3.16: Генетичний дрейф
- Page ID
- 2554
Генетичний дрейф - еволюційне явище, яке неможливо в суворому світі Харді-Вайнберга, все ж він пояснює той факт, що більшість приматів залежить від наявності в їх раціоні вітаміну С (аскорбінової кислоти). Примати діляться на два підряди, Haplorhini (від грецького означає «сухі носи») і Strepsirrhini (означає «мокрі носи»). До Стрепсірріні належать лемури і лориси, тоді як гаплохіні включають в себе долгопла і антропоїди (мавпи, мавпи та люди). Однією з характерних рис Гаплохіні є те, що вони поділяють потребу в аскорбінової кислоти (вітаміну С) у своєму раціоні. У хребетних вітамін С відіграє важливу роль в синтезі колагену, білка, який бере участь у структурній цілісності широкого спектру сполучних тканин. У людини відсутність в харчуванні вітаміну С призводить до захворювання цинга, яка, за даними Вікіпедії, «часто представляє себе спочатку симптомами нездужання і млявості, з подальшим утворенням плям на шкірі, губчастих ясен, кровоточивості зі слизових оболонок. Плями найбільш поширені на стегні і ногах, а людина з недугою виглядає блідим, відчуває себе пригніченим, частково знерухомлений. У міру розвитку цинги можуть бути відкриті, гнійні рани, втрата зубів, жовтяниця, лихоманка, невропатія та смерть». 93
Потреба в дієтичному вітаміні С обумовлена мутацією в гені, відомому як gulo1, який кодує фермент 1-гулоно- гамма-лактоноксидазу (Gulo1), необхідний для синтезу вітаміну С. Можна показати, що відсутність функціонального гена gulo1 є першопричиною залежності вітаміну С у Haplorrhini по поміщаючи робочу копію гена gulo1, наприклад, отриманого від миші, в клітини людини. Алель gulo1, який кодує функціональну форму ферменту Gulo1, виліковує потребу клітин людини в екзогенному вітаміні С. Але, незалежно від того, наскільки вигідним був би робочий алель gulo1 (особливо для британських моряків, які померли у великій кількості до профілактичного лікування цинги виявлено 94), жодного нового, функціонального алеля gulo1 не з'явилося. Організми не завжди виробляють алелі, які їм потрібні або які можуть бути корисними, такі алелі повинні бути обрані з алелів, які вже присутні в популяції або які з'являються через мутацію. У деяких випадках, однак, не може бути шляху молекул, який може генерувати такий алель.
Мутантний алель gulo1, схоже, закріпився у родовій популяції, що породило гаплорріні ~ 40 мільйонів років тому. Тож питання полягає в тому, як ми (тобто наші предки) прийшли до втрати функціональної версії такого важливого гена? Здається очевидним, що коли нефункціональний алель став універсальним у цій популяції, нездатність виробляти вітамін С не повинна бути сильно відібрана проти (тобто селективного тиску на здатність виробляти вітамін С мало або зовсім не було). Ми можемо собі уявити таке середовище та пов'язану з ним поведінку; а саме, ці організми повинні були отримати достатню кількість вітаміну С зі свого раціону, щоб втрата здатності синтезувати вітамін С самостійно мала на них незначний негативний вплив.
Отже, як втрачалися функціональні алелі, що беруть участь у синтезі вітаміну С? У невеликих популяціях неадаптивні - тобто некорисні і навіть злегка згубні - генотипові зміни та пов'язані з ними риси можуть збільшуватися за допомогою процесу, відомого як генетичний дрейф. У таких популяціях селекція продовжує бути активною, але вона має значний вплив лише на ознаки (та пов'язані з ними алелі), коли риса сильно впливає на репродуктивний успіх. Хоча генетичний дрейф відбувається в безстатевих популяціях, це пов'язано з випадковим впливом на організаційне виживання, яке на практиці може бути важко відрізнити від селективних ефектів. На відміну від цього, дрейф неминучий у статево розмножуються організмів. Це пов'язано з тим, що клітини, відомі як гамети, виробляються в процесі статевого розмноження (Глава 4). Хоча клітина, яка генерує ці гамети, містить дві копії кожного гена, і кожен ген може бути одним з алелів, присутніх у популяції, будь-яка конкретна гамета містить лише один алель кожного гена. Щоб генерувати новий організм, дві гамети зливаються, щоб виробляти диплоїдний організм. Цей процес поєднує в собі ряд випадкових подій: який запобіжник двох гамет, як правило, є справою випадковості, і які конкретні алелі містить кожна гамета, знову є справою випадковості. Більш того, далеко не всі гамети (щось особливо стосується сперматозоїдів) стають частиною наступного покоління. У невеликій популяції протягом досить невеликої кількості поколінь той чи інший алелі в певному генетичному локусі будуть втрачені, і, враховуючи достатньо часу, ця алельна втрата наближається до визначеності. На цьому малюнку (→) аналізуються шість різних експериментальних результатів (кожен рядок) протягом 100 поколінь. У кожному випадку чисельність популяції встановлюється 50, а на початку експерименту половина особин має один алель, а половина - інший. Поки ми спостерігаємо лише один генетичний локус, цей самий тип поведінки впливає на кожен ген, для якого існують численні алелі (поліморфізми). В одній з цих шести популяцій один алель був втрачений (червона крапка), в іншій (синя точка), інший алель близький до втрати. Коли конкретний алель стає єдиним алелем у популяції, кажуть, що він був зафіксований. Припустимо, що два алелі не дають вибіркової переваги по відношенню один до одного, чи можете ви передбачити, що станеться, якщо ми дозволимо експерименту пройти через 10 000 поколінь? Якщо ви відчуваєте математичну схильність, ви навіть можете обчислити вплив легкого до помірного позитивного або негативного виборчого тиску на частоти алелів та ймовірність того, що конкретний алель буде втрачений або зафіксований.
Оскільки інша частина генотипу організму часто впливає на фенотип, пов'язаний з наявністю певного алеля, наявність або відсутність різних алелів всередині популяції може впливати на спостережувані фенотипи. Якщо алель зникає через генетичний дрейф, майбутні еволюційні зміни можуть бути обмежені (або, можливо, краще поставити, перенаправити). У кожному пункті майбутні напрямки, відкриті для еволюційних механізмів, значною мірою залежать від алелів, присутніх в даний час в популяції. Звичайно, нові алелі продовжують виникати мутацією, але вони спочатку дуже нечасті, лише один у всій популяції, тому якщо вони не будуть сильно відібрані, вони, ймовірно, зникнуть з популяції. 95 Дрейф може призвести до деяких дивних результатів. Наприклад, що відбувається, якщо дрейф призводить до фіксації м'яко згубного алеля, назвемо цей алель BBY. Тепер присутність BBY змінить селективний ландшафт: мутації та/або алелі, які покращують негативні наслідки BBY, збільшать репродуктивний успіх, тиск відбору буде вибирати для цих алелів. Це може призвести до зміни напрямку еволюції, навіть якщо лише тонко. З подібними ефектами, що відбуваються через геном, швидко починає розуміти, чому еволюція - це щось на зразок п'яної прогулянки по селективному ландшафту, з генетичним дрейфом та ефектами засновника та вузького місця, що призводить до періодичних хитань у випадкових напрямках.
Це використання раніше існуючих варіацій, а не ідеї про те, що організм винаходить варіації свого геному, як вони потрібні, було ключовим моментом у погляді Дарвіна на еволюційні процеси. Організм не може створити алелі, які йому можуть знадобитися, а також не існує відомих процесів, які можуть виробляти специфічні алелі для отримання конкретних фенотипів. Швидше за все, алельна варіація, породжена мутацією, відбором та дрейфом, - це все, з чим доводиться працювати еволюційним процесам. 96 Тільки рідкісна мутація, яка відтворює втрачений алель, може повернути алель у населення після його втрати. Ефекти засновника та вузького місця разом із генетичним дрейфом об'єднуються, щоб виробляти те, що відомі як неадаптивні процеси, і роблять історію населення критичним детермінантом її майбутньої еволюції.