17.3: Адаптивний імунітет

Адаптивна або набута імунна відповідь потребує днів або навіть тижнів, щоб утвердитися - набагато довше, ніж вроджена відповідь; однак адаптивний імунітет більш специфічний для збудника вторгнення. Адаптивний імунітет - це імунітет, який виникає після впливу антигену або від збудника, або вакцинації. Антиген - це молекула, яка стимулює реакцію імунної системи. Ця частина імунної системи активується, коли вродженої імунної відповіді недостатньо для контролю інфекції. Насправді, без інформації вродженої імунної системи адаптаційну відповідь мобілізувати не вдалося. Існує два типи адаптаційних реакцій: клітинно-опосередкована імунна відповідь, яка контролюється активованими Т-клітинами, і гуморальна імунна відповідь, яка контролюється активованими В-клітинами та антитілами. Активовані Т-і В-клітини, ділянки поверхневого зв'язування яких специфічні для молекул на збуднику, значно збільшуються в кількості і атакують збудника вторгнення. Їх атака може вбивати хвороботворні мікроорганізми безпосередньо або вони можуть виділяти антитіла, які посилюють фагоцитоз хвороботворних мікроорганізмів і порушують інфекцію. Адаптивний імунітет також передбачає пам'ять, щоб дати господареві тривалий захист від повторного зараження тим же типом збудника; при повторному впливі ця пам'ять господаря сприятиме швидкій і потужній реакції.

В і Т-клітини

Лімфоцити, які є білими кров'яними клітинами, утворюються з іншими клітинами крові в червоному кістковому мозку, що знаходяться в багатьох плоских кістках, таких як плечові або тазові кістки. Два типи лімфоцитів адаптивного імунної відповіді - це В-і Т-клітини (рис. \(\PageIndex{1}\)). Чи незрілий лімфоцит стає В-клітиною або Т-клітиною, залежить від того, де в організмі він дозріває. В-клітини залишаються в кістковому мозку, щоб дозріти (звідси і назва «В» для «кісткового мозку»), тоді як Т-клітини мігрують до тимуса, де вони дозрівають (звідси і назва «Т» для «тимус»).

Дозрівання B або T-клітини передбачає становлення імунокомпетентних, що означає, що вона може розпізнавати шляхом зв'язування певну молекулу або антиген (обговорено нижче). Під час процесу дозрівання В-і Т-клітини, які занадто сильно зв'язуються з власними клітинами організму, усуваються, щоб мінімізувати імунну відповідь проти власних тканин організму. Ті клітини, які слабо реагують на власні клітини організму, але мають на своїх клітинних поверхнях високоспецифічні рецептори, що дозволяють їм розпізнавати чужорідну молекулу, або антиген, залишаються. Цей процес відбувається під час внутрішньоутробного розвитку і триває протягом усього життя. Специфічність цього рецептора визначається генетикою індивіда і присутній до того, як чужорідна молекула буде введена в організм або зустрічається. Таким чином, саме генетика, а не досвід спочатку забезпечує широкий спектр клітин, кожна здатна зв'язуватися з різною певною чужорідною молекулою. Після того, як вони будуть імунокомпетентними, Т-і В-клітини будуть мігрувати до селезінки та лімфатичних вузлів, де вони залишаться, поки їх не викличуть під час інфекції. В-клітини беруть участь у гуморальній імунній відповіді, яка націлена на патогени, пухкі в крові та лімфі, а Т-клітини беруть участь у клітинній імунній відповіді, яка націлена на інфіковані клітини.

Малюнок \(\PageIndex{1}\): Ця скануюча електронна мікрофотографія показує Т-лімфоцит. Т-і В-клітини не відрізняються за допомогою світлової мікроскопії, але їх можна диференціювати експериментально шляхом зондування їх поверхневих рецепторів. (кредит: модифікація роботи NCI; дані шкали від Метта Рассела)

Гуморальна імунна відповідь

Як уже згадувалося, антиген - це молекула, яка стимулює реакцію імунної системи. Не кожна молекула є антигенною. В-клітини беруть участь у хімічній відповіді на антигени, присутні в організмі, виробляючи специфічні антитіла, які циркулюють по всьому організму і зв'язуються з антигеном щоразу, коли він зустрічається. Це відомо як гуморальна імунна відповідь. Як обговорювалося, під час дозрівання В-клітин виробляється набір високоспецифічних В-клітин, які мають в своїй мембрані багато молекул рецепторів антигену (рис. \(\PageIndex{2}\)).

Малюнок \(\PageIndex{2}\): В-клітинні рецептори вбудовані в мембрани В-клітин і зв'язують різноманітні антигени через їх змінні області.

Кожна В-клітина має лише один вид рецептора антигену, що робить кожну В-клітину різною. Як тільки В-клітини дозрівають в кістковому мозку, вони мігрують в лімфатичні вузли або інші лімфатичні органи. Коли В-клітина стикається з антигеном, який зв'язується з її рецептором, молекула антигену заноситься в клітину ендоцитозом і знову з'являється на поверхні клітини, пов'язаної з молекулою класу MHC II. Коли цей процес завершується, В-клітина сенсибілізується. У більшості випадків сенсибілізована В-клітина повинна зіткнутися з певним видом Т-клітини, яка називається допоміжною Т-клітиною, перш ніж вона активується. Допоміжна Т-клітина вже повинна бути активована через зустріч з антигеном (розглянуто нижче).

Допоміжна Т-клітина зв'язується з комплексом класу II антиген-MHC і індукується вивільненням цитокінів, які спонукають В-клітину швидко ділитися, що робить тисячі однакових (клональних) клітин. Ці дочірні клітини стають або плазматичними клітинами, або клітинами пам'яті B. Клітини пам'яті B залишаються неактивними в цей момент, поки інша пізніша зустріч з антигеном, викликана реінфекцією тими ж бактеріями або вірусом, призводить до того, що вони діляться на нову популяцію плазматичних клітин. Плазматичні клітини, з іншого боку, виробляють і виділяють велику кількість, до 100 мільйонів молекул на годину, молекул антитіл. Антитіло, також відоме як імуноглобулін (Ig), - це білок, який виробляється плазматичними клітинами після стимуляції антигеном. Антитіла є агентами гуморального імунітету. Антитіла виникають в крові, в шлункових і слизових виділеннях, в грудному молоці. Антитіла в цих тілесних рідині можуть зв'язувати хвороботворні мікроорганізми і позначати їх для знищення фагоцитами, перш ніж вони зможуть заразити клітини.

Ці антитіла циркулюють у крові та лімфатичній системі та зв'язуються з антигеном щоразу, коли він зустрічається. Зв'язування може боротися з інфекцією декількома способами. Антитіла можуть зв'язуватися з вірусами або бактеріями і перешкоджати хімічним взаємодіям, необхідним для зараження або зв'язування з іншими клітинами. Антитіла можуть створювати мости між різними частинками, що містять антигенні ділянки, згуртовуючи їх усі разом і запобігаючи їх належному функціонуванню. Комплекс антиген-антитіло стимулює описану раніше систему комплементу, руйнуючи клітку, що несе антиген. Фагоцитарні клітини, такі як вже описані, притягуються комплексами антиген-антитіло, а фагоцитоз посилюється при наявності комплексів. Нарешті, антитіла стимулюють запалення, а їх присутність в слизу і на шкірі перешкоджає атаці збудника.

Антитіла покривають позаклітинні патогени і нейтралізують їх, блокуючи ключові ділянки на збудника, що підвищують їх інфекційність (наприклад, рецептори, які «стикуються» патогени на клітинах-хазяїні) (рис. \(\PageIndex{3}\)). Нейтралізація антитіл може запобігти потраплянню патогенів та зараженню клітин господаря. Потім нейтралізовані збудники, покриті антитілами, можуть бути відфільтровані селезінкою та виведені з сечею або калом.

Антитіла також позначають збудників для знищення фагоцитарними клітинами, такими як макрофаги або нейтрофіли, в процесі, званому опсонізацією. У процесі, який називається фіксацією комплементу, деякі антитіла забезпечують місце для зв'язування білків комплементу. Поєднання антитіл і комплементу сприяє швидкому очищенню від хвороботворних мікроорганізмів.

Вироблення антитіл плазматичними клітинами у відповідь на антиген називається активним імунітетом і описує активну реакцію господаря імунної системи на інфекцію або на вакцинацію. Існує також пасивна імунна відповідь, коли антитіла надходять із зовнішнього джерела, замість власних плазматичних клітин людини, і вводяться в господаря. Наприклад, антитіла, що циркулюють в організмі вагітної жінки, переміщаються через плаценту в плід, що розвивається. Дитина виграє від наявності цих антитіл до декількох місяців після народження. Крім того, можлива пасивна імунна відповідь шляхом введення антитіл індивіду у вигляді антиотрути до токсину укусу змії або антитіл в сироватці крові, щоб допомогти боротися з інфекцією гепатиту. Це дає негайний захист, оскільки організму не потрібен час, необхідний для монтажу власної реакції.

Малюнок \(\PageIndex{3}\): Антитіла можуть пригнічувати інфекцію шляхом (а) запобігання зв'язуванню антигену своєї мети, (b) мічення збудника для знищення макрофагами або нейтрофілами або (c) активацією каскаду комплементу.

Клітинний імунітет

На відміну від В-клітин, Т-лімфоцити не здатні розпізнавати збудників без сторонньої допомоги. Натомість дендритні клітини та макрофаги спочатку поглинають та перетравлюють патогени на сотні чи тисячі антигенів. Потім антиген-презентує клітину (APC) виявляє, поглинає та інформує адаптивну імунну відповідь про інфекцію. При виявленні збудника ці БТР поглинуть і розщеплюють його за допомогою фагоцитозу. Потім фрагменти антигену будуть транспортуватися на поверхню APC, де вони будуть служити індикатором для інших імунних клітин. Дендритна клітина - це імунна клітина, яка змочує антигенні матеріали у своєму оточенні та представляє їх на своїй поверхні. Дендритні клітини розташовані в шкірі, прокладках носа, легенів, шлунка, кишечника. Ці позиції є ідеальними місцями для зустрічі з вторгненням патогенів. Після того, як вони активуються патогенами і дозрівають, перетворюючись на БТР, вони мігрують до селезінки або лімфатичного вузла. Макрофаги також функціонують як АПК. Після фагоцитозу макрофагом фагоцитарний міхур зростається з внутрішньоклітинної лізосомою. В рамках отриманої фаголізосоми компоненти розбиваються на фрагменти; фрагменти потім завантажуються на молекули класу MHC II і транспортуються на поверхню клітини для представлення антигену (рис. \(\PageIndex{4}\)). Допоміжні Т-клітини не можуть належним чином реагувати на антиген, якщо він не оброблений і не вбудований в молекулу класу MHC II. БТР експресують MHC класу II на своїх поверхнях, а при поєднанні з чужорідним антигеном ці комплекси сигналізують про загарбника.

Малюнок \(\PageIndex{4}\): Антиген-презентує клітина (APC), така як макрофаг, поглинає чужорідний антиген, частково перетравлює його в лізосомі, а потім вбудовує в молекулу класу MHC II для представлення на поверхні клітини. Лімфоцити адаптивної імунної відповіді повинні взаємодіяти з антиген-вбудованими молекулами класу II МНС для дозрівання в функціональні імунні клітини.

Т-клітини мають безліч функцій. Деякі реагують на АПК вродженої імунної системи і опосередковано індукують імунні реакції шляхом вивільнення цитокінів. Інші стимулюють В-клітини почати гуморальну реакцію, як описано раніше. Інший тип Т-клітини виявляє сигнали APC і безпосередньо вбиває заражені клітини, в той час як деякі беруть участь у придушенні невідповідних імунних реакцій на нешкідливі або «самі» антигени.

Існує два основних типи Т-клітин: хелпери Т-лімфоцити (Т_Н) і цитотоксичні Т-лімфоцити (Т_С). Лімфоцити_Т-Н функціонують опосередковано, щоб розповісти іншим імунним клітинам про потенційних патогенів. _Т-Н лімфоцити розпізнають специфічні антигени, представлені комплексами МНС класу II АРС. Існує дві популяції_Т-Н клітин: T_H 1 і T_H 2. Клітини Т_Н1 секретують цитокіни для посилення активності макрофагів та інших Т-клітин. Клітини T_H2 стимулюють наївні В-клітини до виділення антитіл. Чи розвивається T_H1 або T_H2 імунна відповідь, залежить від конкретних типів цитокінів, що секретуються клітинами вродженої імунної системи, що, в свою чергу, залежить від характеру збудника вторгнення.

Цитотоксичні Т-клітини (Т_С) є ключовим компонентом клітинно-опосередкованої частини адаптивної імунної системи і атакують і знищують інфіковані клітини. Т-клітини_С особливо важливі для захисту від вірусних інфекцій; це пов'язано з тим, що віруси розмножуються всередині клітин, де вони захищені від позаклітинного контакту з циркулюючими антитілами. Після активації T_C створює великий клон клітин з одним певним набором клітинно-поверхневих рецепторів, як у випадку з проліферацією активованих В-клітин. Як і у випадку з В-клітинами, клон включає активні комірки T_C та неактивні комірки T_C пам'яті. Отримані активні_{Т-клітини} потім ідентифікують заражені клітини господаря. Через час, необхідний для генерації популяції клональних Т-і В-клітин, відбувається затримка адаптивної імунної відповіді порівняно з вродженою імунною реакцією.

_Т-С клітини намагаються ідентифікувати і знищити інфіковані клітини до того, як збудник зможе розмножуватися і втекти, тим самим зупиняючи прогресування внутрішньоклітинних інфекцій. _Т-С клітини також підтримують NK-лімфоцити для знищення ранніх ракових захворювань. Цитокіни, що виділяються реакцією T_H1, що стимулює макрофаги, також стимулюють_{Т-С-клітини}і підвищують їх здатність виявляти і знищувати інфіковані клітини і пухлини. Короткий зміст того, як активуються гуморальні та клітинно-опосередковані імунні реакції, з'являється на малюнку \(\PageIndex{5}\).

B плазматичні клітини та_{Т-С-клітини} спільно називаються ефекторними клітинами, оскільки вони беруть участь у «здійсненні» (спричиненні) імунної відповіді вбивства патогенів та інфікованих клітин господаря.

Малюнок \(\PageIndex{5}\): Допоміжна Т-клітина активується шляхом зв'язування з антигеном, представленим APC через рецептор MHCII, змушуючи його вивільняти цитокіни. Залежно від вивільнених цитокінів це активує або гуморальну, або клітинно-опосередковану імунну відповідь.

Імунологічна пам'ять

Адаптивна імунна система має компонент пам'яті, який дозволяє швидко та широко реагувати на реінвазію одного і того ж збудника. Під час адаптивної імунної відповіді на збудник, який не зустрічався раніше, відомий як первинна імунна відповідь, плазматичні клітини, що секретують антитіла і диференційовані Т-клітини, збільшуються, потім плато з плином часу. Коли В і Т-клітини дозрівають в ефекторні клітини, підмножина наївних популяцій диференціюється в B і T-клітини пам'яті з однаковими особливостями антигену (рис \(\PageIndex{6}\)). Клітина пам'яті - це антиген-специфічний В або Т-лімфоцит, який не диференціюється в ефекторну клітину під час первинної імунної відповіді, але може негайно стати ефекторною клітиною при повторному впливі на той самий збудник. У міру очищення інфекції і стихання патогенних подразників ефекти більше не потрібні, і вони піддаються апоптозу. На відміну від цього, клітини пам'яті зберігаються в кровообігу.

АРТ КОНК

Малюнок \(\PageIndex{6}\): Після первинного зв'язування антигену з рецептором В-клітин В-клітина інтерналізує антиген і представляє його на MHC класу II. Допоміжна Т-клітина розпізнає комплекс MHC II- антигену класу і активує В-клітину. В результаті виробляються В-клітини пам'яті і плазматичні клітини.

Резус-антиген виявляється на резус-позитивних еритроцитах. Резус-негативна самка зазвичай може переносити резус-позитивний плід на термін без труднощів. Однак якщо у неї є другий резус-позитивний плід, її організм може запустити імунну атаку, яка викликає гемолітичну хворобу новонародженого. Чому, на вашу думку, гемолітична хвороба - це лише проблема під час другої або наступних вагітностей?

Якщо збудник ніколи не зустрічається знову протягом життя людини, клітини пам'яті В і Т будуть циркулювати протягом декількох років або навіть декількох десятиліть і поступово відмирають, ніколи не функціонуючи як ефекторні клітини. Однак, якщо господар повторно піддається впливу одного і того ж типу збудника, клітини циркулюючої пам'яті негайно диференціюються в плазматичні клітини і_{Т-С-клітини} без введення зАПК або_Т-Н клітин. Це відомо як вторинна імунна відповідь. Однією з причин, чому адаптивна імунна відповідь затримується, є те, що для виявлення, активації та розмноження наївних В-і Т-клітин з відповідними особливостями антигену потрібен час. При повторному зараженні цей крок пропускається, і результатом стає більш швидке вироблення імунного захисту. В клітини пам'яті, що диференціюються в плазматичні клітини, виводять в десятки в сто разів більші кількості антитіл, ніж були виділені під час первинної відповіді (рис. \(\PageIndex{7}\)). Ця швидка і різка реакція на антитіла може зупинити інфекцію, перш ніж вона може навіть встановитися, і людина може не усвідомлювати, що вони були піддані впливу.

Малюнок \(\PageIndex{7}\): При первинній відповіді на інфекцію антитіла виділяються спочатку з плазматичних клітин. При повторному впливі одного і того ж збудника клітини пам'яті диференціюються в антитілосекретуючі плазматичні клітини, які виводять більшу кількість антитіл протягом більш тривалого періоду часу.

Вакцинація ґрунтується на знанні, що вплив неінфекційних антигенів, отриманих від відомих збудників, породжує м'яку первинну імунну відповідь. Імунна відповідь на вакцинацію може не сприйматися господарем як хвороба, але все одно дає імунну пам'ять. При впливі на відповідний збудник, якому була щеплена особина, реакція аналогічна вторинному впливу. Оскільки кожна реінфекція генерує більше клітин пам'яті та підвищує стійкість до збудника, деякі курси вакцини включають одну або кілька бустерних щеплень для імітації повторних впливів.

Лімфатична система

Лімфа - це водяниста рідина, яка омиває тканини та органи і містить захисні лейкоцити, але не містить еритроцитів. Лімфа рухається по тілу через лімфатичну систему, яка складається з судин, лімфатичних проток, лімфатичних залоз та органів, таких як мигдалини, аденоїди, тимус та селезінка.

Хоча імунна система характеризується циркулюючими клітинами по всьому організму, регуляція, дозрівання та взаємозв'язок імунних факторів відбуваються на певних ділянках. Кров циркулює імунні клітини, білки та інші фактори через організм. Приблизно 0,1 відсотка всіх клітин крові складають лейкоцити, до складу яких входять моноцити (попередник макрофагів) і лімфоцити. Більшість клітин в крові - це еритроцити. Клітини імунної системи можуть подорожувати між різними лімфатичними та кровоносними системами кровообігу, які розділені інтерстиціальним простором, процесом, званим екстравазацією (проходячи через навколишні тканини).

Нагадаємо, що клітини імунної системи походять зі стовбурових клітин кісткового мозку. Дозрівання В-клітин відбувається в кістковому мозку, тоді як клітини-попередники мігрують з кісткового мозку і розвиваються і дозрівають у наївні Т-клітини органу, який називається тимусом.

По дозріванню Т-і В-лімфоцити циркулюють за різними напрямками. Лімфатичні вузли, розкидані по всьому тілу, розміщують великі популяції Т-і В-клітин, дендритних клітин і макрофагів (рис. \(\PageIndex{8}\)). Лімфа збирає антигени в міру стікання з тканин. Потім ці антигени фільтруються через лімфатичні вузли, перш ніж лімфа повернеться в кровообіг. АПК в лімфатичних вузлах захоплюють і переробляють антигени і інформують найближчі лімфоцити про потенційних збудників.

Малюнок \(\PageIndex{8}\): (а) Лімфатичні судини несуть прозору рідину, яка називається лімфою по всьому тілу. Рідина проходить через (б) лімфатичні вузли, які фільтрують лімфу, яка надходить у вузол через аферентні судини і виходить через еферентні судини; лімфатичні вузли заповнені лімфоцитами, які очищають заражаючі клітини. (кредит a: модифікація роботи NIH; кредит b: модифікація роботи NCI, NIH)

У селезінці розміщуються B і T-клітини, макрофаги, дендритні клітини, і NK-клітини (рис. \(\PageIndex{9}\)). Селезінка - це ділянка, де БТР, які потрапили в кров чужорідні частинки, можуть спілкуватися з лімфоцитами. Антитіла синтезуються і секретуються активованими плазматичними клітинами в селезінці, а селезінка фільтрує з крові чужорідні речовини і комплексні антитіла збудників. Функціонально селезінка знаходиться до крові, оскільки лімфатичні вузли - до лімфи.

Малюнок \(\PageIndex{9}\): Селезінка функціонує для імунологічної фільтрації крові та забезпечення зв'язку між клітинами, що відповідають вродженим та адаптивним імунним реакціям. (кредит: модифікація роботи NCI, NIH)

Імунна система слизової

Вроджена та адаптивна імунні реакції складають системну імунну систему (впливаючи на весь організм), яка відрізняється від імунної системи слизової. Лімфоїдна тканина, пов'язана зі слизовою оболонкою (MALT), є найважливішим компонентом функціональної імунної системи, оскільки поверхні слизової оболонки, такі як носові ходи, є першими тканинами, на які наносяться вдихувані або проковтнуті патогени. Тканина слизової оболонки включає рот, глотку та стравохід, а також шлунково-кишкові, дихальні та сечостатеві шляхи.

Імунітет слизової формується MALT, який функціонує незалежно від системної імунної системи, і який має свої вроджені і адаптивні компоненти. MALT - це сукупність лімфатичної тканини, яка з'єднується з епітеліальною тканиною, що вистилає слизову по всьому тілу. Ця тканина функціонує як імунний бар'єр і відповідь на ділянках тіла при безпосередньому контакті із зовнішнім середовищем. Системна та слизова імунна системи використовують багато однакових типів клітин. Сторонні частинки, які пробираються до MALT, забираються абсорбційними епітеліальними клітинами і доставляються до БТР, розташованих безпосередньо під тканиною слизової оболонки. АПК імунної системи слизової оболонки - це, перш за все, дендритні клітини, причому В-клітини та макрофаги мають незначні ролі. Оброблені антигени, що відображаються на АПК, виявляються Т-клітинами в MALT і на мигдаликах, аденоїдах, апендиксі або брижових лімфатичних вузлах кишечника. Активовані Т-клітини потім мігрують через лімфатичну систему і в кровоносну систему до слизових ділянок інфекції.

толерантність

Імунна система повинна регулюватися, щоб запобігти марнотратним, непотрібним реакціям на нешкідливі речовини, і що ще важливіше, щоб вона не атакувала «себе». Набута здатність запобігати непотрібній або шкідливій імунній відповіді на виявлену чужорідну речовину, яка, як відомо, не викликає захворювання, або самоантигени, описується як толерантність до імунітету. Первинний механізм розвитку імунної толерантності до самоантигенів виникає під час відбору для слабо самозв'язуючих клітин під час дозрівання Т-і В-лімфоцитів. Існують популяції Т-клітин, які пригнічують імунну відповідь на самоантигени і пригнічують імунну відповідь після того, як інфекція очистилася, щоб мінімізувати пошкодження клітин господаря, викликане запаленням і лізисом клітин. Особливо добре розвивається імунна толерантність в слизовій оболонці верхніх відділів травної системи через величезну кількість чужорідних речовин (таких як харчові білки), з якими стикаються АПЦ ротової порожнини, глотки, слизової шлунково-кишкового тракту. Імунна толерантність викликається спеціалізованими АРС у печінці, лімфатичних вузлах, тонкій кишці та легенях, які представляють нешкідливі антигени для різноманітної популяції регуляторних_{Т-рег-клітин}, спеціалізованих лімфоцитів, які пригнічують місцеве запалення та пригнічують секрецію стимулюючих імунних фактори. Комбінований результат_{Т-рег-клітин} полягає в запобіганні імунологічної активації і запалення в небажаних тканинних відсіках і дозволити імунній системі зосередитися на патогенних мікроорганізмів.

Підсумок розділу

Адаптивна імунна відповідь є більш повільною, тривалішою та більш специфічною реакцією, ніж вроджена відповідь. Однак адаптивна реакція вимагає інформації від вродженої імунної системи для функціонування. АПК відображають антигени на молекулах MHC до наївних Т-клітин. Т-клітини з рецепторами поверхні клітин, які зв'язують специфічний антиген, зв'язуються з цим APC. У відповідь Т-клітини диференціюються і проліферуються, стаючи_Т-Н клітинами або клітинами Т_С . _Т-Н клітини стимулюють В-клітини, які охопили і представили антигени, похідні від патогенів. В-клітини диференціюються в плазматичні клітини, які виділяють антитіла, тоді як_{Т-С-клітини} знищують інфіковані або ракові клітини. Клітини пам'яті виробляються активованими і проліферуючими В-і Т-клітинами і зберігаються після первинного впливу збудника. Якщо відбувається повторне опромінення, клітини пам'яті диференціюються на ефекторні клітини без введення вродженої імунної системи. Імунна система слизової значною мірою не залежить від системної імунної системи, але паралельно функціонує для захисту обширних поверхонь слизової тіла. Імунна толерантність викликається_{Т-рег-клітинами} , щоб обмежити реакції на нешкідливі антигени та власні молекули організму.

Мистецькі зв'язки

Малюнок \(\PageIndex{6}\): Резус-антиген виявляється на резус-позитивних еритроцитах. Резус-негативна самка зазвичай може переносити резус-позитивний плід на термін без труднощів. Однак якщо у неї є другий резус-позитивний плід, її організм може запустити імунну атаку, яка викликає гемолітичну хворобу новонародженого. Чому, на вашу думку, гемолітична хвороба - це лише проблема під час другої або наступних вагітностей?

Відповідь

Якщо кров матері і плоду змішується, клітини пам'яті, які розпізнають резус-антиген плода, можуть утворитися у матері в кінці першої вагітності. Під час наступних вагітностей ці клітини пам'яті запускають імунну атаку на клітини крові плода резус-позитивного плоду. Ін'єкція антитіл проти RH під час першої вагітності запобігає виникненню імунної відповіді.

Глосарій

активний імунітет

імунітет, який виникає в результаті діяльності власних клітин організму, а не від антитіл, придбаних із зовнішнього джерела

адаптивний імунітет

специфічна імунна відповідь, яка виникає після впливу антигену або від збудника, або вакцинації

антитіла

білок, який виробляється плазматичними клітинами після стимуляції антигеном; також відомий як імуноглобулін

антиген

макромолекули, яка реагує з клітинами імунної системи і які можуть або не можуть мати стимулюючий ефект

антиген-презентаційна клітина (APC)

імунна клітина, яка виявляє, поглинає та інформує адаптивну імунну відповідь про інфекцію, представляючи оброблений антиген на її клітинній поверхні

B клітина

лімфоцитів, що дозріває в кістковому мозку

клітинно-опосередкована імунна відповідь

адаптивна імунна відповідь, яка контролюється Т-клітинами

цитотоксичний Т-лімфоцит (Т_С)

адаптивна імунна клітина, яка безпосередньо вбиває заражені клітини за допомогою ферментів, і яка вивільняє цитокіни для підвищення імунної відповіді

дендритна клітина

імунна клітина, яка обробляє антигенний матеріал і представляє його на поверхні своєї клітини в молекулах класу MHC II і індукує імунну відповідь в інших клітинок

ефекторна комірка

лімфоцитів, який має диференційованих, таких як В-клітин, плазматичних клітин або цитотоксичних Т-клітин

хелперний Т-лімфоцит (Т_Н)

клітина адаптивної імунної системи, яка зв'язує АПК через молекули класу MHC II і стимулює В-клітини або виділяє цитокіни для ініціювання імунної відповіді

гуморальна імунна відповідь

адаптивна імунна відповідь, яка контролюється активованими В-клітинами та антитілами

толерантність

набута здатність запобігати непотрібним або шкідливим імунну відповідь на виявлене чужорідне тіло, яке відомо, не викликає захворювання

лімфа

водяниста рідина, присутня в лімфатичній кровоносній системі, яка омиває тканини та органи захисними лейкоцитами і не містить еритроцитів

осередок пам'яті

антиген-специфічний В або Т-лімфоцит, який не диференціюється в ефекторну клітину під час первинної імунної відповіді, але може негайно стати ефекторною клітиною при повторному впливі на той самий збудник

основний клас гістосумісності (MHC) II молекули

білок, знайдений на поверхні антиген-представляючи клітин, що сигналізує імунні клітини, чи є клітини нормальним або інфікованих або ракових; вона забезпечує відповідний шаблон, в якому антигени можуть бути завантажені для розпізнавання лімфоцитів

пасивний імунітет

імунітет, який не є результатом діяльності організму власних імунних клітин, але шляхом передачі антитіл від однієї людини до іншої

первинна імунна відповідь

відповідь адаптивної імунної системи на перший вплив антигену

вторинна імунна відповідь

відповідь адаптивної імунної системи на повторне або пізніший вплив антигену, опосередкованого клітинами пам'яті

Т-клітина

лімфоцитів, що дозріває в вилочкової залози

Дописувачі та атрибуції

• Template:ContribOpenStaxConcepts