Skip to main content
LibreTexts - Ukrayinska

11.3E: Фагоцитоз

  1. Last updated
  2. Save as PDF
  • Page ID
    3136

    • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)

    Цілі навчання

    1. Коротко опишіть роль таких, як вони відносяться до фагоцитозу:
      1. запалення
      2. лімфатичні вузлики
      3. лімфатичні вузли
      4. селезінка
    2. Опишіть наступні етапи при фагоцитозі:
      1. активація
      2. хемотаксис
      3. вкладення (як непосилене, так і розширене)
      4. прийом всередину
      5. руйнування
    3. Створіть, що відбувається, коли або фагоцити переповнені мікробами, або вони прилипають до клітин до великих, щоб бути фагоцитозованими.
    4. Опишіть, що викликає більшу частину руйнування тканин, помічених під час мікробних інфекцій.
    5. Порівняйте киснево-залежні та киснево-незалежні системи вбивства нейтрофілів і макрофагів.
    6. Коротко опишемо роль аутофагії у видаленні внутрішньоклітинних мікробів.
    альт
    Малюнок\(\PageIndex{1}\): Діаграма лімфатичного вузла. Принципова схема лімфатичного вузла, що показує потік лімфи через лімфатичні пазухи. Зображення, що використовується з дозволу (суспільне надбання; KC Panchal).

    Крім того, клітини Лангерганса (незрілі дендритні клітини) розташовані по всьому епітелію шкіри, дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, де в незрілій формі вони прикріплюються тривалими цитоплазматичними процесами. Після захоплення антигенів через піноцитоз і фагоцитоз і активізуючись прозапальними цитокінами, дендритні клітини відділяються від епітелію, потрапляють в лімфатичні судини і переносяться до регіонарних лімфатичних вузлів. До моменту потрапляння в лімфатичні вузли вони дозріли і тепер здатні представити антиген постійно мінливим популяціям наївних Т-лімфоцитів, розташованих в корі лімфатичних вузлів.

    Селезінка містить безліч ретикулярних волокон, які підтримують фіксовані макрофаги і дендритні клітини, а також постійно мінливі популяції циркулюючих В-лімфоцитів і Т-лімфоцитів. Кров переносить мікроорганізми до селезінки, де вони фільтруються і фагоцитозуються фіксованими макрофагами та дендритними клітинами і представляються циркулюючим В-лімфоцитам та Т-лімфоцитам для ініціювання адаптивних імунних реакцій. Існують також спеціалізовані макрофаги і дендритні клітини, розташовані в головному мозку (мікроглії), легенях (альвеолярні макрофаги), печінці (клітини Купффера), нирках (мезангіальні клітини), кістках (остеокласти), шлунково-кишковому тракті (перитонеальні макрофаги).

    Кроки, що беруть участь у фагоцитозі

    Існує ряд різних етапів, що беруть участь у фагоцитозі:

    Крок 1: Активація фагоцита

    Фагоцити спокою активуються медіаторами запалення, такими як бактеріальні продукти (бактеріальні білки, капсули, ЛПС, пептидоглікан, тейхоєві кислоти та ін.), Білки комплементу, запальні цитокіни та простагландини. В результаті циркулюючі фагоцити виробляють поверхневі глікопротеїнові рецептори, які підвищують їх здатність прилипати до внутрішньої поверхні капілярних стінок, дозволяючи їм видавлюватися з капіляра і притягуватися до місця зараження.

    Крім того, вони виробляють ендоцитарні рецептори розпізнавання малюнків, які розпізнають та зв'язуються з патогенними молекулярними моделями або PAMP - компонентами поширених мікробних молекул, таких як пептидоглікан, тейхоєві кислоти, ліпополісахарид та багаті маннозою глікани, які не містяться в клітині людини - для приєднання мікроб до фагоцита для того, що називається непосиленим прикріпленням (розглянуто нижче). Вони також проявляють підвищену метаболічну і мікробіцидну активність за рахунок збільшення вироблення АТФ, лізосомальних ферментів, летальних окислювачів тощо.

    Крок 2: Хемотаксис фагоцитів (для блукаючих макрофагів, нейтрофілів та еозинофілів)

    Хемотаксис - це рух фагоцитів до зростаючої концентрації деяких атрактантів, таких як бактеріальні фактори (бактеріальні білки, капсули, ЛПС, пептидоглікан, тейхоєві кислоти тощо), білки комплементу (C5a), хемокіни (хемотаксичні цитокіни, такі як інтерлейкін-8, що виділяються різними клітинами), фібрин продукти розщеплення, кініни та фосфоліпіди, що виділяються травмованими клітинами господаря.
    Фільм, що показує хемотаксис нейтрофілом. Хемотаксис нейтрофілів. © Від інтимних незнайомців: невидиме життя на Землі. Створено компанією «Мондо Медіа». Пітер Бейкер, виконавчий продюсер. Ліцензований для використання, ASM Microbelibrary.
    Анімація You Tube, що підсумовує фагоцитоз макрофагом.
    You Tube фільм, що ілюструє хемотаксис.

    Показано, що деякі мікроби, такі як віруси грипу А, мікобактерії туберкульозу, інвазивні штами Neisseria gonorrhoeae та Bordetella pertussis, блокують хемотаксис.

    Крок 3: Прикріплення фагоцита до мікроба або клітини

    Приєднання мікроорганізмів необхідно для прийому всередину. Вкладення може бути непосиленим або посиленим.

    альт
    Малюнок\(\PageIndex{2}\): Непосилене приєднання бактерій до фагоцитів. Молекули глікопротеїну, відомі як рецептори розпізнавання візерунків, знаходяться на поверхні фагоцитів. Вони названі так, тому що вони розпізнають і зв'язуються з патогенами молекулярними структурами - компонентами поширених молекул, таких як пептидоглікан, тейхоєві кислоти, ліпополісахарид, маннани та глюкани - містяться в багатьох мікроорганізмах.
    альт
    Малюнок\(\PageIndex{3}\): Посилене приєднання бактерій до фагоцитів. Однією з функцій певних молекул антитіл, відомих як IgG, є прилипання антигенів, таких як бактеріальні білки та полісахариди, до фагоцитів. «Кінчики» антитіла, частина Fab, мають форму, яка підходить епітопам, порціям антигену з додатковою формою. «Стебло» антитіла називається порцією Fc і здатний зв'язуватися з Fc-рецепторами на фагоцитах. Крім того, коли активуються захисні шляхи тіла, відомі як шляхи комплементу, один із корисних захисних білків називається C3b. C3b зв'язується одним кінцем з бактеріальними поверхневими білками, а іншим кінцем з рецепторами C3b на фагоцитах. IgG та C3b також відомі як опсоніни, а процес посиленого приєднання також називається опсонізацією.

    c Позаклітинний захоплення з NETS: У відповідь на певні молекулярні структури, пов'язані з патогеном, такі як LPS, і деякі цитокіни, такі як IL-8, нейтрофіли вивільняють ДНК та антимікробні гранульовані білки. Ці нейтрофільні позаклітинні пастки (НЕТ) зв'язуються з бактеріями, перешкоджають їх поширенню, вбивають їх антимікробними білками (див. \(\PageIndex{16}\)Рис.\(\PageIndex{15}\)

    альт

    Нейтрофільні NETS Захоплення та вбивство бактерій. У відповідь на певні пов'язані з патогеном молекулярні структури, такі як ЛПС, і певні цитокіни, такі як IL-8, нейтрофіли виділяють ДНК та антимікробні гранульовані білки. Ці нейтрофільні позаклітинні пастки (НЕТ) зв'язуються з бактеріями, запобігають їх поширенню та вбивають їх антимікробними білками, такими як гістони та еластини. Одна гіпотеза, показана в цій анімації, передбачає, що НЕТ виробляються живими нейтрофілами у відповідь на бактерії. По черзі нети можуть виділятися в результаті загибелі некротичних клітин нейтрофілів.

    Деякі мікроорганізми більш стійкі до фагоцитарного приєднання.

    а. капсули можуть протистояти непосиленому приєднанню, запобігаючи рецепторам розпізнавання ендоцитарних образів на фагоцитах розпізнавати компоненти клітинної стінки бактерій і маннозосодержащие вуглеводи (див. Рис.\(\PageIndex{14}\)). Стрептокок. пневмонія активізує класичний шлях комплементу, але протистоїть опсонізації C3b, а комплемент викликає подальше запалення в легенях.

    Фільм інкапсульованої бактерії, що протистоїть поглинанню нейтрофілом. Фагоцитоз. © Джеймс Салліван, автор. Ліцензований для використання, ASM Microbelibrary.

    б Деякі капсули запобігають утворенню C3-конвертази, раннього ферменту в шляхах комплементу. Без цього ферменту опсоніни C3b і C4b, а також інші корисні білки не виробляються.

    с. інші капсули, багаті сіаловою кислотою, загальним компонентом глікопротеїну клітини-господаря, мають спорідненість до сироваткового білка Н, що доповнює регуляторний білок, який призводить до деградації опсоніна C3b фактором I і утворення C3-конвертази. (Білок сироватки Н - це те, що зазвичай призводить до деградації будь-якого C3b, який зв'язується з глікопротеїнами, щоб ми не приклеювали власні фагоцити до власних клітин з C3b.)

    d Деякі капсули просто покривають C3b, який зв'язується з бактеріальною поверхнею і запобігає контакту рецептора C3b на фагоцитах з C3b (див. Рис.\(\PageIndex{3}\)). Це видно з капсулою Streptococcus pneumoniae.

    e Neisseria meningitidis має капсулу, що складається з сіалової кислоти, тоді як Streptococcus pyogenes (бета-стрептококи групи А) має капсулу, виготовлену з гіалуронової кислоти. Обидва ці полісахариди дуже нагадують вуглеводи, що містяться в полісахаридах тканини людини, і оскільки вони не визнані чужорідними лімфоцитами, які здійснюють імунні реакції, антитіла не виробляються проти цих капсул. Так само деякі бактерії здатні покриватися білками господаря, такими як фібронектин, лактоферин або трансферин, і таким чином уникають антитіл.

    f Зовнішня мембранна молекула Neisseria gonorrhoeae під назвою протеїн II і М-білок Streptococcus pyogenes дозволяють цим бактеріям бути більш стійкими до фагоцитарного поглинання. Наприклад, М-білок S. pyogenes зв'язує фактор H шляху комплементу, і це призводить до деградації опсоніну C3b фактором I та утворенню C3-конвертази. S. pyogenes також виробляє протеазу, яка розщеплює білок комплементу C5a.

    г Staphylococcus aureus виробляє білок А в той час як Streptococcus pyogenes виробляє білок G обидва ці білки зв'язуються з Fc порцією антитіл (див. Рис.\(\PageIndex{4}\)) і таким чином бактерії покриваються антитілами таким чином, що не призводить до опсонізація (див. Рис.\(\PageIndex{5}\)).

    Крок 4: Попадання мікроба або клітини фагоцитом

    Після приєднання полімеризація, а потім деполімеризація актинових ниток відправляють псевдоподи, щоб поглинути мікроба (див. Рис.\(\PageIndex{6}\)) і поміщають його в ендоцитарну везикулу, звану фагосомою (див. Рис.\(\PageIndex{7}\)).

    Під час цього процесу електронний насос вносить протони (H +) у фагосому. Це знижує рН у фагосомі до 3,5 - 4,0, так що коли лізосома зливається з фагосомою, рН є правильним для того, щоб кислотні гідролази ефективно розщеплювали клітинні білки. Підкислення також вивільняє дефензини, кателіцидин та бактеріальну проникність, що індукує білок (BPI), пептиди та ферменти, які можуть вбивати мікроби, з матриці та забезпечуючи їх активацію.

    Скануючі електронні мікрофотографії макрофага з псевдоподами та макрофагом, що фагоцитозує кишкову паличку на кровоносній судині ; люб'язно надано Мікроскопія Денніса Кункеля.

    Внутрішньоклітинні мікроби, такі як віруси та бактерії, які вторгаються в клітини-хазяїни, також можуть бути охоплені, коли вони потрапляють у цитозол клітини шляхом процесу, який називається аутофагією. Мембранозв'язане відділення, зване аутофагосомою, росте навколо мікроба і навколишнього цитозолу і згодом доставляє його в лізосоми для руйнування (див. Рис.\(\PageIndex{17}\)). (Цей процес також використовується еукаріотичними клітинами для поглинання та деградації непотрібних або дисфункціональних клітинних компонентів, таких як пошкоджені органели.)

    Деякі мікроорганізми більш стійкі до фагоцитарного проковтування

    а. патогенна ерсинія, така як та, яка викликає чуму, контактні фагоцити і за допомогою системи секреції III типу доставляють білки, які деполімеризують актинові мікрофіламенти, необхідні для фагоцитарного поглинання в фагоцити (див. Рис.\(\PageIndex{8}\)). Ще білок Yersinia деградує C3b і C5a.

    б Деякі бактерії, такі як Mycobacterium tuberculosis, Salmonella та Listeria monocytogenes, можуть блокувати аутофагію.

    альт

    Блокування формування фагосом шляхом деполімеризації актину. Молекули деяких бактерій через систему секреції III типу доставляють білки, які деполімеризують актинові мікрофіламенти фагоцитів, що використовуються для фагоцитарного поглинання.

    Крок 5: Знищення мікроба або клітини

    Фагоцити містять мембранозні мішечки, які називаються лізосомами, що виробляються апаратом Гольджі, які містять різні травні ферменти, мікробіцидні хімічні речовини та токсичні радикали кисню. Лізосоми рухаються по мікротрубочках всередині фагоцита і зливаються з фагосомами, що містять потрапляють в організм мікроби і мікроби знищуються (див. Рис.\(\PageIndex{9}\)).

    Щоб переглянути електронну мікрофотографію фаголізосоми, див. веб-сторінку Медичного коледжу Університету штату Іллінойс.

    3D-анімація, що ілюструє органели, що рухаються вздовж мікротрубочки.

    Від Грема Джонсона, П'ятий елемент. Ця анімація займає деякий час для завантаження.
    Анімація You Tube, що підсумовує фагоцитоз макрофагом.

    Деякі бактерії більш стійкі до фагоцитарного руйнування після поглинання.

    а Деякі бактерії, такі як Legionella pneumophilia та види Mycobacterium, змушують фагоцитарну клітину поміщати їх у ендоцитарну вакуоль шляхом, який зменшує їх вплив токсичними сполуками кисню.

    б Деякі бактерії, такі як сальмонела, більш стійкі до токсичних форм кисню і до дефенсінів (токсичних пептидів, які вбивають бактерії).

    c Деякі бактерії, такі як Shigella flexneri та плямиста лихоманка Rickettsia, рятуються з фагосоми в цитоплазму до злиття фагосоми з лізосомою (див. Рис.\(\PageIndex{10}\)).

    d Neisseria gonorrhoeae виробляє білок Por (білок I), який запобігає зростанню фагосом з лізосомами, що дозволяє бактеріям виживати всередині фагоцитів.

    e Деякі бактерії, такі як види сальмонели, мікобактерії, легіонели та хламідії, блокують везикулярний транспортний механізм, який дозволяє фагосомі зливатися з лізосомою.

    f Деякі бактерії, такі як патогенні Mycobacterium і Legionella pneumophilia, перешкоджають підкисленню фагосоми, яка необхідна для ефективного знищення мікробів лізосомними ферментами. (Зазвичай після формування фагосоми вміст підкислюється, оскільки лізосомальні ферменти, що використовуються для вбивства, функціонують набагато ефективніше при кислому рН.)

    г Каротиноїдні пігменти, які надають золотистий стафілокок золотистий колір і стрептококи групи В (СГБ) його помаранчевий відтінок захищають бактерії від токсичних окислювачів, які нейтрофіли використовують для знищення бактерій.

    h Ліпіди клітинної стінки Mycobacterium tuberculosis, такі як ліпоарабіноманнан, зупиняють дозрівання фагосом, перешкоджаючи доставці бактерій до лізосом.

    тобто деякі бактерії здатні вбивати фагоцити. Такі бактерії, як золотистий стафілокок і Streptococcus pyogenes продукують екзотоксин лейкоцидин, який пошкоджує цитоплазматичну мембрану фагоцита. З іншого боку, бактерії, такі як шигелла та сальмонела, індукують апоптоз макрофагів, запрограмовану загибель клітин.

    Якщо місце зараження містить дуже велику кількість мікроорганізмів і високий рівень запальних цитокінів та хемокінів виробляється у відповідь на ПАМПС, фагоцит спорожнить вміст своїх лізосом шляхом процесу, званого дегрануляцією, щоб вбити мікроорганізми або клітину. позаклітинно.

    Однак ці вивільнені лізосомальний вміст також вбивають навколишні клітини та тканини господаря. Більшість руйнувань тканин, пов'язаних з інфекціями, є результатом цього процесу (див. Рис.\(\PageIndex{11}\)).

    Фагоцит також спорожнить\(\PageIndex{12}\) вміст своїх лізосом для позаклітинного вбивства, якщо клітина, до якої прилипає фагоцит, занадто велика для поглинання (див. \(\PageIndex{13}\)Рис.

    Існує 2 системи вбивства в нейтрофілах і макрофагах: киснево-залежна система і киснево-незалежна система.

    1. Киснево-залежна система: виробництво активних форм кисню (ROS)

    Цитоплазматична мембрана фагоцитів містить фермент оксидазу, який перетворює кисень в супероксид-аніон (O 2-). Це може поєднуватися з водою за допомогою ферменту дисмутази з утворенням перекису водню (H 2 O 2) та гідроксильних (OH) радикалів.

    У випадку нейтрофілів, але не макрофагів, перекис водню може потім поєднуватися з іонами хлориду (Cl 2-) під дією ферменту мієлопероксидази (MPO) з утворенням хлорноватистої кислоти (HOCL) та синглетного кисню.

    У макрофагах оксид азоту (NO) може поєднуватися з перекисом водню, утворюючи пероксинітритні радикали. (Крім ROS і NO, макрофаги виділяють запальні цитокіни, такі як TNF-альфа, IL-1, IL-8 та IL-12, щоб сприяти запальній реакції.)

    Ці сполуки дуже мікробіцидні, оскільки вони є потужними окислювачами, які окислюють більшість хімічних груп, що містяться в білках, ферментах, вуглеводах, ДНК та ліпідах. Окислення ліпідів може розщеплювати цитоплазматичні мембрани. У сукупності ці окислювальні вільні радикали називаються активними формами кисню (ROS).

    Оксидаза також діє як електронний насос, який приносить протони (H +) у фагосому. Це знижує рН у фагосомі, так що коли лізосоми зливаються з фагосомою, рН є правильним для кислотних гідролаз, таких як еластаза, ефективно розщеплюють клітинні білки.

    На додаток до фагоцитів, які використовують цю киснезалежну систему для знищення мікробів внутрішньоклітинно, нейтрофіли також регулярно виділяють ці окислювачі, а також кислотні гідролази, з метою вбивання мікробів позаклітинно. Ці агенти, однак, також накручують вбиваючи самі нейтрофіли, а також деякі навколишні клітини тіла і тканини, як згадувалося вище.

    2. Киснево-незалежна система

    Деякі лізосоми містять дефензіни), катіонні пептиди, що змінюють цитоплазматичні мембрани; лізоцим, фермент, який розщеплює пептидоглікан, лактоферин, білок, який позбавляє бактерії необхідного заліза; катепсин G, протеаза, яка викликає пошкодження мікробних мембран; еластаза, протеаза, яка вбиває багато видів бактерій; кателіцидини, білки, які при розщепленні безпосередньо токсичні для різних мікроорганізмів; бактерицидна проникність, що індукує білок (BPI), білки, що використовуються нейтрофілами для знищення певних бактерій, пошкоджуючи їх мембрани; колагеназа; і різні інші травні ферменти, які проявляють антимікробну активність шляхом розщеплення білків, РНК, фосфатних сполук, ліпідів і вуглеводів.

    Вправа: Подумайте, пара-поділіться питаннями

    1. Streptococcus pyogenes має капсулу, виготовлену з гіалуронової кислоти, полісахариду, який також міститься на клітині людини.

    Опишіть, яке значення це має в бактерії, що протистоїть фагоцитозу і чому.

    1. Streptococcus pyogenes виробляє білок, званий білком G, який зв'язується з Fc частиною IgG людини.

    Опишіть, яке значення це має в бактерії, що протистоїть фагоцитозу і чому.

    1. Багато бактерій виробляють капсули, які покривають їх клітинну стінку.

    Опишіть, яке значення це має в бактерії, що протистоїть фагоцитозу і чому.

    1. Люди, народжені з хронічним гранулематозним захворюванням, мають нейтрофіли, яким не вистачає ферменту оксидази в їх цитоплазматичній мембрані.

    Опишіть, яке значення це має в бактерії, що протистоїть фагоцитозу і чому.

    Резюме

    Фагоцитоз - це основний метод, який використовується організмом для видалення вільних мікроорганізмів у крові та тканинних рідинях. Запальна реакція на травму і/або інфекцію дозволяє фагоцитам покинути кровотік, потрапити в тканини, перейти до місця зараження або травми. Мікроорганізми, що потрапляють в лімфатичні вузлики, виявлені в дихальних, шлунково-кишкових та сечостатевих шляхах, можуть бути фагоцитозовані фіксованими макрофагами та дендритними клітинами і представлені В-лімфоцитами та Т-лімфоцитами для ініціювання адаптивних імунних відповідей. Тканинна рідина підхоплює мікроби в тканині, потрапляє в лімфатичні судини як лімфа, і переносить мікроби до регіонарних лімфатичних вузлів, де вони фільтруються і фагоцитозуються фіксованими макрофагами та дендритними клітинами і представляються циркулюючим В-лімфоцитам і Т-лімфоцитам для ініціювання адаптивних імунних реакцій.

    Дендритні клітини, розташовані по всьому епітелію шкіри, дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, фагоцитируют мікроби, потрапляють в лімфатичні судини і переносять мікроби в регіонарні лімфатичні вузли, де дендритні клітини представляють антигени, пов'язані з мікробами до постійно мінливих популяцій наївні Т-лімфоцити. Кров переносить мікроорганізми до селезінки, де вони фільтруються і фагоцитозуються фіксованими макрофагами та дендритними клітинами і представляються циркулюючим В-лімфоцитам і Т-лімфоцитам для ініціювання адаптивних імунних реакцій. Існують також спеціалізовані макрофаги і дендритні клітини, розташовані в головному мозку (мікроглії), легенях (альвеолярні макрофаги), печінці (клітини Купффера), нирках (мезангіальні клітини), кістках (остеокласти), шлунково-кишковому тракті (перитонеальні макрофаги).

    1. Фагоцити спокою активуються медіаторами запалення і виробляють поверхневі рецептори, які збільшують їх здатність прилипати до внутрішньої поверхні капілярних стінок, дозволяючи їм видавлювати з капіляра і потрапляти в тканини, процес називається діапедезом.
    2. Активація також дозволяє фагоцитам виробляти ендоцитарні рецептори розпізнавання малюнка, які розпізнають і зв'язуються з мікробними ПАМПа з метою приєднання мікроба до фагоцита, а також проявляти підвищену метаболічну та мікробіцидну активність.
    3. Потім фагоцити використовують хемотаксис для переміщення до зростаючої концентрації деяких атрактантів, таких як бактеріальні фактори або захисні молекули.
    4. Приєднання фагоцитів до мікробів або клітин може здійснюватися через непосилене приєднання або посилене приєднання.
    5. Непосилене приєднання - це розпізнавання асоційованих патогенів молекулярних моделей або ПАМПа ендоцитарними рецепторами розпізнавання малюнків на поверхні фагоцитів.
    6. Посилене приєднання або опсонізація - це приєднання мікробів до фагоцитів за допомогою молекули антитіл під назвою IgG, білків комплементу C3b і C4b та білків гострої фази, таких як лектин, що зв'язує маннозу (MBL) та С-реактивний білок (СРБ).
    7. Після приєднання полімеризація, а потім деполімеризація актинових ниток відправляють псевдоподи, щоб поглинути мікроб і помістити його в ендоцитарний бульбашку, який називається фагосомою.
    8. Під час цього процесу електронний насос приносить протони (H +) у фагосому, щоб знизити рН у фагосомі до рН, який є правильним для кислотних гідролаз для ефективного розщеплення клітинних білків.
    9. Фагоцити містять мембранозні мішечки, звані лізосомами, які містять різні травні ферменти, мікробіцидні хімічні речовини та токсичні радикали кисню. Лізосоми зливаються з фагосомами, що містять мікроби, що потрапляють в організм, і мікроби знищуються.
    10. Якщо місце зараження містить дуже велику кількість мікроорганізмів і високий рівень запальних цитокінів і хемокінів виробляється у відповідь на ПАМП, фагоцит спорожнить вміст своїх лізосом, щоб вбити мікроорганізми або клітину позаклітинно.
    11. Вміст лізосом, що виділяється під час позаклітинного вбивства, також вбиває навколишні клітини і тканини господаря. Більшість руйнувань тканин, пов'язаних з інфекціями, є результатом позаклітинного вбивства фагоцитами.