Skip to main content
LibreTexts - Ukrayinska

19.2: Серцевий м'яз та електрична активність

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    1479

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

    Цілі навчання

    • Опишіть будову серцевого м'яза
    • Визначте і опишіть компоненти провідної системи, що розподіляє електричні імпульси через серце.
    • Порівняти вплив руху іонів на мембранний потенціал серцевих провідних і скорочувальних клітин
    • Пов'язати характеристики електрокардіограми з подіями серцевого циклу
    • Визначте блоки, які можуть перервати серцевий цикл

    Нагадаємо, що серцевий м'яз має кілька характеристик як зі скелетною мускулатурою, так і з гладкою мускулатурою, але вона має деякі унікальні властивості своїми. Не останньою з цих виняткових властивостей є його здатність ініціювати електричний потенціал з фіксованою швидкістю, який швидко поширюється від клітини до клітини, щоб викликати скоротливий механізм. Це властивість відоме як авторитмічність. Ні гладка, ні скелетна мускулатура не можуть цього зробити. Незважаючи на те, що серцевий м'яз має авторитмічність, частота серцевих скорочень модулюється ендокринною та нервовою системами.

    Існує два основних типи клітин серцевого м'яза: скоротливі клітини міокарда і провідні клітини міокарда. Скорочувальні клітини міокарда складають основну масу (99 відсотків) клітин передсердь і шлуночків. Скорочувальні клітини проводять імпульси і відповідають за скорочення, які перекачують кров по організму. Провідні клітини міокарда (1 відсоток клітин) утворюють провідну систему серця. За винятком клітин Пуркіньє, вони, як правило, набагато менші за скоротливі клітини і мають мало міофібрил або ниток, необхідних для скорочення. Їх функція багато в чому схожа з нейронами, хоча вони є спеціалізованими м'язовими клітинами. Клітини провідності міокарда ініціюють і поширюють потенціал дії (електричний імпульс), який рухається по всьому серцю і запускає скорочення, що рухають кров.

    Будова серцевого м'яза

    У порівнянні з гігантськими циліндрами скелетних м'язів клітини серцевого м'яза або кардіоміоцити значно коротші з набагато меншими діаметрами. Серцевий м'яз також демонструє смуги, чергуються візерунок темних смуг А і світлих I смуг, що приписуються точному розташуванню міофіламентів і фібрил, які організовані в саркомери по довжині клітини (рис\(\PageIndex{1}\). а). Ці скоротливі елементи практично ідентичні скелетної мускулатури. Т (поперечні) канальці проникають від поверхневої плазматичної мембрани, сарколеми, всередину клітини, дозволяючи електричному імпульсу досягати внутрішньої частини. Т-канальці знаходяться лише на дисках Z, тоді як у скелетних м'язах вони знаходяться на стику діапазонів A та I. Тому в серцевому м'язі налічується наполовину менше Т-канальців, ніж в скелетних м'язах. Крім того, саркоплазматичний ретикулум зберігає мало іонів кальцію, тому більшість іонів кальцію повинні надходити ззовні клітин. Результатом стає більш повільне початок скорочення. Мітохондрії рясні, що забезпечують енергією скорочення серця. Як правило, кардіоміоцити мають єдине, центральне ядро, але в деяких клітині може бути виявлено два і більше ядер.

    Клітини серцевого м'яза вільно розгалужуються. З'єднання між двома сусідніми клітинами позначається критичною структурою, яка називається інтеркальованим диском, яка допомагає підтримувати синхронізоване скорочення м'язи (рис\(\PageIndex{1}\). Б). Сарколеми з сусідніх клітин зв'язуються разом на інтеркальованих дисках. Вони складаються з десмосом, спеціалізованих зв'язуючих протеогліканів, щільних переходів і великої кількості розривних переходів, які дозволяють проходити іони між клітинами і допомагають синхронізувати скорочення (рис\(\PageIndex{1}\). в). Міжклітинна сполучна тканина також допомагає зв'язувати клітини між собою. Важливість міцного зв'язування цих клітин між собою обумовлена силами, що чинилися скороченням.

    Малюнок\(\PageIndex{1}\): Серцевий м'яз. (а) Клітини серцевого м'яза мають міофібрили, що складаються з міофіламентів, розташованих у саркомерах, Т-канальцях для передачі імпульсу від сарколеми до внутрішньої частини клітини, численних мітохондрій для отримання енергії та інтеркальованих дисків, які знаходяться на стику різних клітин серцевого м'яза. (б) Фотографія клітин серцевого м'яза показує ядра та інтеркальовані диски. (c) Інтеркальований диск з'єднує клітини серцевого м'яза і складається з десмосом і розривних з'єднань. ММ × 1600. (Мікрофотографія надана регентами Медичної школи Мічиганського університету © 2012)

    Серцевий м'яз піддається аеробному диханню, в першу чергу метаболізуючи ліпіди і вуглеводи. Міоглобін, ліпіди та глікоген зберігаються в цитоплазмі. Клітини серцевого м'яза піддаються скороченню типу сіпання з тривалими рефрактерними періодами з подальшими короткими періодами розслаблення Релаксація має важливе значення, щоб серце могло наповнити кров'ю для наступного циклу. Рефрактерний період дуже тривалий, щоб запобігти можливості тетанії - стану, при якому м'яз залишається мимоволі скороченою. У серці тетанія не сумісна з життям, так як заважала б серцю перекачувати кров.

    ПОВСЯКДЕННЕ З'ЄДНАННЯ

    Ремонт і заміна

    Пошкоджені клітини серцевого м'яза мають вкрай обмежені можливості відновлювати себе або замінювати мертві клітини за допомогою мітозу. Останні дані свідчать про те, що принаймні деякі стовбурові клітини залишаються всередині серця, які продовжують ділитися і принаймні потенційно замінюють ці мертві клітини. Однак новоутворені або відремонтовані клітини рідко настільки ж функціональні, як вихідні клітини, і серцева функція знижується. У разі інфаркту або ІМ мертві клітини часто замінюються ділянками рубцевої тканини. Розтин, проведений на осіб, які успішно отримали трансплантацію серця, показують деяку проліферацію оригінальних клітин. Якщо дослідники зможуть розблокувати механізм, який генерує нові клітини та відновлює повні мітотичні можливості серцевого м'яза, прогноз для тих, хто вижив від серцевого нападу, буде значно посилений. На сьогоднішній день клітини міокарда, що виробляються всередині пацієнта (in situ) серцевими стовбуровими клітинами, здаються нефункціональними, хоча ті, що вирощені в чашках Петрі (in vitro), б'ються. Можливо, незабаром ця таємниця буде розгадана, і нові досягнення в лікуванні стануть звичайною справою.

    Провідна система серця

    Якщо ембріональні клітини серця розділені на чашку Петрі і збережені в живих, кожна здатна генерувати свій електричний імпульс з подальшим скороченням. Коли дві самостійно б'ються ембріональні клітини серцевого м'яза розміщуються разом, клітина з вищою властивою швидкістю встановлює темп, і імпульс поширюється від більш швидкої до більш повільної клітини, щоб викликати скорочення. Оскільки більше клітин з'єднуються між собою, найшвидша клітина продовжує брати на себе контроль над швидкістю. Повністю розвинене серце дорослого підтримує здатність генерувати власний електричний імпульс, що спрацьовує найшвидшими клітинами, як частина серцевої провідної системи. До компонентів провідної системи серця відносяться синоатріальний вузол, атріовентрикулярний вузол, атріовентрикулярний пучок, гілки атріовентрикулярного пучка, клітини Пуркіньє (рис.\(\PageIndex{2}\)).

    Малюнок\(\PageIndex{2}\): Провідна система серця. Спеціалізовані провідні компоненти серця включають синоатріальний вузол, міжвузлові шляхи, атріовентрикулярний вузол, атріовентрикулярний пучок, праву і ліву гілки пучка пучка, волокна Пуркіньє.

    Синоатріальний (SA) вузол

    Нормальний серцевий ритм встановлюється синоатріальним (СА) вузлом, спеціалізованим скупченням провідних міокарда клітин, розташованих у верхній і задній стінках правого передсердя в безпосередній близькості від отвору верхньої порожнистої вени. Вузол SA має найвищу властиву швидкість деполяризації і відомий як кардіостимулятор серця. Він ініціює синусовий ритм, або нормальний електричний малюнок з подальшим скороченням серця.

    Цей імпульс поширюється від його ініціації в вузлі SA по всьому передсердь через спеціалізовані міжвузлові шляхи, до передсердних скоротливих клітин міокарда і атріовентрикулярного вузла. Міжвузлові шляхи складаються з трьох смуг (передньої, середньої і задньої), які ведуть безпосередньо від вузла СА до наступного вузла в провідній системі - атріовентрикулярного вузла (див.\(\PageIndex{2}\) Рис. Імпульс займає приблизно 50 мс (мілісекунди), щоб подорожувати між цими двома вузлами. Відносна важливість цього шляху обговорювалася, оскільки імпульс досягне атріовентрикулярного вузла, просто слідуючи клітинному шляху через скоротливі клітини міокарда в передсердях. Крім того, існує спеціалізований шлях, який називається пучком Бахмана або міжпередсердної смугою, який проводить імпульс безпосередньо від правого передсердя до лівого передсердя. Незалежно від шляху, коли імпульс досягає атріовентрикулярної перегородки, сполучна тканина серцевого скелета перешкоджає поширенню імпульсу в клітини міокарда в шлуночках крім атріовентрикулярного вузла. Малюнок\(\PageIndex{3}\) ілюструє ініціювання імпульсу в вузлі СА, який потім поширює імпульс по всьому передсердям до атріовентрикулярного вузла.

    Малюнок\(\PageIndex{3}\): Серцева провідність. (1) Синоатріальний (SA) вузол та решта провідної системи знаходяться в стані спокою. (2) Вузол SA ініціює потенціал дії, який проходить через передсердя. (3) Після досягнення атріовентрикулярного вузла відбувається затримка приблизно 100 мс, що дозволяє передсердь для завершення перекачування крові до передачі імпульсу в атріовентрикулярний пучок. (4) Після затримки імпульс проходить через атріовентрикулярний пучок і гілки пучка до волокон Пуркіньє, а також досягає правої сосочкової м'язи через смугу модератора. (5) Імпульс поширюється на скорочувальні волокна шлуночка. (6) Починається скорочення шлуночків.

    Електрична подія, хвиля деполяризації, є спусковим механізмом м'язового скорочення. Хвиля деполяризації починається в правому передсерді, а імпульс поширюється по верхніх ділянках обох передсердь, а потім вниз через скоротливі клітини. Потім скоротливі клітини починають скорочуватися від верхніх до нижніх відділів передсердь, ефективно перекачуючи кров в шлуночки.

    Атріовентрикулярний (AV) вузол

    Атріовентрикулярний (АВ) вузол - це другий скупчення спеціалізованих провідних клітин міокарда, розташований в нижній частині правого передсердя всередині атріовентрикулярної перегородки. Перегородка перешкоджає поширенню імпульсу безпосередньо на шлуночки, не проходячи через АВ-вузол. Настає критична пауза перед деполяризацією AV-вузла і передає імпульс в атріовентрикулярний пучок (див.\(\PageIndex{3}\) Рис. Ця затримка передачі частково пов'язана з малим діаметром осередків вузла, які уповільнюють імпульс. Також провідність між вузловими клітинами менш ефективна, ніж між провідними клітинами. Ці фактори означають, що імпульс займає приблизно 100 мс, щоб пройти через вузол. Ця пауза має вирішальне значення для роботи серця, так як дозволяє передсердним кардіоміоцитам завершити своє скорочення, яке перекачує кров в шлуночки до того, як імпульс передається клітинам самого шлуночка. При екстремальній стимуляції вузлом СА AV-вузол може максимально передавати імпульси зі швидкістю 220 в хвилину. Це встановлює типовий максимальний пульс у здорової молодої людини. Пошкоджені серця або ті, що стимулюються наркотиками, можуть скорочуватися з більш високими показниками, але при цих швидкостях серце більше не може ефективно перекачувати кров.

    Атріовентрикулярний пучок (пучок Гіса), Гілки пучка та волокна Пуркіньє

    Виникаючи з АВ-вузла, атріовентрикулярний пучок, або пучок Гіса, протікає через міжшлуночкову перегородку перед поділом на дві гілки атріовентрикулярного пучка, зазвичай називають лівою і правою гілками пучка пучка. Ліва гілка пучка має два пучка. Ліва гілка пучка пучка постачає лівий шлуночок, а права - правий шлуночок. Так як лівий шлуночок набагато більше правого, то ліва гілка пучка пучка також значно більше правої. Частини правої гілки пучка знаходяться в смузі модератора і постачають праві сосочкові м'язи. Через це зв'язку кожна сосочковая м'яз отримує імпульс приблизно в один і той же час, тому вони починають скорочуватися одночасно безпосередньо перед залишком скорочувальних клітин міокарда шлуночків. Вважається, що це дозволяє розвиватися напрузі на chordae tendineae до скорочення правого шлуночка. Зліва немає відповідної групи модераторів. Обидві гілки пучка спускаються вниз і досягають верхівки серця, де з'єднуються з волокнами Пуркіньє (див. Рис.\(\PageIndex{3}\), Крок 4). Це проходження займає приблизно 25 мс.

    Волокна Пуркіньє є додатковими провідними волокнами міокарда, які поширюють імпульс на скоротливі клітини міокарда в шлуночках. Вони простягаються по всьому міокарду від верхівки серця до атріовентрикулярної перегородки і основи серця. Волокна Пуркіньє мають швидку властиву швидкість провідності, а електричний імпульс досягає всіх м'язових клітин шлуночків приблизно за 75 мс (див.\(\PageIndex{3}\) Рис. Оскільки електричний подразник починається на вершині, скорочення також починається у верхівки і рухається до основи серця, подібно до здавлювання трубки зубної пасти знизу. Це дозволяє відкачувати кров з шлуночків і в аорту і легеневий стовбур. Загальний час, що минув від початку імпульсу в вузлі СА до деполяризації шлуночків, становить приблизно 225 мс.

    Мембранні потенціали та рух іонів у кардіологічних провідних клітині

    Потенціали дії значно відрізняються між серцевими провідними клітинами та серцевими скорочувальними клітинами. Хоча Na + і K + відіграють важливу роль, Ca 2 + також має вирішальне значення для обох типів клітин. На відміну від скелетних м'язів і нейронів, серцеві провідні клітини не мають стабільного потенціалу спокою. Провідні клітини містять ряд іонних каналів натрію, які дозволяють нормальний і повільний приплив іонів натрію, що змушує мембранний потенціал повільно підніматися від початкового значення −60 мВ до приблизно -40 мВ. Отриманий рух іонів натрію створює спонтанну деполяризацію (або препотенціальну деполяризацію). У цей момент іонні канали кальцію відкриваються і Ca 2 + потрапляє в клітину, далі деполяризуючи її з більш швидкою швидкістю, поки вона не досягне значення приблизно +5 мВ. У цей момент іонні канали кальцію закриваються, а канали K + відкриваються, що дозволяє відтік K + і призводить до реполяризації. Коли мембранний потенціал досягає приблизно −60 мВ, канали K + закриваються, а канали Na + відкриваються, і препотенціальна фаза починається знову. Це явище пояснює авторитмічність властивостей серцевого м'яза (рис.\(\PageIndex{4}\)).

    Малюнок\(\PageIndex{4}\): Потенціал дії на вузлі SA. Препотенціал обумовлений повільним припливом іонів натрію до досягнення порогу з подальшою швидкою деполяризацією і реполяризацією. Препотенціал припадає на мембрану, що досягає порогу і ініціює спонтанну деполяризацію і скорочення клітини. Відзначимо відсутність потенціалу відпочинку.

    Мембранні потенціали та рух іонів у серцевих скорочувальних клітині

    Існує чітко різна електрична картина за участю скоротливих клітин. У цьому випадку відбувається швидка деполяризація, за якою слід фаза плато, а потім реполяризація. Це явище пояснює тривалі рефрактерні періоди, необхідні для того, щоб клітини серцевого м'яза ефективно перекачували кров, перш ніж вони зможуть стріляти вдруге. Ці серцеві міоцити зазвичай не ініціюють власний електричний потенціал, хоча вони здатні це зробити, а скоріше чекають, коли імпульс досягне їх.

    Скорочувальні клітини демонструють набагато більш стабільну фазу спокою, ніж провідні клітини при приблизно −80 мВ для клітин передсердь і −90 мВ для клітин шлуночків. Незважаючи на цю початкову різницю, інші компоненти їх потенціалів дії практично ідентичні. В обох випадках при стимулюванні потенціалом дії канали з напругою швидко відкриваються, починаючи механізм позитивного зворотного зв'язку деполяризації. Цей швидкий приплив позитивно заряджених іонів піднімає мембранний потенціал приблизно до +30 мВ, в цей момент натрієві канали закриваються. Період швидкої деполяризації зазвичай триває 3—5 мс. За деполяризацією слідує фаза плато, при якій мембранний потенціал знижується відносно повільно. Це значною мірою пов'язано з відкриттям повільних каналів Ca 2 +, що дозволяє Ca 2 + увійти в комірку, поки кілька K + каналів відкриті, що дозволяє K + вийти з комірки. Порівняно довга фаза плато триває приблизно 175 мс. Як тільки потенціал мембрани досягає приблизно нуля, канали Ca 2 + закриваються, а канали K + відкриваються, дозволяючи K + вийти з комірки. Реполяризація триває приблизно 75 мс. У цей момент потенціал мембрани падає, поки він не досягне рівня спокою ще раз і цикл повторюється. Вся подія триває від 250 до 300 мс (рис.\(\PageIndex{5}\)).

    Абсолютний рефрактерний період для серцевого скорочувального м'яза триває приблизно 200 мс, а відносний рефрактерний період триває приблизно 50 мс, всього 250 мс. Цей тривалий період є критичним, оскільки серцевий м'яз повинен скорочуватися, щоб ефективно перекачувати кров, а скорочення повинно слідувати електричним подіям. Без тривалих рефрактерних періодів передчасні скорочення відбулися б у серці і не були б сумісні з життям.

    Малюнок\(\PageIndex{5}\): Потенціал дії в серцевих скорочувальних клітині. (а) Зверніть увагу на тривалу фазу плато через приплив іонів кальцію. Тривалий період вогнетривкості дозволяє осередку повністю скорочуватися до того, як може статися інша електрична подія. (b) Потенціал дії для серцевого м'яза порівнюється з потенціалом скелетних м'язів.

    Іони кальцію

    Іони кальцію відіграють дві найважливіші ролі в фізіології серцевого м'яза. Їх приплив через повільні кальцієві канали припадає на тривалу фазу плато та абсолютний рефрактерний період, що дозволяє серцевому м'язу нормально функціонувати. Іони кальцію також поєднуються з регуляторним білком тропоніну в комплексі тропонін-тропоміозин; цей комплекс знімає інгібування, яке не дає головкам молекул міозину утворювати перехресні мости з активними ділянками на актині, що забезпечують силовий удар скорочення. Цей механізм практично ідентичний механізму скелетної мускулатури. Приблизно 20 відсотків кальцію, необхідного для скорочення, забезпечується припливом Са 2 + під час фази плато. Решта Ca 2 + для скорочення звільняють від зберігання в саркоплазматичної сітці.

    Порівняльні показники стрільби системи провідності

    Картина препотенціальної або спонтанної деполяризації, з подальшою швидкою деполяризацією та реполяризацією щойно описана, спостерігаються у вузлі SA та кількох інших провідних клітинок серця. Так як вузол СА є кардіостимулятором, він досягає порогу швидше, ніж будь-який інший компонент провідної системи. Він ініціює імпульси, що поширюються на інші провідні клітини. Вузол SA, без нервового або ендокринного контролю, ініціював би серцевий імпульс приблизно 80-100 разів на хвилину. Хоча кожен компонент провідної системи здатний генерувати власний імпульс, швидкість поступово сповільнюється, коли ви переходите від вузла SA до волокон Пуркіньє. Без вузла SA AV-вузол генерував би частоту серцевих скорочень 40-60 ударів в хвилину. Якби АВ-вузол був заблокований, атріовентрикулярний пучок спрацьовував би зі швидкістю приблизно 30-40 імпульсів в хвилину. Гілки пучка мали б властиву швидкість 20-30 імпульсів на хвилину, а волокна Пуркіньє працювали б зі швидкістю 15-20 імпульсів на хвилину. У той час як кілька виключно тренованих аеробних спортсменів демонструють серцевий ритм спокою в діапазоні 30-40 ударів в хвилину (найнижча зафіксована цифра - 28 ударів в хвилину для Мігеля Індурайна, велосипедиста), для більшості людей показники нижче 50 ударів в хвилину вказували б на стан, який називається брадикардією. Залежно від конкретної людини, оскільки показники падають набагато нижче цього рівня, серце не зможе підтримувати адекватний приплив крові до життєво важливих тканин, що спочатку призводить до зменшення втрати функції в системах, несвідомість, і в кінцевому підсумку смерть.

    Електрокардіограма

    Шляхом ретельного розміщення поверхневих електродів на тілі можна записати складний, складний електричний сигнал серця. Це відстеження електричного сигналу - це електрокардіограма (ЕКГ), також зазвичай скорочена ЕКГ (K coming kardiology, від німецького терміна для кардіології). Ретельний аналіз ЕКГ виявляє детальну картину як нормальної, так і аномальної роботи серця, і є незамінним клінічним діагностичним інструментом. Стандартний електрокардіограф (прилад, який генерує ЕКГ) використовує 3, 5 або 12 відведень. Чим більша кількість відведень використовує електрокардіограф, тим більше інформації надає ЕКГ. Термін «свинець» може використовуватися для позначення кабелю від електрода до електричного реєстратора, але він зазвичай описує різницю напруги між двома електродами. 12-відвідний електрокардіограф використовує 10 електродів, розміщених в стандартних місцях на шкірі пацієнта (рис.\(\PageIndex{6}\)). У безперервних амбулаторних електрокардіографах пацієнт носить невеликий портативний пристрій, що працює від акумулятора, відомий як холтерівський монітор, або просто Холтер, який постійно контролює електричну активність серця, як правило, протягом 24 годин під час звичайної рутини пацієнта.

    Малюнок\(\PageIndex{6}\): Стандартне розміщення відведень ЕКГ. На ЕКГ в 12 відведеннях шість електродів ставляться на грудну клітку, а чотири - на кінцівки.

    Відвідайте цей сайт для більш детального аналізу ЕКГ.

    Малюнок\(\PageIndex{7}\): Електрокардіограма. Нормальне трасування показує хвилю P, комплекс QRS та зубець T. Також вказані інтервали PR, QT, QRS та ST, а також сегменти P-R та S-T.

     

    Малюнок\(\PageIndex{8}\): Трасування ЕКГ корелює з серцевим циклом. Ця діаграма корелює відстеження ЕКГ з електричними та механічними подіями серцевого скорочення. Кожен сегмент трасування ЕКГ відповідає одній події серцевого циклу.

    ПОВСЯКДЕННЕ З'ЄДНАННЯ

    Аномалії ЕКГ

    Іноді область серця, відмінна від вузла SA, ініціює імпульс, за яким послідує передчасне скорочення. Така область, яка насправді може бути компонентом провідної системи або якихось інших скоротливих клітин, відома як ектопічний вогнище або ектопічний кардіостимулятор. Ектопічний вогнище може стимулюватися локалізованою ішемією; впливом деяких препаратів, включаючи кофеїн, наперстянка або ацетилхолін; підвищена стимуляція як симпатичними, так і парасимпатичними відділами вегетативної нервової системи; або низкою захворювань або патологічних станів. Періодичні випадки, як правило, є минущими та небезпечними для життя, але якщо стан стає хронічним, це може призвести або до аритмії, відхилення від нормальної картини проведення імпульсу та скорочення, або до фібриляції, неузгодженого биття серця.

    Хоча інтерпретація ЕКГ можлива і надзвичайно цінна після деяких тренувань, повне розуміння складнощів і тонкощів, як правило, вимагає багаторічного досвіду. Загалом, розмір електричних варіацій, тривалість подій та детальний векторний аналіз забезпечують найбільш повну картину серцевої функції. Наприклад, посилений зубець Р може свідчити про збільшення передсердь, збільшений зубець Q може вказувати на ІМ, а збільшений пригнічений або перевернутий зубчик Q часто вказує на збільшені шлуночки. Т-хвилі часто з'являються більш плоскі, коли в міокард надходить недостатня кількість кисню. Підвищення сегмента ST вище вихідного рівня часто спостерігається у пацієнтів з гострим ІМ і може виявитися пригніченим нижче вихідної лінії при гіпоксії.

    Наскільки корисним може бути аналіз цих електричних записів, існують обмеження. Наприклад, не всі ділянки, які страждають ІМ, можуть бути очевидними на ЕКГ. Крім того, це не виявить ефективності накачування, що вимагає подальшого тестування, такого як ультразвуковий тест, який називається ехокардіограмою або візуалізацією ядерної медицини. Також можлива безімпульсна електрична активність, яка буде проявлятися на трасуванні ЕКГ, хоча відповідної дії накачування немає. Загальні відхилення, які можуть бути виявлені ЕКГ, показані на малюнку\(\PageIndex{9}\).

    Малюнок\(\PageIndex{9}\): Загальні аномалії ЕКГ. (а) У другому або частковому блоці одна половина хвиль Р не супроводжується комплексом QRS та Т-хвилями, тоді як інша половина -. (б) При фібриляції передсердь електрична картина є ненормальною перед комплексом QRS, а частота між комплексами QRS зросла. (в) При шлуночковій тахікардії форма комплексу QRS є ненормальною. (г) При фібриляції шлуночків немає нормальної електричної активності. (е) При блоці третього ступеня відсутня кореляція між активністю передсердь (зубця Р) і шлуночковою активністю (комплекс QRS).

     

    Відвідайте цей сайт для більш повної бібліотеки аномальних ЕКГ.

    ПОВСЯКДЕННЕ З'ЄДНАННЯ

    Зовнішні автоматизовані дефібрилятори

    У тому випадку, якщо електрична активність серця сильно порушена, може статися припинення електричної активності або фібриляція. При фібриляції серце б'ється диким, неконтрольованим способом, що заважає йому ефективно перекачувати. Фібриляція передсердь (див. Рис. 19.2.9.b) - важкий стан, але поки шлуночки продовжують перекачувати кров, життя пацієнта може не опинитися в безпосередній небезпеці. Фібриляція шлуночків (див. Рис. 19.2.9.d) - це невідкладна медична допомога, яка вимагає життєзабезпечення, оскільки шлуночки недостатньо ефективно перекачують кров. У лікарняних умовах його часто описують як «синій код». Якщо не лікувати всього кілька хвилин, фібриляція шлуночків може призвести до смерті мозку. Найпоширенішим лікуванням є дефібриляція, при якій використовуються спеціальні лопатки для прикладання заряду до серця від зовнішнього електричного джерела в спробі встановити нормальний синусовий ритм (рис.\(\PageIndex{10}\)). Дефібрилятор ефективно зупиняє серце, щоб вузол SA міг запустити нормальний цикл провідності. Через свою ефективність у відновленні нормального синусового ритму зовнішні автоматизовані дефібрилятори (ЕАД) розміщуються в районах, де часто відвідує велика кількість людей, таких як школи, ресторани та аеропорти. Ці пристрої містять прості та прямі словесні вказівки, яким може слідувати немедичний персонал у спробі врятувати життя.

    Малюнок\(\PageIndex{10}\): Дефібрилятори. (а) Зовнішній автоматичний дефібрилятор може використовуватися немедичним персоналом для відновлення нормального синусового ритму у людини з фібриляцією. (б) Дефібрилятори весла частіше використовуються в лікарняних умовах. (Кредит б: «wider107» /flickr.com)

    Блокада серця відноситься до переривання нормального провідного шляху. Номенклатура для них дуже проста. Вузлові блоки виникають всередині вузла SA. AV-вузлові блоки виникають всередині АВ-вузла. Інфра-Гісіанські блоки припускають зв'язку Гіса. Блоки гілок пучка виникають в межах лівої або правої передсердно-шлуночкової гілки пучка. Геміблоки часткові і виникають всередині одного або декількох пучків гілки атріовентрикулярного пучка. Клінічно найбільш поширеними типами є AV-вузлові та інфрагісіанскіе блоки.

    AV-блоки часто описуються ступенями. Блокада першого ступеня або часткова вказує на затримку провідності між SA і AV-вузлами. Це можна розпізнати на ЕКГ як аномально довгий інтервал PR. Другий ступінь або неповний блок виникає, коли одні імпульси від вузла СА досягають AV-вузла і тривають, а інші - ні. У цьому випадку ЕКГ виявила б деякі хвилі P, за якими не слідує комплекс QRS, тоді як інші здаються нормальними. При третьому ступені або повному блоці відсутня кореляція між активністю передсердь (зубця Р) і шлуночковою активністю (комплекс QRS). Навіть у разі повного блоку СА AV-вузол візьме на себе роль кардіостимулятора і продовжить ініціювати скорочення при 40-60 скороченнях в хвилину, що адекватно для підтримки свідомості. Блоки другого і третього ступеня продемонстровані на ЕКГ, представленої на рис\(\PageIndex{9}\).

    Коли аритмії стають хронічною проблемою, серце підтримує стиковий ритм, який бере свій початок в АВ-вузлі. Щоб прискорити серцевий ритм і відновити повний синусовий ритм, кардіолог може імплантувати штучний кардіостимулятор, який доставляє електричні імпульси до серцевого м'яза, щоб серце продовжувало скорочуватися і ефективно перекачувати кров. Ці штучні кардіостимулятори програмуються кардіологами і можуть або надавати стимуляцію тимчасово на вимогу, або на постійній основі. Деякі пристрої також містять вбудовані дефібрилятори.

    Метаболізм серцевого м'яза

    У нормі метаболізм серцевого м'яза повністю аеробний. Кисень з легенів надходить до серця, і до будь-якого іншого органу, прикріпленого до молекул гемоглобіну всередині еритроцитів. Клітини серця також зберігають помітну кількість кисню в міоглобіні. У нормі ці два механізми, що циркулюють кисень і кисень, приєднані до міоглобіну, можуть постачати достатню кількість кисню до серця, навіть під час пікової продуктивності.

    Жирні кислоти і глюкоза з циркуляції розщеплюються всередині мітохондрій, щоб вивільнити енергію у вигляді АТФ. Як краплі жирних кислот, так і глікоген зберігаються в саркоплазмі і забезпечують додаткове постачання поживних речовин. (Шукайте додатковий вміст для більш докладної інформації про метаболізм.)

    Огляд глави

    Серце регулюється як нервовим, так і ендокринним контролем, але воно здатне ініціювати свій власний потенціал дії з подальшим м'язовим скороченням. Провідні клітини всередині серця встановлюють частоту серцевих скорочень і передають його через міокард. Скорочувальні клітини скорочуються і просувають кров. Нормальним шляхом передачі для провідних клітин є синоатріальний (SA) вузол, міжвузлові шляхи, атріовентрикулярний (AV) вузол, атріовентрикулярний (AV) пучок Гіса, гілки пучка і волокна Пуркіньє. Потенціал дії для провідних клітин складається з препотенціальної фази з повільним припливом Na + з подальшим швидким припливом Ca 2 + і виходом K +. Скорочувальні клітини мають потенціал дії з розширеною фазою плато, що призводить до тривалого рефрактерного періоду, щоб забезпечити повне скорочення, щоб серце ефективно перекачувало кров. До розпізнаваних точок на ЕКГ відносяться зубець Р, який відповідає деполяризації передсердь, комплекс QRS, який відповідає деполяризації шлуночків, і зубець Т, який відповідає реполяризації шлуночків.

    Переглянути питання

    Питання: Що з перерахованого є унікальним для клітин серцевого м'яза?

    А. Тільки серцевий м'яз містить саркоплазматичний ретикулум.

    Б. тільки серцевий м'яз має розривні з'єднання.

    C. тільки серцевий м'яз здатна до авторитмічності

    Тільки серцевий м'яз має високу концентрацію мітохондрій.

     

    Відповідь: C

    Питання: Приплив яких іонів припадає на фазу плато?

    А. натрій

    Б. калію

    C. хлорид

    Д. кальцій

     

    Відповідь: D

    Питання: Яка частина ЕКГ відповідає реполяризації передсердь?

    A. P хвиля

    Б. комплекс QRS

    C. Т хвиля

    D. нічого з перерахованого вище: реполяризація передсердь маскується деполяризацією шлуночків

     

    Відповідь: D

    Питання: Який компонент провідної системи серця мав би найповільнішу швидкість стрільби?

    А. атріовентрикулярний вузол

    Б. атріовентрикулярний пучок

    C. пучок гілок

    D. волокна Пуркіньє

     

    Відповідь: D

    Питання критичного мислення

    Питання: Чому фаза плато так критична для роботи серцевого м'яза?

    А. запобігає передчасному поширенню додаткових імпульсів через серце, тим самим дозволяючи м'язу достатньо часу для скорочення та ефективного перекачування крові.

    Питання: Як затримка імпульсу в атріовентрикулярному вузлі сприяє серцевої функції?

    А. забезпечує достатній час для передсердної м'язи для скорочення і перекачування крові в шлуночки до проведення імпульсу в нижні камери.

    Питання: Як розривні з'єднання та інтеркальовані диски сприяють скороченню серця?

    А. розривні з'єднання всередині інтеркальованих дисків дозволяють імпульсам поширюватися від однієї клітини серцевого м'яза до іншої, дозволяючи іонам натрію, калію та кальцію протікати між сусідніми клітинами, поширюючи потенціал дії та забезпечуючи узгоджені скорочення.

    Питання: Чому клітини серцевих м'язів демонструють авторитмічність?

    А. без справжнього потенціалу спокою відбувається повільний приплив іонів натрію через повільні канали, що виробляє препотенціал, який поступово досягає порогу.

    Глосарій

    штучний кардіостимулятор
    медичний прилад, який передає електричні сигнали серцю, щоб гарантувати, що воно стискається і перекачує кров в організм
    атріовентрикулярний пучок
    (Також пучок Гіса) група спеціалізованих провідникових клітин міокарда, які передають імпульс від АВ-вузла через міжшлуночкову перегородку; утворюють ліву і праву гілки атріовентрикулярного пучка
    гілки атріовентрикулярного пучка
    (Також ліва або права гілки пучка) спеціалізовані провідні клітини міокарда, які виникають внаслідок біфуркації атріовентрикулярного пучка і проходять через міжшлуночкову перегородку; ведуть до волокон Пуркіньє, а також до правої сосочкової м'язи через смугу модератора
    атріовентрикулярний (AV) вузол
    скупчення клітин міокарда, розташованих в нижній частині правого передсердя в межах атріовентрикулярної перегородки; отримує імпульс з вузла СА, робить паузу, а потім передає його в спеціалізовані провідні клітини всередині міжшлуночкової перегородки
    авторитмічність
    здатність серцевого м'яза ініціювати власний електричний імпульс, який запускає механічне скорочення, яке перекачує кров у фіксованому темпі без нервового або ендокринного контролю
    Пучок Бахмана
    (Також, міжпередсердна смуга) група спеціалізованих провідних клітин, які передають імпульс безпосередньо з вузла СА в правому передсерді в ліве передсердя
    пучок Його
    (Також атріовентрикулярний пучок) група спеціалізованих провідникових клітин міокарда, які передають імпульс від АВ-вузла через міжшлуночкову перегородку; утворюють ліву і праву гілки атріовентрикулярного пучка
    електрокардіограма (ЕКГ)
    поверхневий запис електричної активності серця, який може бути використаний для діагностики нерегулярної функції серця; також скорочено ЕКГ
    блок серця
    переривання в нормальному шляху провідності
    міжпередсердна смуга
    (Також пучок Бахмана) група спеціалізованих провідних клітин, які передають імпульс безпосередньо від вузла СА в правому передсерді в ліве передсердя
    інтеркальований диск
    фізичний зв'язок між сусідніми клітинами серцевого м'яза; що складається з десмосом, спеціалізованих зв'язуючих протеогліканів, і розривних з'єднань, що дозволяють проходити іони між двома клітинами
    внутрішньовузлові шляхи
    спеціалізовані провідні клітини всередині передсердь, які передають імпульс з вузла СА по клітинам міокарда передсердь і до АВ-вузла
    провідні клітини міокарда
    спеціалізовані клітини, які передають електричні імпульси по всьому серцю і запускають скорочення скоротливими клітинами міокарда
    скоротливі клітини міокарда
    основна маса клітин серцевого м'яза в передсердях і шлуночках, які проводять імпульси і скорочуються для просування крові
    P хвиля
    компонент електрокардіограми, який представляє деполяризацію передсердь
    кардіостимулятора
    скупчення спеціалізованих клітин міокарда, відомих як вузол SA, який ініціює синусовий ритм
    препотенціальна деполяризація
    (також, спонтанна деполяризація) механізм, який враховує авторитмічну властивість серцевого м'яза; мембранний потенціал збільшується у міру дифузії іонів натрію через завжди відкриті іонні канали натрію і викликає підвищення електричного потенціалу
    Волокна Пуркіньє
    спеціалізовані волокна провідності міокарда, які виникають з гілок пучка пучка і поширюють імпульс на скорочення міокарда волокна шлуночків
    Комплекс QRS
    компонент електрокардіограми, який представляє деполяризацію шлуночків і включає, як компонент, реполяризацію передсердь
    синоатріальний (SA) вузол
    відомий як кардіостимулятор, спеціалізований скупчення міокарда провідних клітин, розташованих у верхній частині правого передсердя, який має найвищу властиву швидкість деполяризації, яка потім поширюється по всьому серцю
    синусовий ритм
    нормальний скоротливий малюнок серця
    спонтанна деполяризація
    (також, препотенціальна деполяризація) механізм, який враховує авторитмічну властивість серцевого м'яза; мембранний потенціал збільшується у міру дифузії іонів натрію через завжди відкриті іонні канали натрію і викликає підвищення електричного потенціалу
    T хвиля
    компонент електрокардіограми, що представляє реполяризацію шлуночків