8.2: Епізодична пам'ять

Ми починаємо з епізодичної пам'яті, тому що це така велика частина нашого свідомого життя, і насправді нашої ідентичності. Наприклад, фільм Total Recall Recall, вільно заснований на романі Філіпа Діка «Ми можемо запам'ятати це для вас оптом» (посилання на Вікіпедію), досліджує цей зв'язок між епізодичними спогадами та нашим почуттям себе. Всі люди з функціонуючим гіпокампом мають цей чудовий «магнітофон», який постійно кодує все, що відбувається під час нашого неспання - нам не потрібно докладати особливих зусиль, щоб згадати, що сталося 20 хвилин або кілька годин тому - це просто автоматично там. Більшість людей в кінцевому підсумку забувають переважну більшість щоденного потоку нашого життя, зберігаючи лише особливо помітні або значущі події.

Однак крихітний відсоток інших, здавалося б, «нормальних» людей, мають виняткову пам'ять (посилання на Вікіпедію) або гіпертімезію. Цікаво, що не сам гіпокамп відрізняє цих людей від нас з вами - натомість вони характеризуються нав'язливою репетицією та пошуком епізодичних спогадів, при цьому ділянки базальних гангліїв, очевидно, збільшені (що пов'язано з обсесивно-компульсивним розладом (ОКР)). Як ми побачимо у виконавчій функції, базальні ганглії беруть участь не тільки в навчанні рухового контролю та підкріплення, але й у підкріпленні оновлення та підтримці активної пам'яті. Це говорить про те, що в нормальному людському мозку гіпокамп має необроблену здатність кодувати і запам'ятовувати кожен день нашого життя, але більшість людей просто не турбуються репетирувати ці спогади до того моменту, коли всі вони можуть бути надійно витягнуті. Дійсно, основна скарга, яку мають ці люди з винятковою пам'яттю, полягає в тому, що вони не в змозі забути всі неприємні речі в житті, які більшість людей просто відпускають.

Так що ж саме робить гіпокамп такою виключно хорошою епізодичною системою пам'яті? Наше розслідування починається з провалу. Зокрема, невдача «родової» моделі коркової нейронної мережі такого роду, яку ми досліджували в цьому підручнику, щоб продемонструвати будь-яку корисну епізодичну здатність пам'яті. Цей збій був вперше задокументований McCloskey та Cohen (1989), використовуючи загальну мережу зворотного розповсюдження, навчену на AB-AC парного асоційованого списку навчальних завдань (Barnes & Underwood, 1959) (рис. 8.1). Це завдання передбачає вивчення початкового списку довільних пар слів, званих списком AB — наприклад:

• локомотив - рушник
• вікно - причина
• велосипед - дерево
• ...

Люди перевіряються на їх здатність згадувати партнера B для кожного елемента А, і навчання в списку AB закінчується, коли вони досягають ідеального відкликання. Потім вони починають вивчати список змінного струму, в якому беруть участь нові партнери для попередніх пунктів А:

• локомотив - хмара
• вікно - книга
• велосипед - кушетка
• ...

Малюнок\(8.1\): Дані людей (а) та загальна (коркова) модель нейронної мережі (b) на класичному навчальному задачі списку AB - AC, що створює значні перешкоди шляхом повторного сполучення елементів списку А з новими асоційованими в списку змінного струму після першого дізнався список AB. Продуктивність людей на елементах AB після вивчення списку змінного струму безумовно погіршується (червона лінія), але ніде не так катастрофічно, як у моделі нейронної мережі. Дані відтворені з МакКлоскі та Коена (1989).

Після 1, 5, 10 та 20 ітерацій вивчення цього списку змінного струму люди перевіряються на їх здатність згадувати оригінальні елементи AB, без будь-якого додаткового навчання з цих предметів. Малюнок 8.1 показує, що існує значна кількість перешкод у списку AB в результаті вивчення елементів змінного струму, через значне перекриття між двома списками, але навіть після 20 ітерацій через елементи змінного струму люди все ще можуть згадати про 50% від списку АВ. На відміну від цього, McCloskey & Cohen (1989) показали, що мережева модель демонструвала катастрофічні перешкоди - продуктивність у списку AB негайно зросла до 0%. Вони дійшли висновку, що це анулювало всі нейронні мережеві моделі людського пізнання, оскільки очевидно, що люди мають набагато кращі епізодичні здібності до пам'яті.

Але ми побачимо, що такий вид відмови від нейронних мереж в цілому є невиправданим (дійсно, мозок є масивною нейронною мережею, тому має бути певне нейронне опис будь-якого явища, і ми сприймаємо подібні виклики як інформативні можливості для виявлення відповідних механізмів). Дійсно, в наступному дослідженні ми побачимо, що існують певні параметри мережі, які знижують рівень перешкод. Найбільш важливою необхідною маніпуляцією є підвищення рівня гальмування, щоб менше нейронів було активним, що зменшує перекриття між внутрішнім поданням елементів списку AB та AC, тим самим дозволяючи системі вивчати змінний струм без перезапису попереднього AB спогади. Потім ми побачимо, що система гіпокампа експлуатує цей трюк в крайньому ступені (разом з декількома іншими), роблячи її виключно хорошою епізодичною системою пам'яті.

Розвідка катастрофічних перешкод

Відкрийте симуляцію ABAC і дотримуйтесь вказівок там.

Гіпокамп і поділ візерунків/Завершення візерунка

Гіпокамп спеціально оптимізований для швидкого запису епізодичних спогадів, використовуючи дуже розріджені уявлення (тобто, маючи відносно мало активних нейронів), які мінімізують перекриття (через поділ візерунків) і, отже, втручання. Ця ідея узгоджується з такою великою кількістю даних, що вона близька до встановленого факту (рідкість в когнітивній неврології). Ці дані включають основну знахідку епізодичних порушень пам'яті (і особливо при поділі візерунків), що виникають внаслідок селективних уражень гіпокампу, унікальні особливості анатомії гіпокампу, які настільки характерні щодо інших областей мозку, що вони кричать за поясненням, і величезні репертуар нейронних записів даних з різних областей гіпокампу. Ми починаємо з огляду анатомії гіпокампу, за яким слідують дані нейронного запису та розуміння того, наскільки відносно розріджені рівні нейронної активності також призводять до поділу шаблонів, що мінімізує перешкоди.

Анатомія Гіпокампу

Малюнок\(8.2\): Гіпокамп сидить на «вершині» коркової ієрархії і може кодувати інформацію з усього мозку, зв'язуючи її воєдино в епізодичну пам'ять. Спинний (парагіпокамп) і вентральний (периринальний) шляхи від задньої кори сходяться в енторинальну кору, яка потім є вхідним і вихідним шляхом власне гіпокампу, що складається з зубчастої звивини (DG) та ділянок «рогу аммона» (cornu ammonis, CA) — CA3 та CA1. CA3 являє собою первинну «енграму» для епізодичної пам'яті, тоді як CA1 є оборотним кодуванням EC, таким чином, що подальше відкликання енграми CA3 може активувати CA1, а потім EC, для реактивації повної епізодичної пам'яті в кору.

Анатомія власне гіпокампу і області, які харчуються в нього, показані на малюнку 8.2. Гіпокамп являє собою один з двох «вершин» на вершині ієрархії взаємопов'язаних коркових областей (де внизу є сенсорні вхідні області, наприклад, первинна зорова кора) - інша така вершина - це префронтальна кора, досліджена в розділі Виконавча функція. Таким чином, він має критичну особливість для епізодичної системи пам'яті: доступ до дуже високого рівня резюме всього, що відбувається у вашому мозку на даний момент. Ця інформація, організована вздовж подвійного шляху спинний проти вентральних шляхів, досліджених у розділі сприйняття та уваги, сходиться на парагіпокампальній (ПГК) (спинний) та периринальної (PRC) (вентральної) областях, які потім харчуються в енторинальну кору (EC) , а потім в власне гіпокамп. Основні області гіпокампу включають зубчасту звивину (DG) та ділянки «рогу аммона» (cornu ammonis (CA) латинською мовою), CA3 та CA1 (що сталося з CA2? виявляється, це в основному те ж саме, що CA3, тому ми просто використовуємо цю мітку). Усі ці дивні назви пов'язані з формами цих областей, включаючи сам термін «гіпокамп», який стосується форми морського коня, яку він має в мозку людини (гіпокамп грецьким для морського коника)).

Основна епізодична історія кодування пам'яті з точки зору цієї анатомії йде так. Підсумок високого рівня всього в мозку активується в EC, який потім рухає області DG і CA3 перфорантним шляхом - кінцевим результатом цього є дуже розріджена, виразна картина нейронного стрільби в CA3, яка представляє основну «енграму» гіпокампу. EC також керує активністю в CA1, який має критичну особливість, щоб потім знову активувати цей самий шаблон EC сам по собі (тобто, зворотне відображення або авто-кодер відносини між CA1 і EC). Потім ці закономірності активності керують синаптичною пластичністю (навчанням) у всіх взаємопов'язаних синапсах, причому найважливішим є синаптичні зв'язки між нейронами CA3 (у рекурентному шляху CA3) та зв'язки між CA3 та CA1 (колатеральний шлях Шаффера). Ці пластичні зміни ефективно «склеюють» різні нейрони в енграмі CA3 та пов'язують їх з інвертованим малюнком CA1, так що подальше отримання енграми CA3 може потім активувати CA1, потім EC і назад до кори. Таким чином, основна функція гіпокампу полягає в тому, щоб зв'язати воєдино всі розрізнені елементи епізоду, а потім мати можливість отримати цю сполучну пам'ять і відновити її в кору під час відкликання. Ось як пам'ять може повернутися «затоплення» - вона затоплює назад від CA3 до CA1 до EC до кори, реактивуючи щось, що наближається до початкового зразка мозку в той час, коли пам'ять була закодована.

Як зазначалося у вступі, кожна спроба спростити і модуляризувати пам'ять таким чином є неточною, і насправді кодування пам'яті розподіляється між усіма нейронами, які активні в момент епізоду. Наприклад, навчання на перфорантному шляху важливо для повторної активації енграми CA3 з входів EC (особливо коли вони представляють лише частковий сигнал пошуку пам'яті). Крім того, навчання весь шлях через коркові шляхи в гіпокамп і з нього «змащує» процес пошуку. Дійсно, якщо шаблон пам'яті реактивується часто, то ці коркові зв'язки можуть бути досить сильними, щоб керувати реактивацією повної пам'яті, без користі гіпокампу взагалі. Цей процес консолідації ми детально обговоримо пізніше. Нарешті, процес пошуку може бути покращений за допомогою керованого пошуку пам'яті за допомогою стратегій «зверху вниз» з використанням префронтальної кори. Ми не розглядаємо цей аспект контрольованого пошуку тут, але це залежить від комбінації активації та пам'яті на основі ваги, аналогічної деяким функціям, які ми вивчимо у виконавчій функції.

Властивості нейронів гіпокампа: розрідженість, поділ візерунків

Рисунок\(8.3\): Порівняння моделей активності в різних областях гіпокампу, показуючи, що поля CA (CA3, CA1) набагато більш розріджені та селективні, ніж області коркового введення (Енторинальна кора (EC) та subiculum). Це розріджене, відокремлене візерунком кодування всередині гіпокампу дозволяє йому швидко вивчати нові епізоди, зазнаючи мінімальних перешкод. Активація зразкових нейронів у кожній області показана для щура, що біжить на радіальному лабіринті 8 рук, причому смуги вздовж кожної руки вказують, скільки нейрон вистрілив для кожного напрямку руху вздовж руки. Нейрон CA3 стріляє лише в одному напрямку в одній руці, тоді як EC має активність у всіх руках (тобто набагато більше перекривається, розподілене представлення).

Малюнок\(8.4\): Схематична ілюстрація того, як більш розріджені рівні активності можуть призвести до поділу шаблонів, тільки тому, що шанси перекриття набагато нижчі. Графічно це очевидно в тому, що менші кола (розріджена активація) в гіпокампі рідше перекриваються, ніж більші в корі.

Представницька картина критичної різниці між гіпокампом (СА3, СА1) і корою показана на малюнку 8.3, де видно, що нейрони СА3 і СА1 горять набагато рідше, ніж ті, що знаходяться в корі (енторинальная кора і субокулум). Це те, що ми маємо на увазі під розрідженістю у представленні гіпокампу - для будь-якого даного епізоду стріляє лише відносно мало нейронів, і навпаки, кожен нейрон стріляє лише за дуже конкретних обставин. У щурів ці обставини, як правило, можна ідентифікувати як просторові місця розташування, тобто клітини-місця, але це взагалі не стосується гіпокампу приматів. Вважається, що ця розрідженість є результатом високого рівня гальмування ГАМК в цих областях, утримуючи багато нейронів нижче порогового рівня і вимагаючи, щоб активні нейрони отримували відносно високий рівень збуджуючого входу для подолання цього гальмування. Пряма перевага цієї розрідженості полягає в тому, що енграми для різних епізодів будуть перекриватися менше, просто з основних ймовірностей (рис. 8.4). Наприклад, якщо ймовірність того, що нейрон буде активним для даного епізоду, становить 1% (типово для ДГ), то ймовірність для будь-яких двох випадкових епізодів - це значення в квадраті, яке становить 0,01% (дуже мале число). Для порівняння, якщо ймовірність вище, наприклад, 25% (характерно для кори), то існує 6,25% ймовірність перекриття для двох епізодів. Девід Марр, здається, був першим, хто вказав на цю властивість поділу зразків розріджених уявлень, у впливовій папері 1971 року.

Малюнок\(8.5\): Поділ візерунка в CA3 і зубчастої звивині гіпокампу, як функція розташування щура в середовищі, яке поступово перетворюється з квадрата в коло, і навпаки (вказано на верхній панелі). Нейрон CA3, показаний тут, має дві чіткі схеми стрільби «місце клітини», один для квадрата та один для кола. На відміну від цього, Нейрон DG демонструє дещо більший поділ малюнка, реагуючи диференційно в середині послідовності морфа. Дані Лойтгеба та співавт. (2007).

Зв'язок між рівнями активності та поділом шаблону також можна спостерігати в самому гіпокампі, порівнюючи властивості вогню нейронів DG проти CA3, де нейрони DG мають найрідкісніші рівні активності, навіть порівняно з дещо менш розрідженим CA3 (приблизно 2-5% рівня активності). Малюнок 8.5 з дослідження Leutgeb et al (2007) показує, що DG демонструє більше поділу шаблонів, ніж CA3, як функція систематичного морфінгу середовища з квадрата на коло і назад. Нейрони DG демонструють більшу різноманітність нейронних стрільб як функція цієї зміни навколишнього середовища, припускаючи, що вони відокремлюють ці різні середовища більшою мірою, ніж CA3. Існує багато інших переконливих демонстрацій поділу шаблонів у різних областях гіпокампу щодо кори, і, зокрема, в DG щодо інших областей (див., наприклад, велику роботу Кеснера на цю тему).

Ще одним фактором, який сприяє ефективному поділу шаблонів, є широке та дифузне з'єднання від EC до DG та CA3 через перфорантний шлях. Це дозволяє випадковим чином поєднувати багато різних функцій в ЕС в DG та CA3, дозволяючи їм бути чутливими до комбінацій або сполучників входів. Через високий гальмівний поріг, пов'язаний з розрідженими активаціями, це означає, що даний нейрон у цих областях повинен отримувати значне збудження від множинних цих дифузних джерел вхідного сигналу. Іншими словами, ці нейрони мають кон'юнктивні уявлення.

Розділення шаблонів важливо для того, щоб гіпокамп міг швидко кодувати нові епізоди з мінімальним втручанням у попереднє навчання, оскільки шаблони нейронів, що беруть участь, перекриваються відносно мало.

Завершення візерунка: Cued Відкликання

Хоча розділення шаблонів є важливим для кодування нових спогадів, це кодування було б марним, якщо ці спогади згодом не можуть бути відкликані. Цей процес відкликання також відомий як завершення шаблону, де частковий сигнал пошуку запускає завершення повного початкового шаблону, пов'язаного з пам'яттю. Наприклад, якщо я підкажу вам питання: «Ви в дитинстві ходили в літній табір?» Ви можете візерунок завершити від цього до спогадів про літній табір, чи ні, як це може бути. Дивовижна річ людської пам'яті полягає в тому, що це пам'ять, що адресується вмісту - будь-яка досить специфічна підмножина інформації може служити пошуковим сигналом, дозволяючи відновити раніше закодовані епізодичні спогади. На відміну від цього, пам'ять на комп'ютері звертається за адресою пам'яті або змінним покажчиком, який не має ніякого відношення до фактичного вмісту, що зберігається в цій пам'яті. Сучасні веб-пошукові системи, такі як Google, демонструють важливість адресації вмісту та функціонують так само, як система людської пам'яті, приймаючи пошукові терміни як пошукові сигнали для пошуку відповідних «спогадів» (веб-сторінок) із відповідною інформацією. Як ви, напевно, знаєте з пошуку в Інтернеті, чим конкретніше ви можете зробити свій запит, тим більше шансів отримати відповідну інформацію - той же принцип застосовується і до людської пам'яті.

У гіпокампі завершенню візерунка сприяють повторювані зв'язки між нейронами CA3, які склеюють їх разом під час кодування, таким чином, що підмножина нейронів CA3 може викликати відкликання залишку. Крім того, синаптичні зміни під час кодування в перфорантному шляху роблять більш імовірним, що оригінальні нейрони DG та CA3 стануть реактивованими частковим пошуковим сигналом.

Цікаво, що існує пряма напруга або компроміс між поділом візерунків та завершенням візерунка, а детальні параметри анатомії гіпокампа можна розглядати як оптимізацію цього компромісу (O'Reilly & McClelland, 1994). Поділ шаблону робить більш імовірним, що система буде розглядати сигнал пошуку як новий стимул, і, таким чином, кодує новий чіткий шаблон енграми в CA3, замість того, щоб доповнювати старий. Так само, якщо система занадто хороша при завершенні шаблону, вона знову активує старі спогади замість кодування нових розділених зразків, для справді нових епізодів. Хоча анатомічні параметри в нашій моделі допомагають знайти хороший баланс між цими різними силами завершення та поділу, цілком ймовірно, що гіпокамп виграє від стратегічних впливів з інших областей мозку, наприклад, виконавчих контрольних областей префронтальної кори, щоб підкреслити або завершення або поділ залежно від того, чи вимагають поточні вимоги відкликання або кодування відповідно. Ми розглянемо це питання далі в розділі Виконавча функція.

Розвідка

Тепер давайте вивчимо, як гіпокамп кодує та згадує спогади, використовуючи завдання AB-AC. Просто натисніть на наступне дослідження та дотримуйтесь інструкцій звідти:

• Гіпокамп

Додаткові системи навчання

Як зазначалося раніше, коли McCloskey & Cohen вперше виявили явище катастрофічних перешкод, вони прийшли до висновку, що нейронні мережі є смертельно недосконалими і не повинні вважатися життєздатними моделями людського пізнання. Це те саме, що сталося з Мінкським та Папером у 1969 році, у контексті мереж, які не мають прихованого шару і, таким чином, не можуть дізнатися більш складні відображення, такі як XOR (див. Розділ навчання для більш докладної інформації). В обох випадках є готові рішення цих проблем, але люди, здається, занадто готові скористатися приводом, щоб скинути нейронну модель розуму. Можливо, просто занадто редукціоністично або інакше страшно думати, що все, що відбувається у вашому мозку, дійсно може зводитися до простих нейронів... Однак ця проблема не може бути унікальною для нейронних мереж - дослідники часто знижують різні теорії розуму, включаючи байєсівські моделі, наприклад, коли вони не узгоджуються з певною схемою даних. Хитрість полягає в тому, щоб визначити, коли будь-яка дана теорія є принципово недосконалою, враховуючи складні дані; диявол знаходиться в деталах, і часто існують способи примирити або вдосконалити існуючу теорію, не «викидаючи дитину з водою для ванни».

Рисунок\(8.6\): Короткий зміст точки зору комплементарних систем навчання на функціональні ролі Гіпокампу проти неокортекса, в контексті пам'яті про паркувальні місця. Гіпокамп може швидко кодувати відносно без перешкод спосіб, де ви припаркували свій автомобіль сьогодні, на відміну від попередніх днів. Неокортекс, навпаки, може інтегруватися між багатьма різними дослідами (використовуючи повільну швидкість навчання), щоб витягти загальну стратегію паркування, яка відображає вплив багатьох різних факторів на ймовірність знаходження парковки в даній партії. Функціональні вимоги до цих двох різних видів навчання знаходяться в прямому конфлікті, тому найкраща загальна функціональність може бути досягнута шляхом наявності двох додаткових систем навчання, кожна окремо оптимізована для цих різних функцій.

Такі роздуми осторонь, є (принаймні) два можливі рішення проблеми катастрофічних перешкод. Можна було б якось покращити продуктивність загальної моделі нейронної мережі в епізодичних завданнях пам'яті, неминуче зменшуючи перекриття тим чи іншим чином серед уявлень, які утворюють. Іншим було б запровадити спеціалізовану епізодичну систему пам'яті, тобто гіпокамп, який має параметри, спеціально оптимізовані для швидкого навчання з низькими перешкодами через поділ шаблонів, зберігаючи при цьому загальну функціональність нейронної мережі як модель неокортикального навчання. Перевага цієї останньої точки зору, відомої як система комплементарного навчання (CLS) рамки (McClelland, McNaughton & O'Reilly, 1995; Norman & O'Reilly, 2003), полягає в тому, що речі, які ви робите, щоб зробити загальну нейронну модель кращою в епізодичній пам'яті насправді заважають її здатності бути гарною моделлю неокортекса. Зокрема, неокортикальне навчання для таких речей, як розпізнавання об'єктів (як ми бачили в главі сприйняття) та семантичний висновок (як ми побачимо в розділі мови), дійсно виграють від сильно перекриваються розподілених уявлень та повільного поперемінного навчання. Ці перекриваються розподілені уявлення дозволяють шаблонам нейронної активності кодувати складні, високошвидкісні структури подібності між предметами (предметами, словами тощо), що є критичним для отримання «здорового глузду» розуміння світу. Рисунок 8.6 узагальнює цей фундаментальний компроміс між статистичним або семантичним навчанням (пов'язаним з неокортексом) та епізодичною пам'яттю (пов'язаною з гіпокампом).

Відповідно до цього основного компромісу, люди з винятковими епізодичними здібностями пам'яті (як обговорювалося раніше) часто страждають від співмірних труднощів з узагальненням знань по епізодах. Ще більш екстремальні, аутистичні саванти пам'яті, які можуть запам'ятовувати всіляку детальну інформацію на різні теми, як правило, демонструють ще більш глибоке відсутність міркувань здорового глузду та загальної здатності пройти в реальному світі. У цих випадках було припущено, що неокортекс також функціонує набагато більше як гіпокамп, з більш розрідженими моделями активності, що призводить до загальної більшої здатності до запам'ятовування специфіки, але, відповідно, поганих здібностей узагальнювати досвід для вироблення міркувань здорового глузду (McClelland, 2000) .

Амнезія: антероградна проти ретроградної

Побачивши, як функціонує неушкоджений гіпокамп, вам може бути цікаво, що йде не так, щоб викликати амнезію. Голлівудська версія амнезії передбачає потрапляння удару по голові, а потім повне забуття всього, що ви знаєте (наприклад, ваш чоловік стає незнайомцем). Тоді, звичайно, ще один хороший удар відновлює ці спогади, але не раніше, ніж багато будь-яких походів послідували. Насправді існує багато різних джерел амнезії, і дослідники пам'яті, як правило, зосереджуються на тому вигляді, який викликаний прямим пошкодженням гіпокампу та пов'язаних з ними структур, відомих як амнезія гіпокампу. Найбільш відомим випадком цього є людина, відома науці як H.M. (Генрі Молайсон), якій у 1957 році видалили гіпокамп, щоб запобігти інакше важко виліковної епілепсії. Потім у нього розвинулася нездатність засвоювати нову епізодичну інформацію (антероградна амнезія), а також деяку ступінь забуття раніше вивчених знань (ретроградна амнезія). Але він запам'ятав, як розмовляти, значення різних слів і предметів, як їздити на велосипеді, і міг навчитися всілякій новій моториці. Це було явним свідченням того, що гіпокамп має вирішальне значення для засвоєння лише деяких видів нових знань.

Більш ретельні дослідження з HM показали, що він також може вивчати нову семантичну інформацію, але що це відбувалося відносно повільно, і вивчені знання були більш крихкими в тому, як до них можна було отримати доступ, порівняно з неврологічно неушкодженими людьми. Це ще більше уточнює, що гіпокамп має вирішальне значення для епізодичного, але не смислового навчання. Однак для більшості людей семантичну інформацію можна дізнатися спочатку за допомогою гіпокампу, а потім повільніше набувається неокортексом з часом. Одним із ознак того, що цей процес відбувається, є те, що HM втратив свої останні спогади до операції, більше, ніж старі спогади (тобто тимчасово градуйований ретроградний градієнт, також відомий як градієнт Рібота). Таким чином, старі спогади якось закріпилися поза гіпокампу, що свідчить про те, що цей поступовий процес навчання неокортексу інформації, яка спочатку закодована в гіпокампі, насправді відбувається. Ми обговорюємо цей процес в наступному розділі.

Певні препарати можуть викликати виборчий випадок антероградної амнезії. Наприклад, бензодіазепіни (в тому числі широко вивчений препарат мідазолам) активують інгібуючі ГАМК нейрони по всьому мозку, але бензодіазепенові (ГАМК-А) рецептори щільно виражені в гіпокампі, і через високий рівень гальмування він дуже чутливий до цього. При правильній дозуванні цього гальмування достатньо, щоб запобігти виникненню синаптичної пластичності всередині гіпокампу, для формування нових спогадів, але раніше вивчені спогади все ще можуть бути реактивовані. Потім це породжує більш чистий випадок антероградної, без ретроградної амнезії. Експериментально мідазолам погіршує швидке кодування пам'яті, залежне від гіпокампа, але заощаджує інші форми інтегративного навчання, такі як навчання підкріплення (наприклад, Hirshman et al, 2001; Frank, O'Reilly & Curran, 2006).

Ще одне джерело амнезії походить від синдрому Корсакова, як правило, внаслідок нестачі вітаміну В1 через тривалий алкоголізм. Це, мабуть, впливає на частини таламуса та маммілярних тіл, які, в свою чергу, впливають на гіпокамп різними нейромодулюючими шляхами, включаючи іннервацію ГАМК з медіальної перегородки, яка потім може впливати на навчання та згадати динаміку в гіпокампі.

Консолідація пам'яті від гіпокампу до неокортекса

До чого сниться? Чи є щось корисне, що відбувається в нашому мозку, поки ми спимо, або це просто випадковий шум і переплутані безглузді асоціації? Чи можете ви насправді вивчити іноземну мову під час сну? Наше незмінне захоплення таємницями сну і сновидінь може пояснити хвилювання навколо думки про те, що спогади можуть якось мігрувати з гіпокампу в неокортекс, поки ми спимо. Цей процес, відомий як консолідація пам'яті, спочатку був мотивований спостереженням про те, що більш пізні спогади з більшою ймовірністю втрачаються, коли люди страждають від набутої амнезії, як у випадку з H.M. обговорювали вище. Зовсім недавно нейронні записи в гіпокампі під час неспання та сну виявили, що закономірності активності, які відбуваються під час руху щура лабіринтом, також, здається, також відновлюються, коли тварина потім спить. Однак виміряні рівні реактивації відносно слабкі порівняно з шаблонами, які були активними під час фактичної поведінки, тому незрозуміло, наскільки сильний навчальний сигнал може бути отриманий з цього. Крім того, існує значна суперечка щодо наявності тимчасово градуйованих ретроградних градієнтів у добре контрольованих дослідженнях на тварині, що викликає певні сумніви щодо існування явища консолідації в першу чергу. Тим не менш, на балансі здається безпечним зробити висновок, що цей процес дійсно відбувається хоча б в якійсь мірі, принаймні в деяких ситуаціях, навіть якщо і не повністю всюдисущих. У людей повільні коливання хвиль під час не-REM сну, як вважають, пов'язані з консолідацією пам'яті. Дійсно, одне недавнє дослідження показало, що зовнішня індукція коливань повільних хвиль під час сну фактично призвела до посилення подальших залежних від гіпокампу спогадів для предметів, закодованих безпосередньо перед сном (Marshall et al., 2006)

Одне з прогнозів з точки зору додаткових систем навчання щодо цього процесу консолідації полягає в тому, що інформація, закодована в неокортексі, буде мати інший характер, ніж спочатку закодована гіпокампом, через дуже різну природу навчання та уявлень у цих двох систем. Таким чином, в тій мірі, в якій епізодичні спогади можуть бути закодовані в неокортексі, вони стануть більш «семантизованими» та узагальненими, інтегруючись з іншими існуючими спогадами, порівняно з більш чіткими та чіткими представленнями, відокремленими візерунком, спочатку закодованими в гіпокампі. Наявні докази, як видається, підтверджують цю ідею, наприклад, порівнюючи природу неушкоджених спогадів від гіпокампової амнезії з неврологічно неушкодженими елементами контролю.

Роль космосу в Гіпокампі

У щура відбувається великий обсяг досліджень гіпокампу, а просторова навігація є однією з найважливіших поведінкових функцій для щура. Таким чином, мабуть, не надто дивно, що щурячий гіпокамп демонструє надійне місце стрільби клітин (як показано на малюнках вище), де окремі нейрони DG, CA3 та CA1 реагують на певне місце в просторі. Даний нейрон матиме інше місце розташування клітин в різних середовищах, і, здається, не існує жодної топографії чи іншої систематичної організації для цих клітин місця. Це узгоджується з випадковим, дифузним характером проекцій перфорантного шляху в ці області та наслідками поділу малюнка.

Зовсім недавно було виявлено просторове кодування в енторинальній корі, у вигляді сітчастих клітин. Ці осередки сітки утворюють регулярну гексагональну решітку або сітку над простором і, здається, залежать від різних форм коливань. Потім ці клітини сітки можуть надавати необроблену просторову інформацію, яка інтегрується у клітинку місця у власному гіпокампі. Крім того, клітини напрямку голови були знайдені в ряді різних областей, які проектуються в гіпокамп, і ці клітини забезпечують приємний мертвий сигнал про те, куди стикається щур на основі накопичення останніх рухів.

Поєднання всіх цих типів клітин забезпечує міцну основу для просторової навігації в щурах, і були розроблені різні обчислювальні моделі, які показують, як ці різні сигнали можуть працювати разом для підтримки навігаційної поведінки. Модель дослідження цього домену буде доступна в майбутньому випуску.

Тета Хвилі

Малюнок\(8.7\): Різні області системи гіпокампу виходять з фази щодо загального тета-ритму, створюючи динаміку, яка оптимізує кодування проти пошуку. Розглянуто міцність входів ЕС і СА3 до СА1. Коли вхід EC сильний, а CA3 слабкий, CA1 може навчитися кодувати входи EC. Це служить плюсовою фазою для динаміки навчання, керованої помилками, в рамках Leabra. Коли CA3 сильний, а EC слабкий, система відкликає інформацію, керовану попереднім навчанням CA3 -> CA1. Це служить мінусовою фазою для Leabra, керованого помилками навчання, щодо стану кодування плюс фази. (адаптовано з Хассельмо та ін., 2002)

Важливою властивістю гіпокампу є загальне коливання швидкості нейронного стрільби, в так званій тета-смузі частот у щурів, яка коливається приблизно в 8-12 разів на секунду. Як показано на малюнку 8.7, різні ділянки гіпокампу поза фазою один з одним щодо цього тета-коливання, і це підвищує ймовірність того, що ці фазові відмінності можуть дозволити гіпокампу вчитися більш ефективно. Hasselmo et al (2002) стверджували, що цей тета-фазовий зв'язок дозволяє системі чергувати кодування нової інформації проти відкликання існуючої інформації. Це приваблива ідея, тому що, як ми обговорювали раніше, може бути користь, змінивши параметри гіпокампу для оптимізації кодування або пошуку на основі різних інших видів вимог.

Програмне забезпечення, що виникає, тепер підтримує розширення цієї базової тета-кодування проти ідеї пошуку, яка дозволяє Leabra керуватися помилками навчання формувати два різні шляхи навчання в гіпокампі, все в рамках одного стандартного випробування обробки (див KetzmorKondaOreilly13 для опублікованої статті). Кожен шлях має ефективний стан активації мінус і плюс фази (хоча насправді вони мають однакову плюсову фазу). Основний шлях, навчений за стандартним мінус плюс різниця фаз, включає в себе Ca3 відкликання відповідної моделі активності CA1, який потім може реактивувати EC і так далі до кори. Другий шлях, навчений за допомогою спеціальної початкової фази осідання в межах мінусової фази, - це інвертований автоматичний кодер CA1 <-> EC, який гарантує, що CA1 може фактично реактивувати ЕС, якщо він правильно відкликаний. У нашій стандартній моделі гіпокампу, дослідженій раніше, цей шлях автокодера заздалегідь навчається всім можливим підшаблонам в межах однієї підгрупи одиниць EC та CA1 (які ми називаємо «слотом»). Ця нова модель передбачає, як цей автоматичний кодер може бути вивчений за допомогою циклу theta фази.

Див. Гіпокампу Theta Phase, щоб дізнатися більше про цю тета-фазову версію гіпокампу, яку рекомендується використовувати для будь-яких обчислювальних вимог до гіпокампу.

Вважається, що тета-коливання також відіграють вирішальну роль у активації клітин сітки в шарах ЄС, і, можливо, також можуть служити для кодування інформації про тимчасову послідовність, оскільки стрільба польової активності показує тета-фазову процесію, з різними полями місця, що стріляють у різних точках всередині розгортається тета-хвилі. Ми розглянемо ці теми більш детально в наступному перегляді.

Функція субокулума

Субікулум часто нехтують теоріями функції гіпокампу, і все ж він, ймовірно, відіграє різні важливі ролі. Анатомічно він розташований в аналогічному місці, що і енторинальна кора (ЕС) відносно інших гіпокампових областей, але замість того, щоб бути взаємопов'язаним з неокортикальними областями, він більш безпосередньо пов'язаний з підкірковими областями (рис. 8.2). Таким чином, за аналогією з ЄК, ми можемо розглядати його як шлях введення/виведення підкіркової інформації в/з гіпокампу. Однією дуже важливою функцією, яку може виконувати субкульум, є обчислення відносної новизни даної ситуації та повідомлення про це до систем дофаміну середнього мозку, а звідти до базальних гангліїв, щоб відповідним чином модулювати поведінку (Lisman & Grace, 2005). Новинка може мати складні афективні наслідки, будучи як анксіогенними (викликають тривогу), так і мотиваційними для подальшого дослідження, і, як правило, збільшує загальний рівень збудження. Гіпокамп однозначно здатний визначати, наскільки нова ситуація, беручи до уваги повне поєднання відповідної просторової та іншої контекстної інформації. Субкульум потенційно може обчислити новизну, порівнюючи стани CA1 та EC під час фази відкликання тета-коливання, наприклад, але це суто здогадка на даний момент. Включення цього сигналу новинки є важливою метою для майбутніх обчислювальних моделей.