2.1: Гостре фізичне ураження нервової системи
- Page ID
- 72927
Аксональні травми в ПНС і ЦНС
У попередньому розділі йшлося про вплив мікроорганізмів на здоров'я нейронів. У цьому розділі описані різні ролі ПНС та ЦНС після травми та відновлення. Давно відомо, що після пошкодження аксонів нейрони всередині ПНС можуть піддаватися зростанню і можуть відновлюватися (тобто піддаватися регенерації), тоді як нейрони в ЦНС, здається, не здатні це зробити.

Малюнок\(\PageIndex{1}\). Відмінності в регенерації нейронів і відростання в ЦНС (зверху) і ПНС (нижня панель) після пошкодження аксонів.
Які ключові відмінності?
Хоча можливо, що існують властиві властивості, які роблять нейрони в ЦНС якимось чином відмінними від тих, що знаходяться в ПНС, більш імовірно, що зовнішні фактори та клітини пояснюють відмінності в їх здатності до регенерації після пошкодження. Як показано на рис\(\PageIndex{1}\). вище, всередині ЦНС після аксональної травми місце пошкодження дистально до травми (тобто далі від пошкодження) часто піддається дегенерації, а дистальний аксон дегенерує і зрештою зникає. Хоча є кілька причин, що це, як вважають, відбувається, особливо це, як вважають, пов'язане з відсутністю макрофагів очищення пошкодженого мієліну, а також формування гліального рубця за допомогою активованих астроцитів, які викликають фізичний бар'єр для їх повторного зростання. Крім того, молекули, які є унікальними для ЦНС (див. Розділ у цьому розділі про розсіяний склероз), також вважаються регульованими в ЦНС після пошкодження, що запобігають регенерації. Ці молекули пов'язані зі специфічними гліальними клітинами ЦНС, олігодендроцитами, які забезпечують мієлінізацію, і ці клітини збільшують вироблення Nogo, MAG (мієліновий асоційований глікопротеїн) та OGMP (глікопротеїн олігодендроктию мієліну) серед інших.
На відміну від цього, нейрони PNS (нижня панель малюнка\(\PageIndex{1}\)) показують значне очищення пошкоджених аксонів за допомогою макрофагів (не спостерігається в ЦНС), а потім аксональний відріст і відновлення через міст клітин Шванна, що відбувається після процесу, відомого як дегенерація Валлеріана (втрата аксона дистального до травма).
Патофізіологічні наслідки — ЧМТ (черепно-мозкова травма)
Можливо, ви запитуєте себе, де відбуваються ці типи аксональних травм мозку та ЦНС? Все частіше дослідники та клініцисти виявляють, що існує специфічна аксональна травма, яка може виникнути після черепно-мозкової травми (ЧМТ) або травм, пов'язаних з струсом мозку. Одним із способів пошкодження аксонів у мозку є процес перевороту/контр-перевороту, де мозок (і його нейрони) спочатку стискаються (переворот), а потім розтягуються (контр-переворот). Механічні сили на нейрон на головний мозок можуть призвести до різного ступеня пошкодження нейронів (рис\(\PageIndex{2}\).).

Малюнок\(\PageIndex{2}\). Принципова схема дифузної аксональної травми після ТБІ/струсу мозку.
Як показано на малюнку\(\PageIndex{2}\)., залежно від ділянки мозку, що піддається впливу, по довжині аксона може виникнути ряд різних типів пошкоджень, включаючи розтягування/витягування аксонів, що може вплинути на мієлінізацію та локалізацію білків аксонального каналу, і як розриву, так і зсуву, які викличе втрату аксональної цілісності. Цей тип дифузної аксональної травми матиме вплив як на структуру сірої речовини мозку, так і на аксональні тракти білої речовини. Зрештою, ці типи травм часто залишаються непоміченими, і найбільш поширеними методами, що використовуються, є клінічні оцінки з використанням варіацій шкали коми Глазго (GCS), які вивчають тяжкість втрати свідомості як ці травми, хоча структурні не виявляються або МРТ, або КТ.

Малюнок\(\PageIndex{3}\)
Все ще існує суперечка між TBI/струсом мозку та розвитком нейродегенеративного розладу, відомого як Хронічна травматична енцефалопатія (CTE), яка, як вважається, спричиняє поведінкові зміни у спортсменів у спорті з контактом/впливом.
Хоча можливі структурні зміни, як зазначено вище, найчастіше діагностика порушень після струсу мозку або ЧМТ виникає через функціональні зміни когнітивної функції та можливі зміни розладу настрою (депресія тощо). Хоча можливі структурні зміни, як зазначено вище, найчастіше діагностика порушень після струсу мозку або ЧМТ виникає через функціональні зміни когнітивної функції та можливі зміни розладу настрою (депресія тощо).
Чи знаєте ви, що однією з головних скарг після TBI/струсу мозку є неможливість зосередитися і зосередитися на екранах комп'ютерів/телевізорів? Особи з травмами струсу мозку вимагають не просто фізичного спокою, а пізнавального відпочинку, а типові РК-екрани оновлюються зі швидкістю 60 Гц. Більшість людей здатні обробляти та зливати ці високочастотні зображення без когнітивного навантаження, але після струсу мозку люди матимуть більш високі критичні частоти мерехтіння, такі що дивлячись на екран збільшить когнітивну втому та напругу очей. Ми ще не розуміємо, чому це відбувається, але, можливо, є Нобелівська премія для початківця нейробіолога!
