5.5: Від'єднання електронного транспорту від синтезу АТФ
- Page ID
- 3455
Отже, тобто окислювальне фосфорилювання. Він продуктивно використовує енергію градієнта протона через внутрішню мембрану мітохондрій (створену насосами, що працюють на окисленні), щоб керувати утворенням АТФ з приблизною швидкістю 3 протони до 1 АТФ. Система в нормі сильно саморегулюється завдяки непроникності внутрішньої мембрани мітохондрій до Н +. Якщо АТФ не витрачається швидко, то його концентрація уповільнює дію АТФ-синтаз, які уповільнюють рух протонів з міжмембранного простору. Цього накопичення протонів в кінцевому підсумку буде достатньо, щоб вільної енергії, необхідної для перенесення протона в міжмембранний простір (з ланцюга транспорту електронів), не вистачило для подолання градієнта концентрації. Транспортування електронів сповільнюється, а працюючи назад, ланцюгова реакція уповільнює частоту дихання в цілому. Оскільки клітина/організм вимагає більше енергії і швидше витрачає АТФ, протони протікають швидше, а ланцюг транспорту електронів розгальмовується. При цьому існує пряма зв'язок між частотою дихання і фізіологічною потребою в енергії.
Цікаво, що є виняток з цього щільного зв'язку ланцюга транспорту електронів і утворення АТФ. Мета коричневого жиру (вона ж коричнева жирова тканина), який найчастіше зустрічається у новонароджених та сплячих ссавців, полягає в генерації не тремтячого (не заснованого на русі) тепла, щоб зберегти тварину в теплі. Це досягається шляхом від'єднання ланцюга транспорту електронів від синтезу АТФ. Це від'єднання є гормонально контрольованим процесом, заснованим на наявності мітохондріального протонового каналу під назвою термогенін. Гормон норадреналін збільшує вироблення вільних жирних кислот, які відкривають термогеніновий канал. Це дозволяє протонам потрапляти з міжмембранного простору назад в матрицю без необхідності проходити через АТФ-синтазу. Через це ланцюг транспорту електронів може продовжувати відходити, рівні АТФ не нарощуються, немає зниження швидкості дихання, а надлишкова енергія, яка не використовується у виробництві АТФ, виділяється як тепло.
Насправді 2,4-динітрофенол, який сьогодні використовується в різних дослідженнях та промислових застосуваннях, свого часу використовувався як дієтичний препарат (у 1930-х роках), оскільки через інший механізм він занадто розв'язаний транспорт електронів від синтезу АТФ. Його механізм дії походить від його здатності переносити та вивільняти протони, коли він вільно розсіюється через мембрану мітохондрій (оскільки це невелика гідрофобна молекула). Оскільки це триває, клітини катаболізують все більше запасів вуглеводів і жирів, що є причиною інтересу з боку тих, хто дотримується дієти. На жаль, для деяких з тих, хто дотримується дієти, цей фармакологічний засіб від'єднання ланцюга транспорту електронів від синтезу АТФ не мав ніякого регулювання, крім кількості прийнятого DNP. У випадках передозування частота дихання може різко зрости, виробляючи мало АТФ і багато тепла. Насправді, передозування хвороби та смерті, як правило, пов'язані зі стрибком температури тіла, а не зниженою доступністю АТФ. На жаль, є ще деякі дієти і бодібілдери, які займаються самолікуванням з DNP, незважаючи на небезпеку.