової дуги (нижньощелепної дуги) і верхньощелепного відростка, уздовж оклюзійної межі того, що стає нижньою щелепою і верхньою щелепою. Мезенхімовий шар тут містить клітини нервового гребеня, які мігрували з нервової трубки. Отже, ми говоримо, що сполучні тканини зубів походять від нейро-мезенхіми (або екто-мезенхіми). Пам'ятайте, оскільки клітини нервового гребеня надходили з нервової трубки, а нервова трубка інвагінує з ектодерми, ці клітини є ектодермальними за родом. Вони проходять ектодермально-мезенхімальний перехід і нагадують мезенхіму, отриману з мезодерми під мікроскопом.
Індукційні
Перший крок погано вивчений. Нейромезенхімальні клітини координують один з одним через сигнали полярності планарних клітин, щоб забезпечити правильну кількість зубних бруньок, і на правильній відстані один від одного. Ці нейро-мезенхімальні клітини виділяють ряд морфогенів, що утворюють складні градієнти, а верхня ектодерма реагує на ці градієнти морфогену.
Два важливих морфогени у розвитку зубів є членами Фактора росту фібробластів та сімейства кісткових морфогенетичних білків сигнальних молекул. Як ви могли здогадатися з їхніх назв, ці хімічні речовини не є специфічними для формування зубів, вони спонукають різні клітини робити різні речі в різний час або в різних місцях. У цей час та місце вони спонукають ектодерму диференціюватися на зубні нирки замість слизової оболонки порожнини рота. Інші морфогени перешкоджають утворенню плакодів, забезпечуючи належний інтервал між одним плакодом і наступним. Однією з перших видимих реакцій в ектодермі є проліферація - певні регіони починають рости товщі, і в цей час їх можна назвати зубними плакодами. Не кожна книга (або іспит) включає плакод як свій власний етап, будьте в курсі. Плакоди можуть називатися зубною пластиною або можуть бути перераховані як частина зубної пластинки - експерименти з картографуванням долі не можуть бути легко зроблені на ембріоні людини, щоб точно розрізнити ці дві технічні аспекти. Важливою концепцією є більша частина слизової оболонки порожнини рота, описаної в розділі 3, походить від ектодерми та мезодерми, тоді як пародонт - плюс Junctional епітелій - походить від ектодермальних і нейро-мезенхімальних клітин зубної бруньки.
Стадія бутона
Проліферація областей ектодерми дозволяє побачити під мікроскопом наступну стадію розвитку зуба, стадію бруньок. Назва бутона походить від того, що зубні бруньки виглядають як листові бруньки на рослині. Навесні можна побачити, де листя судилося утворюватися на листяних рослинях по розташуванню бутонів. Нирки рослини ще не листя, просто шишки. Зубні нирки починають з'являтися приблизно на 6 тижні, і в кінцевому підсумку на верхньощелепних відростках і нижньощелепної дузі утворюються 10 зубних бруньок. Нейромезенхімальні клітини в області також починають розмножуватися. Це змушує мезенхіму в зубній нирці виглядати відмінною від мезенхіми в регіонах, що утворюють підслизову оболонку, ці області мають більше слизової речовини і менше клітин.
Етап ковпачка
Приблизно на 10 тижні ектодерма продовжує розмножуватися, і вона впирається в скупчення нейро-мезенхімальних стовбурових клітин нижче. Це скупчення нейро-мезенхімальних стовбурових клітин називається зубним сосочком. Зубний сосочок змушує ектодерму зубної бруньки рости навколо неї, викликаючи ектодерму бруньки нагадувати капелюшок (капелюшок), звідси і назва стадії ковпачка. У цей час зубна пластинка має дві видатні частини - внутрішній і зовнішній шар. Епітеліальні клітини біля зубного сосочка називаються емалевим органом, оскільки деякі з них диференціюються на клітини, що виробляють емаль. Нейромезенхіма зубного сосочка утворює дентин і пульпу. Нейромезенхімальні клітини на зовнішній стороні розтруба називаються зубним мішком (або зубним фолікулом), який утворює цементну, пародонтальну зв'язку і альвеолярну кістку. Всі три разом - емалевий орган, зубний сосочок і зубний мішок - в сукупності називаються зубним зародком.
В цей час процес повторюється (або повторюється). Клітини зубної пластинки на мовній стороні ковпачка індуковані, щоб утворити інший плакод, і наступні (постійні) зуби відходять від розвивається первинного зубного заростка. Уявіть собі, беручи рис. 8.5, поверніть його на 90 o, накладіть його на ступені ковпачка, оскільки у вас є успішне утворення зубних бруньок. Винятки з цього включають 2-й і 3-й моляри, яким не вдаються молочні зуби. Їх зубні нирки розвиваються з ектодерми, подібної до первинного зубного ряду. Зубний зародок наступних зубів може рухатися в міру їх розвитку - прорізування зубів не завжди відбувається з вихідної мовної сторони, наприклад, верхньощелепні різці зазвичай прорізуються з лицьового напрямку.
Етап дзвінка
До 11-го -12-го тижня ектодерма і нейро-мезенхіма продовжують розмножуватися. Оскільки шапка стає більшою, вона більше нагадує форму дзвону (дзвони на церквах, як правило, більші за капелюхи, можуть допомогти вам згадати, яка стадія настає перед іншою), звідси і назва дзвону. В цей час орган емалі являє собою два шари клітин, названих внутрішнім епітелієм емалі (ІЕЕ) і зовнішнім епітелієм емалі (ОЕЕ). Внутрішній епітелій емалі знаходиться поруч із зубним сосочком, з базальною мембраною, фізично розділяючи два типи клітин. IEE диференціюється на амелобласти і виробляє емаль, тоді як OEE бере участь у прорізуванні зубів і утворює стиковий епітелій, який перемикає між поверхнею зуба та слизовою оболонкою рота.
У цей час розвиваються ще дві окремі області ектодерми. Прошарок інтермедіум знаходиться на протилежній стороні ІЕЕ від зубного сосочка. Ці клітини працюють з ІЕЕ, утворюючи емаль. Повз проміжного шару проходять ектодермальні клітини, які називаються зірчастим ретикулумом, названі за їх зіркоподібний, а не кубоїдальний вигляд. Ці клітини допомагають спонукати ІЕЕ диференціювати і формувати емаль. Ці клітини знаходяться в поверхневих, але не в більш глибоких областях зростаючого зубного зародка, це пояснює вироблення емалі тільки в коронці, а не коріння зубів.
Зубний сосочок може бути поділений в цей час на зовнішню область і центральну область. Зовнішні клітини диференціюються на одонтобласти, тоді як центральні клітини утворюють багато типів клітин, що містяться в пульпі. Варто відзначити, що клітини в цей час не є амелобластами або одонтобластами. Ці клітини є епітеліальними і нейромезенхімальними стовбуровими клітинами, але виходячи з їх відносного розташування, ми знаємо, якими їм судилося стати найближчим часом, припускаючи, що вони отримують правильні морфогени.
Короткий огляд освіти амелобластів і одонтобластів
Під час стадії дзвінка взаємодії між ІЕЕ, зірчастим ретикулумом і зовнішніми клітинами зубного сосочка індукують диференціацію амелобластів і одонтобластів. Спочатку розпадається базальна мембрана, яка фізично відокремлювала ІЕЕ від нейро-мезенхімальних клітин зубних сосочків. ІЕЕ, який зараз контактує з нейро-мезенхімальними клітинами та зірчастим ретикулумом, індукується диференціюватися на преамелобласти. Приставка пре- вказує на те, що диференціація в цей час не вважається повною, але ІЕЕ починає виглядати інакше: клітини подовжуються, змінюючись від простого кубоїдального епітелію до простого стовпчастого епітелію. Ці клітини виробляють морфогени, які спонукають сусідні нейро-мезенхімальні клітини диференціюватися в одонтобласти (клітини, що виробляють дентин). Новоутворені одонтобласти починають виробляти м'яку незрілу форму дентину, яка мінералізується пізніше. Цей предентин разом із сигналами зірчастого ретикулума запускає диференціацію преамелобластів на амелобласти (клітини, що утворюють емаль).
У біології розвитку це подвійне зусилля відоме як зворотна індукція, що є загальною схемою. Це важливо, оскільки це ускладнює повторне створення одного типу клітин пізніше в житті (наприклад, амелобласт) без повторного створення другого типу клітин (наприклад, одонтобласта), а також повторного створення умов, в яких вони перебували під час зворотної індукції (наприклад, створення преамелобластів і зірчастих сітчастий).
Дентиногенез, утворення дентину, тому починається незадовго до амелогенезу, формування емалі. Це призводить до того, що дентин товщі, ніж емаль. Оскільки одонтобласти виділяють попередньо дентин, їх клітинні тіла штовхаються глибше, але вони залишають розширення, подібне до колоди, яке називається одонтобластним процесом всередині попереднього дентину. До того часу, як зуб росте, одонтобластичні процеси поширюються майже через весь шар зрілого дентину. Амелобласти, з іншого боку, не залишають після себе розширення. На кожному Амелобласті, зверненому до емалі, є невелика шишка, і ця шишка називається процесом Томе. Існує важливе клінічне значення, пов'язане з одонтобластними процесами, що виникають у наступних розділах. Процес Томе, з іншого боку, - це назва шишки гістологів, які використовують для ідентифікації амелобластів під час ембріонального розвитку.
Коронна стадія
Після стадії дзвінка - пізня стадія дзвінка, або етап корони. За цей час коронки зубів формуються шляхом виділення молекул амелобластами і одонтобластами. Ніяких нових клітин цих типів не утворюється, але зуби продовжують рости за рахунок додавання ECM. Оскільки матрикс мінералізується і твердне, ці тканини необхідно додавати апозиційно. Це чимось схоже на розростання кісткової тканини, тільки емаль і продукують дентин клітини не потрапляють в пастку між шарами твердих тканин, їх штовхають в верхівковому або базальному напрямку. Коронкова частина кожного первинного зуба закінчується ростом десь протягом першого року або двох років життя. Хронологія наступних зубів є більш змінною (розклад можна знайти у Вікіпедії).
Розвиток коренів
шийна петля
Стрибаємо роки в часі, щоб поспостерігати за формуванням коренів, після завершення крони. Передній край ІЕЕ і ОЕЕ не розділені іншими типами клітин, разом вони називаються цервікальної петлею. Оскільки шийна петля продовжує рости навколо зубних сосочків і розширюватися глибше, її називають епітеліальною кореневою оболонкою Гертвіга (HERS). Схема росту HERS визначає форму кореня (ів). HERS не росте рівномірно навколо зубних сосочків більших зубів. Замість цього, HERS зростає швидше в деяких регіонах, оскільки він поширюється на зубний сосочок, можливо, так, як шоколадна помадка капає над кулькою морозива нерівномірно. На більших зубах це дає множинні корені.
Формування цементуму
![[додати-текст вихідного зображення]](https://med.libretexts.org/@api/deki/files/22976/add-text-output-image.gif)
HERS містить IEE та OEE, немає зірчастого ретикулума, що призводить до ключових відмінностей між коронкою та корінням зубів. ІЕЕ індукують утворення одонтобластів в коренях так само, як це було в коронці, але коли одонтобласти утворюють предентин, відсутність сигналу від зірчастого ретикулума означає, що диференціація амелобластів не відбувається. Значить, коріння не містять емалі. Натомість більшість клітин ІЕЕ та ОЕЕ піддаються апоптозу. Кілька залишилися позаду, які отримують назву епітеліальні залишки Малассеза (ERM). Ці залишкові клітини можуть мати функції в регенерації пошкоджених тканин кореня, хоча в даний час це недостатньо вивчено.
Після видалення більшості епітеліальних клітин нейромезенхімальні стовбурові клітини зубного мішка контактують з предентином, і це спонукає їх диференціюватися на цементобласти. Ці клітини покривають кореневої дентин у відносно тонкому шарі цементу. Деякі регіони цементуму мають цементобласти, захоплені в ECM. Це клітинний цемент, і клітини називаються цементоцитами, які колись потрапили в цементум. Інші регіони цементума - цементний цемент. Освіта кореневого дентину і цементума більш детально розглянуті в наступних двох розділах.
прорізування зубів
Тепер ми знову стрибаємо вперед у часі. Незважаючи на те, що процес прорізування зубів відбувається довго після ембріологічного розвитку, його слід вважати процесом розвитку. Оскільки цей процес включає клітини ІЕЕ та ОЕЕ, ми обговорюємо його тут, а не розбиваючи процеси хронологічно.
Після розвитку коренів нейро-мезенхімальні стовбурові клітини зубного мішка, які не контактували з дентином, диференціюються на фібробласти і остеобласти. Вони утворюють PDL і альвеолярну кістку. Тому розвиток ФДЛ відбувається під час прорізування зуба, набагато пізніше, ніж утворення дентину і емалі.
По-перше, не узгоджуються сила або сили, які змушують прорізуватися зуби. Навіть не зрозуміло, чи це штовхає, чи тягне зусилля, або комбінація двох. Якою б не була причина або причини прорізування зуба, рух коронок в ротову порожнину відомо як активне прорізування. Можна уявити, що коли корінь росте глибше і ширяється в край кісткової розетки, подальше подовження кореня змусить крону вгору. Це схоже на стрибки: з зігнутими ногами і стопами на нерухомій підлозі швидке розгинання ніг штовхає вас вгору. Це відомо як теорія формування коренів. Щоб сказати, що це викликає прорізування зубів, це повинно бути як необхідним, так і достатнім (фраза, яка зазвичай використовується в біологічних дослідженнях). Оскільки іноді прорізуються зуби без коренів, це говорить про те, що ріст коренів не потрібен для прорізування.
Ми знаємо, що ремоделювання кісток відіграє певну роль, яка передбачає скоординовану діяльність між остеобластами та остеокластами. Ми вже розглядали деякі докази цього, коли обговорювали, як постійні зуби не прорізуються у людей з клідокраніальною дизостозою. Несправний матричний фермент металопротеїнази призводить до нездатності деградувати білки ECM, залишаючи постійні зуби в пастці в їх кістковій крипті. Це говорить про необхідність ремоделювання кісток, але не обов'язково достатня. Для молочних зубів, коли зростаючі коріння стикаються з мінералізованою кістковою тканиною, це чинить гідростатичний тиск на клітини зубного органу. У відповідь зірчастий ретикулум виділяє морфогени, що індукують резорбцію кісток, включаючи RANKL, морфоген, який індукує диференціювання остеокластів, і паратиреоїдний гормон, гормон, який активує активність остеокластів. Зірчаста сітка, виявлена на поверхні розвивається коронкової емалі, тому виділяє сигнал, який очищає шлях для прорізування зуба. Крім того, у міру зростання коренів вони чинять тиск на кісткову тканину в альвеолярних гніздах. Тиск на кісткову тканину викликає вивільнення кістково-імітуючих морфогенів (БМП), що призводить до відкладення кісткової тканини, виштовхуючи зуби назовні. Сили укусу також можуть сприяти секреції BMP.
Подальші докази того, що тиск необхідний, надходять від спостереження за тим, що зуби можуть не прорізуватися при відсутності здорової пародонтальної зв'язки. Насправді тиск, створюваний фібробластами PDL, може спровокувати зірчасту сітку секретувати морфогени, які запускають диференціацію остеокластів, а також кісткову тканину для вивільнення морфогенів, стимулюючих остеобласт. Зрештою, фібробласти не тільки виділяють колаген, але також можуть видалити його, таким чином, скорочення колагенових волокон чинить тиск як на корінь зуба, так і на альвеолярну лунку. Поляризація фібробластів PDL спостерігається перед прорізуванням зуба, що свідчить про те, що ремоделювання колагенових волокон PDL, вставлених в цемент, може активно витягнути зуб назовні.
Зміни в ясна також відбуваються для продовження прорізування зуба. Ремоделювання слизової оболонки порожнини рота, щоб зуби прорізувалися, відоме як пасивне прорізування. Стару тканину видаляють, щоб очистити шлях для прорізування зуба, але не думайте про це, як копати тунель для проїзду автомобілів. Слизова оболонка порожнини рота повинна бути з'єднана з зубом під час його прорізування, інакше бактерії ротової порожнини можуть потрапити на підслизову оболонку і спровокувати інфекцію або запальну реакцію. Перед початком прорізування коронка зуба містить 2 шари епітеліальних клітин на поверхні емалі. Сюди входять амелобласти і ОЕЕ. У сукупності ці два шари епітеліальних клітин називаються відновленим епітелієм емалі (РЕЕ). Як і інвагінація і відділення ектодермальних клітин під час формування нервової трубки, РЕЕ відокремлюється від епітеліальних клітин слизової оболонки порожнини рота. Під час прорізування зуба РЕЗ знову приєднується до ротового епітелію, утворюючи десмосоми та інші клітинно-клітинні з'єднання з ротовими епітеліальними клітинами, але зберігаючи контакт з емаллю. Багато клітин РЕЗ піддаються апоптозу, але ті, що залишаються, стають стиковим епітелієм - дуже особливим епітелієм, який підтримує гемі-десмосомні контакти по обидва боки тканини: верхівковий (емаль) і базолатеральний (підслизова).
Частина РЗВ може не злитися з ротовим епітелієм, а залишитися частково прилипати до поверхні щойно прорізався зуба. Це відоме як первинна емалева кутикула, або більш старомодна назва мембрани Nasmyth. Його можна легко видалити ніжним чищенням або жуванням.
Оскільки REE втрачається при прорізуванні зубів, ніяка нова емаль не може бути вироблена людськими клітинами згодом (амелогенез швидше і організованіше, ніж пасивна ремінералізація, оскільки вона включає білковий каркас, який допомагає у формуванні кристалів). Крім того, відсутність REE означає, що ясна не може утворювати стиковий епітелій із зубними імплантатами. Розуміння того, як стиковий епітелій утворюється в першу чергу, може покращити нашу здатність обдурити клітини слизової оболонки порожнини рота, щоб стати більш схожими на стиковий епітелій.
Клінічні міркування
Початкова стадія ускладнення
Аберації в ініціації зубного зародка призводить до утворення занадто мало або занадто багато зубів.
Анодонтія
Невдача на стадії ініціації призводить до відсутності зубів або анодонтії. Це може включати недостатнє вивільнення морфогенів нейромезенхімальними стовбуровими клітинами, мутації в білках рецепторів морфогенів або тератогени, які перешкоджають зв'язуванню морфогенів з їх рецепторами та/або активації других месенджерних систем. Часткова анодонтія (її ще називають гіподонтією), де відсутній один або кілька зубів, найбільш поширена. Найбільш часто відсутні зуби: постійні верхньощелепні бічні різці, 3 моляри та нижньощелепні 2-й премоляри.
Ектодермальна дисплазія (частина 2 з 2)
Ектодермальна дисплазія розглядається в розділі 6, де ми обговорюємо індукцію клітин нервового гребеня. Коли сигнали від клітин нервового гребеня зменшуються, області ектодерми, які повинні рости швидше, ніж інші, не отримують імпульсу в зростанні, який їм потрібен, включаючи волосяні фолікули, нігті пальців і ніг, зубні нирки, потові залози та слинні залози. Це може призвести до того, що деякі або всі ці структури взагалі не розвиваються або розвиваються в зменшеній кількості або розмірі.
Для тих, хто не може собі дозволити і/або занадто молодий для зубних імплантатів, може бути видна повна або часткова анодонтія, а також мікродонтія (рис.8.16). Діти не отримують зубних імплантатів, оскільки імплантати не збільшуються в розмірах, щоб відповідати зростаючій лінії щелепи. Кілька наборів зубних протезів є варіантом (знову ж таки, для тих, хто може дозволити собі лікування). Зараз настав час перевірити ще раз, ви можете розрізнити гіподонтію і мікродонтію. Якщо у вас не було латинської або хорошого класу медичної термінології, пам'ятайте, що підшкірна голка йде нижче, ніж дерма, тоді як мікробіологія - це вивчення дійсно дрібних речей.
Гіпердонтія
Гіпердонтія, формування зайвих (позаштатних) зубів, виникає, коли ініціація зубного зародка відбувається там, де він не повинен. Найбільш поширені додаткові зуби знаходяться між центральними різцями (mesiodens), дистальним до верхньощелепного 3-го моляра (4-й моляр або дистомоляр) і премолярної областю будь-якої зубної дуги (перимолярної).
Ускладнення стадії бутона і шапки
Аберації в нирковій стадії розвитку зуба можуть призвести до занадто великих зубів (макродонтія) або занадто малих (мікродонтія). Це може торкнутися всіх зубів, або одного зуба.
Гемінація
Близнюки (побратимство, як і в сузір'ї Близнюків) відбувається, коли один зубний зародок частково розділений надвоє. Це може статися, якщо зростаючий зубний зародок впирається в невелику щільну область зубної дуги. У здорових умовах зуби ростуть всередині пухкої мезенхіми тканини, мезенхіма пізніше диференціюється на кісткову тканину і кальцифікується. Гемінований зуб, що надходить від одного зародка зуба, більший за середній, але має одну порожнину пульпи, отже, цей пацієнт має екземпляр макродонтії (але не гіподонтії).
Фьюжн
Злиття зубів (з'єднання) двох зубних мікробів в один зародок також може спричинити розвиток зуба більшого, ніж середній. В цьому випадку макродонтия супроводжується гіподонтією (на один зуб менше). Зплавлений зуб має дві окремі пульпові порожнини. Це відбувається, коли ініціація двох зубних мікробів відбувається занадто близько один до одного, або коли зовнішній тиск змушує два зубних мікроби зближувати один до одного. Зубні мікроби можуть зростати на ранніх стадіях розвитку зуба, оскільки зародок зуба є м'якими епітеліальними та мезенхімальними тканинами. Занадто близько один до одного на пізніх стадіях, коли емаль і дентин кальциновані, призводить до скупчення зубів (неправильного прикусу).
Варто згадати, що злиття зубів включає в себе два окремих бруньки, що ростуть в те, що здається однією великою структурою, коли їх виділення зустрічаються. Синдактилія, злиття пальців ніг або пальців рук, насправді не злиття, а відсутність відділення через зменшення або відсутність сигналів апоптозу.
Денте в Dente
Dens in dente (зуб всередині зуба, або dens invaginitus) виникає, коли невелика область органу емалі росте занадто швидко і інвагінається в зубний сосочок під час стадії ковпачка. Ця підобласть емалевого органу продовжує розвиватися, створюючи мініатюрний зуб всередині основного зуба. Це може ускладнити операцію на кореневих каналах, але в іншому випадку робить лише цікаві рентгенограми.
Дилацерація
Дилацерація, або вигин у формі зуба, виникає, коли є перешкода для росту HERS. Затримка прорізування зуба може викликати дилацерацію. Старша частина зуба (коронка), яка кальцифікувалася, виросте під іншим кутом від новіших, більш м'яких коренів (коренів) зуба, якщо зуб вдариться в кальцифікуючу кісткову тканину і змушений змінювати свій напрямок росту. Як варіант, травма молочного зуба може бути перетворена на більш глибокий наступний зуб, викликаючи дилацерацію постійного зуба (рис. 8.21).
Позаштатні коріння
Зуби можуть розвиватися зайві, або позаштатні коріння. Як і у випадку з денте, це може ускладнити операцію на кореневих каналах, але в іншому випадку має обмежене клінічне значення. Коли форма зуба змінена, але немає результатів патології, клініцисти та автори підручників можуть зауважити, що відбувається зміна морфології зуба.
ускладнення прорізування
Прорізування зубів
Під час прорізування зуба кілька тканин піддаються значному ремоделюванню, включаючи РЕЗ, епітелій порожнини рота і кісткову тканину. Це передбачає видалення ЕКМ шляхом секреції травних ферментів, і видалення клітин шляхом апоптозу. Однак ферменти недостатньо розумні, щоб лише видалити ECM, вони, як правило, вбивають клітини. Наприклад, коли орган емалі випускає протеїнази, щоб очистити шлях для прорізуючого зуба, це викликає запалення, оскільки білки клітинної мембрани руйнуються разом з ECM, що призводить до загибелі клітин. Запалення може викликати дискомфорт, хворобливість або набряк в ураженій області. Розтирання ясен дитини може зменшити больові сигнали від надсилання ноцицепторами (подібно до розтирання коліна після того, як ви вдарите його на щось). По черзі охолодження області зменшує запалення. Розміщення кільця для прорізування зубів у холодильнику (не морозильній камері) може бути використано для індукування охолодження в ураженій області. Якщо ці методи не забезпечують належного комфорту, може бути введена дитяча доза безрецептурних протизапальних препаратів.
Не рекомендується давати дітям сильніші безрецептурні знеболюючі ліки лідокаїн. Цей препарат безпечний для використання дорослими для лікування болю в ротовій порожнині, наприклад, викликаних виразками. Однак значно складніше виміряти безпечну дозу для маленького малюка, ніж великому дорослому. Крім того, оскільки нервова система новонародженого все ще розвивається, завжди існує ризик того, що ці ліки будуть перешкоджати розвитку, приблизно так само ліки можуть діяти як тератогени під час ембріонального розвитку. Розвиток правильних зв'язків між аксонами та дендритами, будь то в ембріональному розвитку чи в дитячому віці, включає множинні морфогени та електричну активність нейронів, як ілюструє насіннєва робота нейробіолога Му-Мін Пу. Лідокаїн блокує електричну активність.
Не рекомендується застосування гомеопатичних таблеток або гелів для прорізування зубів. Ці продукти не забезпечують виміряної користі, а їх вміст нерегульовано. Крім того, у 2010 FDA змусило відкликати один такий продукт (рідкісна подія завдяки правовому захисту для індустрії альтернативної та/або додаткової медицини), оскільки він містив беладону (смертельний паслін). Прорізування зубних намиста або інші прикраси також не рекомендується, оскільки вони не забезпечують вимірюваної користі, але вводять небезпеку задухи.
Первинна невдача прорізування
Первинна недостатність прорізування (PFE) - це часткова або повна нездатність зуба прорізуватися (інакше відомий як уражений зуб), незважаючи на здоровий шлях прорізування. Хоча існує, ймовірно, багато причин ПФЕ, однією з основних спадкових причин є мутація, яка порушує паращитовидний гормон сигналізації від зубного зародка до альвеолярної кісткової тканини. Паратиреоїдний гормон активує остеокласти і пригнічує остеобласти, тому пригнічення сигналів паратиреоїдних гормонів призводить до посилення відкладення кісток. Це призводить до анкілозу (жорсткості або іммобілізації) зуба перед прорізуванням, що робить видалення важким або неможливим, особливо з часом прогресує. Уражені зуби можуть спричинити запалення та біль або не виявлятися, поки не буде проведено рентген. Треті моляри є найбільш часто ураженими зубами. Ускладнення включають скупчення сусідніх зубів, інфекцію, неправильний прикус, і - рідко, але значно - неоплазію, що робить екстракцію важливою.
Механічна несправність прорізування
Зуб також може стати ураженим після прорізування частково через анкілоз зуба, який називається механічним руйнуванням прорізування (MFE - що здається дивним, оскільки він поєднує числове ім'я з описовою назвою). На відміну від ПФЕ, існує фізичний бар'єр на шляху виверження. Відсутність PDL свідчить про зрощення зуба з альвеолярною кісткою і може свідчити про МФЕ. З MFE, більше, ніж PFE, ортодонтична або інші методи терапії можуть дозволити ураженому зубу прорізуватися, усуваючи необхідність видалення та заміни.
Стоматологічна кіста
Уражений зуб може виробляти кісту навколо коронки, звану зубною кістою. Оскільки нерухомий зуб намагається перетравлювати свій шлях через ротовий епітелій, рідина накопичується між коронкою і РЕЗ. Кіста може продовжувати збільшуватися в розмірах, викликаючи біль і травму щелепної кістки (зазвичай нижньої щелепи). Видалення ураженого зуба вирішить проблему, або ортодонтичне полегшення прорізування зубів також може бути варіантом. Рідко РЗЕ в зубній кісті розвивається в доброякісну пухлину, відому як амелобластома. Основний ризик цього раку полягає в тому, що подібний до кісти - це може спричинити тиск, який може призвести до розриву кісток або рости неправильно сформованим. Причина цієї пухлини зустрічається рідко, полягає в тому, що РЗВ містить диференційовані (немітотичні) клітини. Оскільки ці епітеліальні клітини закріплені один до одного десмосомами, цей тип пухлини рідко метастазує.
Вузлики Бонна
Вузлики Бона (згадуються як епітеліальні залишки Серреса в старих текстах) - ще одна ясенна кіста, подібна до перлів Епштейна. Вони являють собою маси кератину, що потрапили в ясна, що виробляється REE, а не оральним епітелієм. Іноді залишки незначних слинних залоз ще називають вузликами Бонна, незважаючи на нестачу кератину. Їх наявність уздовж альвеолярного хребта може змусити батьків помилитися з ними за прорізування зубів. Вони частіше зустрічаються уздовж верхньощелепного хребта. Як і перли Епштейна, ці кісти є тимчасовими - вони зникають самостійно, як правило, протягом 3 місяців, і виробляють мало при будь-яких порушеннях.
Нарешті, якщо вас цікавить історія ембріології і давно померлих європейських чоловіків, пропонуємо наступне. Антуан Етьєн Серрес співпрацював з ембріологом Йоганном Фрідріхом Меккелем, який назвав хрящ у першій глотковій дузі, що розвивається в нижню щелепу (хрящ Меккеля). Разом вони намагалися уніфікувати ембріологію та рід різних видів (пізно називається еволюцією спадковою селекцією Чарльза Дарвіна та менш відомого Альфреда Рассела Уоллеса). Їх теорія пізніше була розвинена Ернстом Геккелем в знамениту фразу «онтогенез рекапітулює філогенію», яку ми цитували раніше.
На жаль, хоча Геккеля відзначають за свою роботу ембріологом (у тому числі в цій книзі), він також опублікував расистську псевдонауку, яка вплинула на євгенічні рухи в США та нацистській Німеччині. Це може здатися відволіканням уваги, але ідея біологічного визначення раси все ще популярна в США та інших країнах, незважаючи на те, що була явно спростована проектом генома людини. Крім того, рівень нелікованого карієсу втричі для дітей афроамериканців порівняно з їхніми кавказькими однолітками в США завдяки постійному системному расизму. Ця невідповідність зберігається і в дорослому віці, впливаючи на ймовірність отримання ендодонтичної терапії та інших стоматологічних процедур. Це пов'язано не з відмінностями в генах (природі), це пов'язано з нерівністю в стоматологічній допомозі (вихованні).
Глава 7* Глава 9