19.4: Фізіологія серця
- Page ID
- 1494
Цілі навчання
- Пов'язати серцевий ритм з серцевим викидом
- Опишіть вплив фізичних вправ на частоту серцевих скорочень
- Визначте серцево-судинні центри та серцеві рефлекси, що регулюють роботу серця
- Опишіть фактори, що впливають на ЧСС
- Розрізняють позитивні і негативні фактори, що впливають на скорочувальну здатність серця
- Узагальнити фактори, що впливають на ударний об'єм і серцевий викид
- Опишіть серцеву реакцію на зміни кровотоку та тиску
Авторитмічність, властива серцевим клітинам, тримає серце битися в регулярному темпі; однак, серце регулюється і реагує на зовнішні впливи, а також. Нейронний та ендокринний контроль життєво важливий для регуляції серцевої функції. Крім того, серце чутливе до декількох факторів навколишнього середовища, в тому числі до електролітів.
Спокійний серцевий викид
Серцевий викид (СО) - це вимірювання кількості крові, що перекачується кожним шлуночком за одну хвилину. Для обчислення цієї величини помножте ударний об'єм (СВ), кількість крові, що перекачується кожним шлуночком, на частоту серцевих скорочень (ЧСС), в скороченнях в хвилину (або удари в хвилину, уд./Хв). Її можна представити математично наступним рівнянням:
\[CO = HR × SV\]
SV зазвичай вимірюється за допомогою ехокардіограми для запису ЕДВ та ЕСВ та обчислення різниці: SV = EDV - ESV. СВ також можна виміряти за допомогою спеціалізованого катетера, але це інвазивна процедура і набагато небезпечніше для пацієнта. Середній SV для людини, що відпочиває 70 кг (150 фунтів), становив би приблизно 70 мл. Існує кілька важливих змінних, включаючи розмір серця, фізичний та психічний стан людини, стать, скоротливість, тривалість скорочення, переднавантаження або EDV, а також післянавантаження або опір. Нормальний діапазон для SV становив би 55—100 мл. Середній рівень відпочинку HR становив би приблизно 75 уд/хв, але у деяких людей може коливатися від 60 до 100.
Використовуючи ці цифри, середній СО становить 5,25 л/хв, з діапазоном 4,0-8,0 л/хв. Пам'ятайте, однак, що ці цифри відносяться до СО з кожного шлуночка окремо, а не загальне для серця. Фактори, що впливають на СО, зведені на рис\(\PageIndex{1}\).
СВ також використовуються для розрахунку фракції викиду, яка представляє собою порцію крові, яка перекачується або викидається з серця при кожному скороченні. Для розрахунку фракції викиду СВ ділять на ЕДВ. Незважаючи на назву, фракція викиду зазвичай виражається у відсотках. Фракції викиду коливаються приблизно від 55—70 відсотків, із середнім значенням 58 відсотків.
Вправа і максимальний серцевий викид
У здорових молодих осіб HR може збільшуватися до 150 уд./Хв під час фізичних вправ. SV також може збільшуватися від 70 до приблизно 130 мл через збільшення сили скорочення. Це збільшить СО приблизно до 19,5 л/хв, що в 4-5 разів перевищує швидкість спокою. Кращі серцево-судинні спортсмени можуть досягти ще більш високих рівнів. При своїй піковій продуктивності вони можуть збільшити спокій СО в 7-8 разів.
Оскільки серце - це м'яз, фізичні вправи на нього підвищують його ефективність. Різниця між максимальним і відпочиваючим СО відома як серцевий резерв. Він вимірює залишкову здатність серця перекачувати кров.
Частота серцевих скорочень
HRS значно різняться не тільки з рівнем фізичних вправ та фітнесу, але і з віком. Новонароджений відпочиває HRs може становити 120 уд/хв. HR поступово знижується до молодого повноліття, а потім поступово збільшується знову з віком.
Максимальні HRs зазвичай знаходяться в діапазоні 200—220 уд/хв, хоча є деякі крайні випадки, коли вони можуть досягати більш високих рівнів. З віком здатність генерувати максимальні показники зменшується. Це можна оцінити, взявши максимальне значення 220 уд/хв і віднімаючи вік людини. Таким чином, 40-річна людина, як очікується, досягне максимальної швидкості приблизно 180, а 60-річна людина досягне HR-160.
РОЗЛАДИ... Серце: Аномальні серцеві ритми
Для дорослої людини нормальний відпочиваючий HR буде знаходитися в діапазоні 60-100 уд/хв. Брадикардія - це стан, при якому швидкість спокою опускається нижче 60 уд/хв, а тахікардія - це стан, при якому швидкість спокою перевищує 100 уд/хв. Треновані спортсмени, як правило, мають дуже низькі HRs. Якщо пацієнт не проявляє інших симптомів, таких як слабкість, втома, запаморочення, непритомність, дискомфорт у грудях, серцебиття або дихальний дистрес, брадикардія не вважається клінічно значущою. Однак якщо будь-який з цих симптомів присутній, вони можуть свідчити про те, що серце не забезпечує достатню кількість насиченої киснем крові до тканин. Термін відносна брадикардія може бути використаний з пацієнтом, який має HR в нормальному діапазоні, але все ще страждає від цих симптомів. Більшість пацієнтів залишаються безсимптомними до тих пір, поки ЧСС залишається вище 50 уд./Хв.
Брадикардія може бути викликана або притаманними факторами, або причинами, зовнішніми для серця. Хоча стан може передаватися у спадок, як правило, він набувається у людей похилого віку. Притаманні причини включають аномалії в SA або AV-вузлі. Якщо стан серйозне, може знадобитися кардіостимулятор. Інші причини включають ішемію серцевого м'яза або захворювання серцевих судин або клапанів. Зовнішні причини включають порушення обміну речовин, патології ендокринної системи, часто пов'язані з щитовидною залозою, електролітний дисбаланс, неврологічні розлади, включаючи невідповідні вегетативні реакції, аутоімунні патології, надмірне призначення бета-блокаторів препаратів, що знижують HR, рекреаційне вживання наркотиків або навіть тривалий постільний режим. Лікування спирається на встановлення основної причини розладу і може спричинити необхідність додаткового кисню.
Тахікардія не є нормальною у пацієнта, що відпочиває, але може бути виявлена у вагітних жінок або осіб, які відчувають сильний стрес. В останньому випадку це, швидше за все, буде спровоковано стимуляцією з боку лімбічної системи або порушеннями вегетативної нервової системи. У деяких випадках тахікардія може зачіпати тільки передсердя. Деякі люди можуть залишатися безсимптомними, але при їх наявності симптоми можуть включати запаморочення, задишку, запаморочення, прискорений пульс, серцеві пальпації, біль у грудях або непритомність (непритомність). Хоча тахікардія визначається як ЧСС вище 100 уд./Хв, існує значна різниця серед людей. Крім того, нормальний час спокою дітей часто перевищує 100 уд/хв, але це не вважається тахікардією. Багато причин тахікардії можуть бути доброякісними, але стан також може співвідносити з лихоманкою, анемією, гіпоксією, гіпертиреозом, гіперсекрецією катехоламінів, деякими кардіоміопатіями, деякими розладами клапанів, і гостре опромінення. Підвищені показники у пацієнта з фізичними вправами або відпочинком є нормальними та очікуваними. Норма спокою завжди повинна прийматися після одужання після фізичного навантаження. Лікування залежить від основної причини, але може включати ліки, імплантовані дефібрилятори кардіовертера, абляцію або хірургічне втручання.
Кореляція між серцевим ритмом і серцевим викидом
Спочатку фізіологічні стани, які викликають збільшення ЧСС, також викликають збільшення СВ. Під час фізичних навантажень швидкість повернення крові до серця збільшується. Однак, коли HR підвищується, менше часу, витраченого в діастолу, і, отже, менше часу для заповнення шлуночків кров'ю. Незважаючи на те, що час заповнення менше, SV спочатку залишатиметься високим. Однак, оскільки HR продовжує збільшуватися, СВ поступово зменшується через зменшення часу наповнення. CO спочатку стабілізується, оскільки зростаючий HR компенсує зменшення SV, але при дуже високих темпах СО в кінцевому підсумку зменшиться, оскільки зростаючі темпи більше не можуть компенсувати зменшення SV. Розглянемо це явище у здорової молодої особини. Спочатку, коли HR збільшується від спокою приблизно до 120 уд/хв, СО зростатиме. Зі збільшенням ЧСС від 120 до 160 уд/хв СО залишається стабільним, оскільки збільшення швидкості компенсується зменшенням часу наповнення шлуночків і, отже, СВ. Оскільки HR продовжує зростати вище 160 уд/хв, CO фактично зменшується, оскільки SV падає швидше, ніж збільшується HR. Таким чином, хоча аеробні вправи мають вирішальне значення для підтримки здоров'я серця, люди попереджають контролювати свій HR, щоб переконатися, що вони залишаються в межах цільового діапазону серцевих скорочень між 120 і 160 уд./Хв, тому СО підтримується. Цільовий HR вільно визначається як діапазон, в якому серце і легені отримують максимальну користь від аеробного тренування і залежить від віку.
Серцево-судинні центри
Нервовий контроль над ЧСС централізований всередині двох парних серцево-судинних центрів довгастого мозку (рис.\(\PageIndex{2}\)). Кардіоакселераторні області стимулюють активність за допомогою симпатичної стимуляції кардіоакселераторних нервів, а кардіоінгібіторні центри знижують активність серця за допомогою парасимпатичної стимуляції як одного компонента блукаючого нерва, черепного нерва X. Під час спокою обидва центри забезпечують незначну стимуляцію серце, що сприяє вегетативному тонусу. Це схожа концепція тонусу в скелетних м'язах. Зазвичай вагусна стимуляція переважає, оскільки, залишившись нерегульованим, вузол SA ініціював синусовий ритм приблизно 100 уд/хв.
І симпатичні, і парасимпатичні стимуляції протікають через парну складну мережу нервових волокон, відому як серцеве сплетіння біля основи серця. Кардіоакселераторний центр також посилає додаткові волокна, утворюючи серцеві нерви через симпатичні ганглії (шийні ганглії плюс верхні грудні ганглії T1—T4) як до SA, так і AV вузлів, плюс додаткові волокна до передсердь і шлуночків. Шлуночки більш насичено іннервуються симпатичними волокнами, ніж парасимпатичні волокна. Симпатична стимуляція викликає викид нейромедіатора норадреналіну (NE) в нервово-м'язовому з'єднанні серцевих нервів. NE скорочує період реполяризації, тим самим прискорюючи швидкість деполяризації та скорочення, що призводить до збільшення HR. Він відкриває хімічно- або лігандні іонні канали натрію і кальцію, дозволяючи приплив позитивно заряджених іонів.
NE зв'язується з рецептором бета-1. Деякі серцеві препарати (наприклад, бета-блокатори) працюють, блокуючи ці рецептори, тим самим сповільнюючи HR і є одним з можливих методів лікування гіпертонії. Перепризначення цих препаратів може призвести до брадикардії і навіть зупинки роботи серця.
Парасимпатична стимуляція бере свій початок з кардіоінгібіторної області з імпульсами, що проходять через блукаючий нерв (черепний нерв X). Блукаючий нерв посилає гілки як до СА і АВ-вузлів, так і до ділянок як передсердь, так і шлуночків. Парасимпатична стимуляція вивільняє нейромедіатор ацетилхолін (АЧ) в нервово-м'язовому з'єднанні. АЧ уповільнює HR, відкриваючи хімічно- або лігандні іонні канали калію для уповільнення швидкості спонтанної деполяризації, що розширює реполяризацію і збільшує час до наступної спонтанної деполяризації. Без будь-якого нервового збудження вузол SA встановив би синусовий ритм приблизно 100 уд/хв. Оскільки показники спокою значно менше цього, стає очевидним, що парасимпатична стимуляція зазвичай уповільнює HR. Це схоже на індивідуальне водіння автомобіля однією ногою на педалі гальма. Щоб прискорити, потрібно просто зняти ногу з перерви і дати двигуну збільшити обороти. У випадку з серцем зменшення парасимпатичної стимуляції зменшується вивільнення АГ, що дозволяє HR збільшуватися приблизно до 100 уд./Хв. Будь-яке збільшення за цей показник вимагатиме симпатичної стимуляції. Малюнок\(\PageIndex{3}\) ілюструє вплив парасимпатичної і симпатичної стимуляції на нормальний синусовий ритм.
Вхід в серцево-судинний центр
Серцево-судинний центр отримує вхід від серії вісцеральних рецепторів з імпульсами, що проходять через вісцеральні сенсорні волокна всередині блукаючого і симпатичних нервів через серцеве сплетення. Серед цих рецепторів є різні пропріорецептори, барорецептори та хеморецептори, плюс подразники з лімбічної системи. У сукупності ці входи зазвичай дозволяють серцево-судинним центрам точно регулювати роботу серця, процес, відомий як серцеві рефлекси. Підвищена фізична активність призводить до збільшення швидкості стрільби різними пропріорецепторами, розташованими в м'язах, суглобових капсулах і сухожиллям. Будь-яке таке збільшення фізичної активності логічно виправдовує збільшення кровотоку. Серцеві центри контролюють ці підвищені темпи стрільби, і пригнічують парасимпатичну стимуляцію і збільшують симпатичну стимуляцію в міру необхідності для збільшення кровотоку.
Аналогічно барорецептори - це рецептори розтягування, розташовані в аортальному синусі, каротидних тілах, порожнистих венах та інших місцях, включаючи легеневі судини і праву сторону самого серця. Швидкість стрільби з барорецепторів представляють артеріальний тиск, рівень фізичної активності, відносний розподіл крові. Серцеві центри контролюють стрільбу барорецепторів для підтримки серцевого гомеостазу, механізму, званого барорецепторним рефлексом. При підвищеному тиску і розтягуванні швидкість стрільби барорецепторів збільшується, а серцеві центри знижують симпатичну стимуляцію і посилюють парасимпатичну стимуляцію. У міру зниження тиску і розтягування швидкість стрільби барорецепторів зменшується, а серцеві центри посилюють симпатичну стимуляцію і знижують парасимпатичну стимуляцію.
Існує подібний рефлекс, званий передсердним рефлексом або рефлексом Бейнбріджа, пов'язаний з різною швидкістю припливу крові до передсердь. Підвищений венозний повернення розтягує стінки передсердь, де розташовані спеціалізовані барорецептори. Однак, оскільки барорецептори передсердь збільшують швидкість стрільби і при розтягуванні через підвищення артеріального тиску серцевий центр реагує збільшенням симпатичної стимуляції та інгібуванням парасимпатичної стимуляції для збільшення HR. Вірно і навпаки.
Підвищені побічні продукти метаболізму, пов'язані з підвищеною активністю, такі як вуглекислий газ, іони водню та молочна кислота, плюс падіння рівня кисню, виявляються набором хеморецепторів, іннервуваних глосоглотковим і блукаючим нервами. Ці хеморецептори забезпечують зворотний зв'язок серцево-судинним центрам про необхідність збільшення або зниження кровотоку, виходячи з відносних рівнів цих речовин.
Лімбічна система також може істотно впливати на HR, пов'язаний з емоційним станом. У періоди стресу незвично виявляти HrS вище, ніж зазвичай, часто супроводжується сплеском гормону стресу кортизолу. Особи, які відчувають крайню тривогу, можуть проявлятися панічні атаки з симптомами, які нагадують серцеві напади. Ці події, як правило, минущі та піддаються лікуванню. Методи медитації були розроблені для полегшення тривоги і, як було показано, ефективно знижують HR. Виконання простих глибоких і повільних дихальних вправ із закритими очима також може значно зменшити цю тривогу та HR.
РОЗЛАДИ... Серце: Синдром розбитого серця
Екстремальний стрес від таких життєвих подій, як смерть коханої людини, емоційний розрив, втрата доходу, або викупу будинку може призвести до стану, який зазвичай називають синдромом розбитого серця. Цей стан також може називатися кардіоміопатією Такоцубо, транзиторним синдромом апікального балона, верхівковою балонної кардіоміопатією, індукованою стресом кардіоміопатією, синдромом Геброхенса-Герца та стресовою кардіоміопатією. До визнаних впливів на серце відносять застійну серцеву недостатність через глибоке ослаблення міокарда, не пов'язане з нестачею кисню. Це може привести до гострої серцевої недостатності, летальних аритмій або навіть розриву шлуночка. Точна етіологія невідома, але було запропоновано кілька факторів, включаючи транзиторний спазм судин, дисфункцію серцевих капілярів або потовщення міокарда, особливо в лівому шлуночку, що може призвести до критичної циркуляції крові в цій області. Хоча багато пацієнтів переживають початкову гостру подію з лікуванням для відновлення нормальної функції, існує сильна кореляція зі смертю. Ретельний статистичний аналіз Cass Business School, престижного закладу, розташованого в Лондоні, опублікованого в 2008 році, показав, що протягом одного року після смерті коханої людини жінки більш ніж удвічі частіше помирають, а чоловіки в шість разів частіше помирають, як інакше можна було б очікувати.
Інші фактори, що впливають на частоту серцевих скорочень
Використовуючи поєднання авторитмічності і іннервації, серцево-судинний центр здатний забезпечити відносно точний контроль над ЧСС. Однак існує ряд інших факторів, які впливають на HR, а також, включаючи адреналін, NE та гормони щитовидної залози; рівні різних іонів, включаючи кальцій, калій та натрій; температура тіла; гіпоксія; і баланс рН (таблиці\(\PageIndex{1}\) та\(\PageIndex{2}\)). Після прочитання цього розділу важливість підтримки гомеостазу повинна стати ще більш очевидною.
| Фактор | Ефект |
|---|---|
| Кардіоприскорювальні нерви | вивільнення норадреналіну |
| Пропріорецептори | Підвищення швидкості стрільби під час тренувань |
| Хеморецептори | Зниження рівня O 2; підвищення рівня H +, CO 2 та молочної кислоти |
| Барорецептори | Зниження темпів стрільби, що вказує на падіння об'єму крові/тиску |
| Лімбічна система | Передчуття фізичних вправ або сильних емоцій |
| катехоламіни | Підвищення адреналіну і норадреналіну |
| гормони щитовидної | Збільшення Т 3 і Т 4 |
| Кальцій | Збільшення Ca 2+ |
| Калій | Зниження K + |
| Натрій | Зниження Na + |
| Температура тіла | Підвищена температура тіла |
| Нікотин і кофеїн | Стимулятори, що збільшують серцевий ритм |
| Фактор | Ефект |
|---|---|
| Кардіоінгібіторні нерви (блукаючі) | вивільнення ацетилхоліну |
| Пропріорецептори | Зниження темпів стрільби після вправ |
| Хеморецептори | Підвищення рівня O 2; зниження рівнів H + і CO 2 |
| Барорецептори | Підвищення швидкості стрільби, що вказує на більший об'єм крові/тиск |
| Лімбічна система | Передчуття релаксації |
| катехоламіни | Зниження адреналіну та норадреналіну |
| гормони щитовидної | Зниження Т 3 і Т 4 |
| Кальцій | Зниження Ca 2+ |
| Калій | Збільшення K + |
| Натрій | Збільшення Na + |
| Температура тіла | Зниження температури тіла |
Адреналін і норадреналін
Катехоламіни, адреналін і NE, що виділяються мозком надниркових залоз, утворюють один компонент розширеного механізму боротьби або польоту. Інший компонент - симпатична стимуляція. Адреналін і NE мають подібні ефекти: зв'язування з рецепторами бета-1 і відкриття іонів натрію і кальцію хімічно- або лігандних каналів. Швидкість деполяризації збільшується цим додатковим припливом позитивно заряджених іонів, тому поріг досягається швидше і період реполяризації скорочується. Однак масові вивільнення цих гормонів у поєднанні з симпатичною стимуляцією можуть насправді призвести до аритмії. Парасимпатичної стимуляції мозкового мозку надниркових залоз немає.
гормони щитовидної
В цілому підвищений рівень гормону щитовидної залози, або тироксину, підвищує частоту серцевих скорочень і скоротливість. Вплив гормонів щитовидної залози, як правило, набагато більша тривалість, ніж у катехоламінів. Показано, що фізіологічно активна форма гормону щитовидної залози, Т 3 або трийодтироніну, безпосередньо потрапляє в кардіоміоцити та змінює активність на рівні генома. Це також впливає на бета-адренергічну відповідь, подібну до адреналіну та NE, описаних вище. Надмірний рівень тироксину може спровокувати тахікардію.
Кальцій
Рівень іонів кальцію має великий вплив як на HR, так і на скорочувальну здатність; оскільки рівень іонів кальцію збільшується, так само як і HR та скоротливість. Високий рівень іонів кальцію (гіперкальціємія) може бути пов'язаний з коротким інтервалом QT і розширеною зубцем Т на ЕКГ. Інтервал QT являє собою час від початку деполяризації до реполяризації шлуночків, і включає період систоли шлуночків. Надзвичайно високий рівень кальцію може викликати зупинку серця. Препарати, відомі як блокатори кальцієвих каналів, уповільнюють HR, зв'язуючись з цими каналами та блокуючи або уповільнюючи рух іонів кальцію всередину.
Кофеїн і нікотин
Кофеїн і нікотин не зустрічаються природно в організмі. Обидва ці нерегульовані препарати надають збудливу дію на мембрани нейронів в цілому і надають стимулюючу дію конкретно на серцеві центри, викликаючи збільшення ЧСС. Кофеїн працює за рахунок збільшення швидкості деполяризації в вузлі SA, тоді як нікотин стимулює активність симпатичних нейронів, які доставляють імпульси до серця.
Хоча це найпоширеніший психоактивний препарат у світі, кофеїн є законним і не регулюється. Хоча точні кількості не встановлені, «нормальне» споживання не вважається шкідливим для більшості людей, хоча воно може спричинити порушення сну і діє як сечогінний засіб. Його споживання вагітними жінками застерігається від, хоча ніяких доказів негативних наслідків не підтверджено. Толерантність і навіть фізична та психічна залежність до наркотиків призводять до осіб, які регулярно споживають речовину.
Нікотин теж є стимулятором і виробляє залежність. Хоча законні та нерегульовані, занепокоєння щодо безпеки нікотину та задокументовані посилання на респіраторні та серцеві захворювання призвели до попереджувальних етикеток на упаковках сигарет.
Фактори зниження частоти серцевих скорочень
HR може сповільнюватися, коли людина відчуває змінений рівень натрію і калію, гіпоксію, ацидоз, алкалоз, гіпотермію (див. Таблицю). Взаємозв'язок між електролітами і HR складна, але підтримка електролітного балансу має вирішальне значення для нормальної хвилі деполяризації. З двох іонів калій має більшу клінічну значимість. Спочатку до тахікардії можуть призвести як гіпонатріємія (низький рівень натрію), так і гіпернатріємія (високий рівень натрію). Сильно висока гіпернатріємія може призвести до фібриляції, що може призвести до припинення СО. Важка гіпонатріємія призводить як до брадикардії, так і до інших аритмій. Гіпокаліємія (низький рівень калію) також призводить до аритмії, тоді як гіперкаліємія (високий рівень калію) призводить до того, що серце стає слабким і млявим, і в кінцевому підсумку виходить з ладу.
Серцевий м'яз спирається виключно на аеробний обмін енергії. Гіпоксія (недостатнє надходження кисню) призводить до зниження HRs, оскільки метаболічні реакції, що підживлюють скорочення серця, обмежені.
Ацидоз - це стан, при якому присутні надлишкові іони водню, а кров пацієнта висловлює низьке значення рН. Алкалоз - це стан, при якому іонів водню занадто мало, а кров пацієнта має підвищений рН. Нормальний рН крові падає в діапазоні 7,35—7,45, тому число нижче цього діапазону представляє ацидоз, а більше число являє алкалоз. Нагадаємо, що ферменти є регуляторами або каталізаторами практично всіх біохімічних реакцій; вони чутливі до рН і будуть трохи змінювати форму при значеннях поза їх нормальним діапазоном. Ці варіації рН і супроводжуючі незначні фізичні зміни активної ділянки на ферменті знижують швидкість утворення ферментно-субстратного комплексу, згодом знижуючи швидкість багатьох ферментативних реакцій, які можуть надавати комплексний вплив на ЧСС. Важкі зміни рН призведуть до денатурації ферменту.
Остання змінна - температура тіла. Підвищена температура тіла називається гіпертермією, а пригнічена температура тіла - гіпотермією. Незначна гіпертермія призводить до збільшення ЧСС і сили скорочення. Переохолодження уповільнює швидкість і силу серцевих скорочень. Це виразне уповільнення серця є одним з компонентів більшого дайвінг-рефлексу, який відводить кров до важливих органів під час занурення. Якщо досить охолоджене, серце перестане битися - методика, яка може бути використана під час операції на відкритому серці. При цьому кров пацієнта в нормі відводиться на штучний апарат серцево-легеневого для підтримки кровопостачання організму і газообміну до завершення операції, і синусовий ритм може бути відновлений. Надмірна гіпертермія і переохолодження призведуть до смерті, оскільки ферменти змушують системи організму припиняти нормальну роботу, починаючи з центральної нервової системи.
Обсяг обведення
Багато з тих же факторів, які регулюють HR, також впливають на серцеву функцію, змінюючи SV. У той час як ряд змінних беруть участь, SV в кінцевому рахунку залежить від різниці між EDV і ESV. Три основні фактори, які слід враховувати, - це попереднє навантаження або розтягнення шлуночків до скорочення; скоротливість, або сила або сила самого скорочення; і після навантаження, сила, яку шлуночки повинні генерувати для перекачування крові проти опору в судині. Ці фактори зведені в [1]табл.
Попередньо завантажити
Попереднє завантаження - ще один спосіб вираження ЕДВ. Тому, чим більше ЕДВ, тим більше попереднє навантаження. Одним з основних факторів, які слід враховувати, є час наповнення, або тривалість діастоли шлуночків, протягом якої відбувається наповнення. Чим швидше серце скорочується, тим коротше стає час наповнення, і тим нижче ЕДВ і попереднє навантаження. Цей ефект можна частково подолати шляхом збільшення другої змінної, скоротливості та підняття СВ, але з часом серце не в змозі компенсувати зменшений час наповнення, а попереднє навантаження також зменшується.
При збільшенні наповнення шлуночків збільшується як ЕДВ, так і переднавантаження, а сама серцевий м'яз розтягується в більшій мірі. У спокої відбувається невелике розтягнення шлуночкової м'язи, а саркомери залишаються короткими. При підвищеному наповненні шлуночків шлуночковий м'яз все більше розтягується і довжина саркомерів збільшується. Коли саркомери досягають своєї оптимальної довжини, вони будуть скорочуватися більш потужно, оскільки більша кількість міозінних головок може зв'язуватися з актином на тонких нитках, утворюючи перехресні мости та збільшуючи силу скорочення та SV. Якби цей процес продовжився і саркомери розтягнулися за межі їх оптимальної довжини, сила скорочення зменшилася б. Однак через фізичні обмеження розташування серця це надмірне розтягнення не викликає занепокоєння.
Взаємозв'язок між розтягуванням шлуночків і скороченням була викладена у відомому механізмі Франка-Старлінга або просто Законі Серця Старлінга. Цей принцип стверджує, що в фізіологічних межах сила скорочення серця прямо пропорційна початковій довжині м'язового волокна. Це означає, що чим більше розтягнення шлуночкової м'язи (в межах), тим потужніше скорочення, яке в свою чергу збільшує СВ. Тому, збільшуючи переднавантаження, ви збільшуєте другу змінну, скоротливість.
Отто Франк (1865—1944) був німецьким фізіологом; серед його численних опублікованих робіт є детальні дослідження цього важливого серцевого зв'язку. Ернест Старлінг (1866—1927) був важливим англійським фізіологом, який також вивчав серце. Хоча вони працювали багато в чому самостійно, їх об'єднані зусилля і подібні висновки були визнані в назві «механізм Франка-Старлінга».
Будь-яка симпатична стимуляція венозної системи посилить венозне повернення до серця, що сприяє наповненню шлуночків, і ЕДВ і переднавантаження. Хоча значна частина наповнення шлуночків відбувається в той час як передсердя, так і шлуночки знаходяться в діастолі, скорочення передсердь, удар передсердь відіграє вирішальну роль, забезпечуючи останні 20-30 відсотків наповнення шлуночків.
скоротливість
Практично неможливо розглянути переднавантаження або ЕСВ без включення ранньої згадки про поняття скоротливості. Дійсно, два параметри тісно пов'язані між собою. Скорочувальна здатність відноситься до сили скорочення серцевого м'яза, яка контролює СВ, і є основним параметром впливу на ЕСВ. Чим сильніше скорочення, тим більше SV і менше ESV. Менш сильні скорочення призводять до менших SVs і більших ESV. Фактори, що підвищують скоротливість, описуються як позитивні інотропні фактори, а ті, що знижують скоротливість, описуються як негативні інотропні фактори (ino- = «клітковина;» -тропні = «поворот назустріч»).
Не дивно, що симпатична стимуляція є позитивним інотропом, тоді як парасимпатична стимуляція є негативним інотропом. Симпатична стимуляція запускає вивільнення NE в нервово-м'язовому з'єднанні з серцевих нервів, а також стимулює кору надниркових залоз до секреції адреналіну і NE. На додаток до їх стимулюючого впливу на HR, вони також зв'язуються як з альфа, так і з бета-рецепторами на мембрані клітин серцевого м'яза, щоб збільшити швидкість метаболізму і силу скорочення. Ця комбінація дій має чистий ефект збільшення СВ і залишення меншого залишкового ЕСВ в шлуночках. Для порівняння, парасимпатична стимуляція вивільняє АЧ в нервово-м'язовому з'єднанні з блукаючого нерва. Мембрана гіперполяризує і гальмує скорочення, щоб зменшити силу скорочення і SV, а також підвищити ESV. Оскільки парасимпатичні волокна більш поширені в передсердях, ніж в шлуночках, первинне місце дії знаходиться у верхніх камерах. Парасимпатична стимуляція в передсердях зменшує удар передсердя і зменшує ЕДВ, що зменшує розтягнення шлуночків і переднавантаження, тим самим ще більше обмежуючи силу скорочення шлуночків. Більш сильна парасимпатична стимуляція також безпосередньо знижує силу скорочення шлуночків.
Розроблено кілька синтетичних препаратів, включаючи дофамін і ізопротеренол, які імітують ефекти адреналіну і НЕ, стимулюючи приплив іонів кальцію з позаклітинної рідини. Більш високі концентрації внутрішньоклітинних іонів кальцію збільшують силу скорочення. Надлишок кальцію (гіперкальціємія) також діє як позитивний інотропний засіб. Препарат наперстянки знижує ЧСС і збільшує силу скорочення, виступаючи позитивним інотропним засобом шляхом блокування секвестеризації іонів кальцію в саркоплазматичний ретикулум. Це призводить до більш високого внутрішньоклітинного рівня кальцію і більшої сили скорочення. Крім катехоламінів з мозкового мозку надниркових залоз, інші гормони також демонструють позитивні інотропні ефекти. До них відносяться гормони щитовидної залози і глюкагон з підшлункової залози.
До негативних інотропних засобів відносять гіпоксію, ацидоз, гіперкаліємію, різноманітні синтетичні препарати. До них відносяться численні бета-блокатори і блокатори кальцієвих каналів. Ранні бета-блокатори включають пропранолол і прометалол, і приписують революційне лікування кардіологічних пацієнтів, які страждають стенокардією. Існує також великий клас дигідропіридину, фенілалкіламіну та блокаторів бензотіазепінових кальцієвих каналів, які можуть вводитися зменшуючи силу скорочення та СВ.
Після завантаження
Післянавантаження відноситься до напруги, яке шлуночки повинні розвинути, щоб ефективно перекачувати кров проти опору в судинній системі. Будь-який стан, що підвищує опір, вимагає більшого післянавантаження, щоб змусити відкрити напівмісячні клапани і перекачувати кров. Пошкодження клапанів, такі як стеноз, який ускладнює їх відкриття, також збільшить післянавантаження. Будь-яке зниження опору зменшує післянавантаження. \(\PageIndex{4}\)Рисунок узагальнює основні фактори, що впливають на СВ.\(\PageIndex{5}\) Рисунок узагальнює основні фактори, що впливають на СО,\(\PageIndex{1}\) і таблиці і\(\PageIndex{2}\) підсумовують серцеві реакції на підвищення і зниження кровотоку і тиску з метою відновлення гомеостазу.
| Барорецептори (аорта, сонні артерії, порожнисті вени та передсердя) | Хеморецептори (як центральної нервової системи, так і в безпосередній близькості до барорецепторів) | |
|---|---|---|
| Чутлива до | Зменшення розтягування | Зниження O 2 і збільшення CO 2, H + і молочної кислоти |
| Цільова | Парасимпатична стимуляція пригнічена | Симпатична стимуляція підвищена |
| реакція серця | Збільшення частоти серцевих скорочень і збільшення ударного обсягу | Збільшення частоти серцевих скорочень і збільшення ударного обсягу |
| Загальний ефект | Підвищення кровотоку і тиску за рахунок збільшення серцевого викиду; гемостаз відновлюється | Підвищення кровотоку і тиску за рахунок збільшення серцевого викиду; гемостаз відновлюється |
| Барорецептори (аорта, сонні артерії, порожнисті вени та передсердя) | Хеморецептори (як центральної нервової системи, так і в безпосередній близькості до барорецепторів) | |
|---|---|---|
| Чутлива до | Збільшення розтягування | Збільшення O 2 і зменшення CO 2, H + і молочної кислоти |
| Цільова | Парасимпатична стимуляція підвищена | Симпатична стимуляція пригнічена |
| реакція серця | Зниження частоти серцевих скорочень і зменшення ударного обсягу | Зниження частоти серцевих скорочень і зменшення ударного обсягу |
| Загальний ефект | Зниження кровотоку і тиску за рахунок зменшення серцевого викиду; гемостаз відновлюється | Зниження кровотоку і тиску за рахунок зменшення серцевого викиду; гемостаз відновлюється |
Огляд глави
Багато факторів впливають на ЧСС і СВ, і разом вони сприяють серцевої функції. HR багато в чому визначається і регулюється вегетативною стимуляцією і гормонами. Існує кілька петель зворотного зв'язку, які сприяють підтримці гомеостазу залежно від рівня активності, таких як передсердний рефлекс, який визначається венозним поверненням.
СВ регулюється вегетативною іннервацією і гормонами, а також часом наповнення і венозним поверненням. Венозний повернення визначається активністю скелетних м'язів, об'ємом крові, змінами периферичного кровообігу. Венозний повернення визначає переднавантаження і передсердний рефлекс. Час заповнення, безпосередньо пов'язаний з HR, також визначає попереднє навантаження. Потім попереднє навантаження впливає як на EDV, так і ESV. Вегетативна іннервація і гормони багато в чому регулюють скоротливу здатність. Скорочувальна здатність впливає на ЕДВ, як і після навантаження. СО - добуток HR, помножений на SV. SV - це різниця між ЕДВ і ЕСВ.
Переглянути питання
Питання: Сила, яку серце має подолати, щоб перекачувати кров, відома як ________.
A. попереднє навантаження
Б. після навантаження
С. серцевий викид
D. Обсяг ходу
Відповідь: B
Питання: Серцево-судинні центри розташовані в якій області мозку?
A. довгастий мозок
Б. понс
C. мезенцефалон (середній мозок)
D. мозковий
Відповідь: A
Питання: У здорової дорослої людини, що відбувається з серцевим викидом, коли частота серцевих скорочень збільшується вище 160 уд./Хв?
Збільшується.
Б. зменшується.
C. залишається постійним.
Д. немає можливості передбачити.
Відповідь: B
Питання: Що відбувається з попереднім навантаженням, коли є венозне звуження у венах?
Збільшується.
Б. зменшується.
C. залишається постійним.
Д. немає можливості передбачити.
Відповідь: A
Питання: Що з наступного є позитивним інотропом?
А. На +
Б. К +
С. Са 2+
D. як Na +, так і К +
Відповідь: C
Питання критичного мислення
Питання: Чому підвищення ЕДВ збільшує скоротливість?
А. збільшення ЕДВ збільшує довжину саркомери всередині клітин серцевого м'яза, дозволяючи більше утворення поперечного моста між міозином і актином і забезпечуючи більш потужне скорочення. Цей зв'язок описаний в механізмі Франка-Старлінга.
Питання: Чому після навантаження важлива для серцевої функції?
А. після навантаження являє собою опір всередині артерій потоку крові, викинутої з шлуночків. Якщо некомпенсована, якщо після навантаження збільшується, витрата зменшиться. Для того, щоб серце підтримувало адекватний потік для подолання зростаючого післянавантаження, воно повинно накачувати сильніше. Це одне з негативних наслідків підвищеного артеріального тиску або гіпертонії.
Глосарій
- після завантаження
- сили шлуночки повинні розвиватися, щоб ефективно перекачувати кров проти опору в судинах
- вегетативний тонус
- скорочувальний стан під час спокою серцевої діяльності, що виробляється м'якою симпатичною і парасимпатичною стимуляцією
- передсердний рефлекс
- (також називається рефлексом Бейнбріджа) вегетативний рефлекс, який реагує на рецептори розтягування в передсердях, які посилають імпульси в область кардіоакселератора для збільшення ЧСС при збільшенні венозного потоку в передсердя
- Рефлекс Бейнбріджа
- (також називається передсердним рефлексом) вегетативний рефлекс, який реагує на рецептори розтягування в передсердях, які посилають імпульси в область кардіоакселератора для збільшення ЧСС при збільшенні венозного потоку в передсердя
- барорецепторний рефлекс
- вегетативний рефлекс, при якому серцеві центри відстежують сигнали від барорецепторів розтягування рецепторів і регулюють роботу серця на основі кровотоку
- серцевий викид (СО)
- кількість крові, що перекачується кожним шлуночком протягом однієї хвилини; дорівнює ЧР, помноженому на СВ
- серцеве сплетіння
- парна складна мережа нервових волокон біля основи серця, які отримують симпатичні і парасимпатичні стимуляції для регулювання HR
- серцеві рефлекси
- серія вегетативних рефлексів, які дозволяють серцево-судинним центрам регулювати роботу серця на основі сенсорної інформації від різних вісцеральних датчиків
- серцевий резерв
- різниця між максимальним і відпочиваючим СО
- фракція викиду
- частина крові, яка перекачується або викидається з серця при кожному скороченні; математично представлена СВ, розділена на ЕДВ
- час заповнення
- тривалість діастоли шлуночків, під час якої відбувається наповнення
- Механізм Франка-Старлінга
- зв'язок між розтягуванням шлуночків і скороченням, при якому сила скорочення серця прямо пропорційна початковій довжині м'язового волокна
- ЧСС (ЧСС)
- кількість разів, коли серце скорочується (ударів) в хвилину
- негативні інотропні фактори
- фактори, які негативно впливають або знижують скорочувальну здатність серця
- позитивні інотропні фактори
- фактори, які позитивно впливають або підвищують скоротливість серця
- Обсяг ходу (SV)
- кількість крові, що перекачується кожним шлуночком за одне скорочення; також різниця між ЕДВ і ЕСВ
- цільова частота серцевих скорочень
- діапазон, в якому як серце, так і легені отримують максимальну користь від аеробного тренування