6.4C: Ремоделювання кісток

Last updated
Save as PDF

Page ID: 70180

\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

ЦІЛІ НАВЧАННЯ

Поясніть вплив факторів росту на кістку

Ремоделювання або кістковий оборот - це процес резорбції з подальшим заміщенням кістки з обмеженою зміною форми; цей процес відбувається протягом усього життя людини. Повторний стрес, такий як вправи, що несуть вагу або загоєння кісток, призводить до потовщення кістки в точках максимального стресу.

Було висунуто гіпотезу, що це результат п'єзоелектричних властивостей кістки, які змушують кістку генерувати невеликі електричні потенціали під напругою. Остеобласти та остеокласти, з'єднані між собою за допомогою сигналізації паракринних клітин, називаються одиницями ремоделювання кісткової тканини. Метою ремоделювання є регулювання гомеостазу кальцію, відновлення мікропошкоджених кісток (від повсякденного стресу), а також формування та скульптури скелета під час росту.

Це малюнок, на якому зображена пошкоджена кістка. Всередині кістки можна побачити пошкоджену кісткову тканину, яка видаляється з ділянки остеокластами зліва, а нова кісткова тканина утворюється остеобластами справа. Обидва процеси використовують цитокінів (TGF-β, IGF) сигналізації.

Ремоделювання кісток: кісткова тканина видаляється остеокластами, а потім нова кісткова тканина формується остеобластами. Обидва процеси використовують цитокінів (TGF-β, IGF) сигналізації.

Обсяг кістки визначається темпами формування кісток і резорбції кістки. Дія остеобластів і остеокластів контролюється рядом хімічних факторів, які або сприяють, або пригнічують активність клітин ремоделювання кістки, контролюючи швидкість, з якою кістка виготовляється, руйнується або змінюється за формою. Клітини також використовують паракринну сигналізацію для контролю активності один одного.

Роль факторів росту

Недавні дослідження припустили, що певні фактори росту можуть працювати локально змінити формування кісток шляхом збільшення активності остеобласта. Численні фактори росту, отримані від кісток, були виділені та класифіковані за допомогою кісткових культур. Ці фактори включають інсуліноподібні фактори росту I і II, трансформуючий фактор росту бета, фактор росту фібробластів, фактор росту тромбоцитів, і кісткові морфогенетичні білки.

Інсуліноподібні фактори росту захищають хрящові клітини, і пов'язані з активацією остеоцитів.
Трансформуючий фактор росту бета-суперсімейства включає кісткові морфогенні білки, які беруть участь в остеогенезі.
Фактор росту фібробластів активує різні клітини кісткового мозку, включаючи остеокласти та остеобласти.
Встановлено, що фактор росту тромбоцитів посилює деградацію кісткового колагену.

Дані свідчать про те, що кісткові клітини виробляють фактори росту для позаклітинного зберігання в кістковому матриксі. Вивільнення цих факторів росту з кісткового матриксу може спричинити проліферацію попередників остеобластів. По суті, фактори росту кісток можуть виступати потенційними детермінантами локального формування кісток.

Дослідження показали, що обсяг трабекулярної кістки при постменопаузальному остеопорозі може визначатися взаємозв'язком між загальною поверхнею, що утворює кістку, і відсотком поверхневої резорбції.

Клінічна записка

Остеопороз означає пористу кістку, яка викликана надмірною реакцією на остеокластичну резорбцію кісток, і робить кістки досить крихкими для літніх людей. Падіння небезпечні для літніх людей тим, що з більшою ймовірністю зламають кістку. Переломи стегна особливо турбують, оскільки вони призводять до тривалого періоду відновлення, протягом якого досить поширені ускладнення, які можуть призвести до смерті.

Ключові моменти

Ремоделювання кісток передбачає резорбцію остеокластами і заміщення остеобластами. Остеобласти та остеокласти називаються одиницями ремоделювання кісток.
Метою ремоделювання кісток є регулювання гомеостазу кальцію, відновлення мікропошкодження кісток від повсякденного стресу та формування скелета під час росту.
Фактори росту кісток впливають на процес ремоделювання кістки. Ці фактори включають інсуліноподібні фактори росту I і II, трансформуючий фактор росту бета, фактор росту фібробластів, фактор росту тромбоцитів, і кісткові морфогенетичні білки.
Обсяг кістки визначається темпами формування кісток і резорбції кістки. Дія остеобластів і остеокластів контролюється рядом хімічних факторів, які або сприяють, або пригнічують активність клітин ремоделювання кістки.
Постменопаузальний остеопороз є результатом дисбалансу у взаємозв'язку між резорбцією кісток і заміщенням.

Ключові умови

фактори росту: Природні речовини, які стимулюють ріст клітин, проліферації, зцілення, і клітинної диференціації.
п'єзоелектричний: Накопичення електричного заряду внаслідок механічного впливу.
ремоделювання кісток: резорбція кістки остеокластами та заміна остеобластами.