17.1: Віруси

Ніхто точно не знає, коли з'явилися віруси або звідки вони з'явилися, оскільки віруси не залишають історичних слідів, таких як скам'янілості. Вважається, що сучасні віруси являють собою мозаїку з шматочків нуклеїнових кислот, підібраних з різних джерел на відповідних еволюційних шляхах. Віруси - це клітинні, паразитарні утворення, які не класифікуються в жодному домені, оскільки вони не вважаються живими. У них немає ні плазматичної мембрани, ні внутрішніх органел, ні обмінних процесів, і вони не діляться. Натомість вони заражають клітину-хазяїна і використовують процеси реплікації господаря для отримання частинок вірусу потомства. Віруси заражають всі форми організмів, включаючи бактерії, археї, гриби, рослини та тварин. Живі істоти ростуть, метаболізувати, і розмножуватися. Віруси розмножуються, але для цього вони повністю залежать від клітин свого господаря. Вони не метаболізуються і не ростуть, а збираються в зрілому вигляді.

Малюнок \(\PageIndex{1}\): (а) Вірус тютюнової мозаїки, помічений за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії, був першим виявленим вірусом. (b) Показані листя зараженої рослини. (кредит a: дані шкали від Метта Рассела; кредит b: модифікація роботи USDA, Департамент патології рослин Архів, Державний університет Північної Кароліни)

Віруси різноманітні. Вони різняться за своєю структурою, методами реплікації та в своїх цільових господарях або навіть клітинах-хостах. Хоча більшість біологічного різноманіття можна зрозуміти через еволюційну історію, наприклад, як види адаптувались до умов та середовищ, багато про походження та еволюцію вірусів залишається невідомим.

Як віруси реплікуються

Віруси вперше були виявлені після розробки порцелянового фільтра, званого фільтром Чемберленда-Пастера, який міг видалити всі бактерії, видимі під мікроскопом, з будь-якого зразка рідини. У 1886 році Адольф Мейер продемонстрував, що хвороба тютюнових рослин, хвороба тютюнової мозаїки, може передаватися з хворої рослини на здорове через рідкі рослинні екстракти. У 1892 році Дмитро Івановський показав, що це захворювання може передаватися таким чином навіть після того, як фільтр «Чемберланд-Пастер» видалив з екстракту всі життєздатні бактерії. Тим не менш, це було багато років до того, як було доведено, що ці «фільтровані» інфекційні агенти були не просто дуже дрібними бактеріями, а були новим типом крихітних, хвороботворних частинок.

Віріони, поодинокі вірусні частинки, дуже малі, близько 20-250 нанометрів (1 нанометр = 1/1,000,000 мм). Ці окремі вірусні частинки є інфекційною формою вірусу поза клітиною господаря. На відміну від бактерій (яких приблизно в 100 разів більше), ми не можемо побачити віруси світловим мікроскопом, за винятком деяких великих віріонів сімейства поксвірусів (рис. \(\PageIndex{2}\)).

Малюнок \(\PageIndex{2}\): Розмір вірусу дуже малий щодо розмірів клітин і органел.

Лише до розробки електронного мікроскопа в 1940-х роках вчені отримали своє перше гарне уявлення про будову вірусу тютюнової мозаїки (рис. \(\PageIndex{1}\)) та інших. Поверхневу структуру віріонів можна спостерігати як за допомогою скануючої, так і просвічуючої електронної мікроскопії, тоді як внутрішні структури вірусу можна спостерігати тільки на зображеннях з трансмісійного електронного мікроскопа (рис. \(\PageIndex{3}\)).

Малюнок \(\PageIndex{3}\): Вірус еболи показаний тут як візуалізується через (а) мікрографію скануючого електрона та (б) мікрофотографія просвічуючих електронів. (кредит a: модифікація роботи Синтії Голдсміт, CDC; кредит b: модифікація роботи Томаса Гейсберта, Медична школа Бостонського університету; дані шкали від Метта Рассела)

Застосування цієї технології дозволило виявити безліч вірусів всіх типів живих організмів. Спочатку вони були згруповані за спільною морфологією, що означає їх розмір, форму та розрізнення структур. Пізніше групи вірусів були класифіковані за типом нуклеїнової кислоти, яку вони містили, ДНК або РНК, і чи була їх нуклеїнова кислота одно- або дволанцюговою. Зовсім недавно молекулярний аналіз циклів реплікації вірусів ще більше уточнив їх класифікацію.

Віріон складається з ядерно-кислотного ядра, зовнішнього білкового покриття, а іноді і зовнішньої оболонки, виготовленої з білкових і фосфоліпідних мембран, отриманих з клітини-господаря. Найбільш помітною відмінністю між членами вірусних сімей є їх морфологія, яка досить різноманітна. Цікавою особливістю вірусної складності є те, що складність господаря не корелює зі складністю віріона. Деякі з найскладніших структур віріона спостерігаються у бактеріофагів, вірусів, що вражають найпростіші живі організми, бактеріях.

Віруси бувають різних форм і розмірів, але вони є послідовними і різними для кожної вірусної сім'ї (Малюнок \(\PageIndex{4}\)). Всі віріони мають ядерно-кислотний геном, покритий захисним шаром білка, який називається капсидом. Капсид складається з білкових субодиниць, званих капсомерами. Деякі вірусні капсиди є простими багатогранними «сферами», тоді як інші досить складні за структурою. Зовнішня структура, що оточує капсид деяких вірусів, називається вірусної оболонкою. Всі віруси використовують якийсь глікопротеїн, щоб прикріплюватися до клітин господаря в молекулах на клітині, званих вірусними рецепторами. Вірус використовує ці молекули поверхні клітин, які клітина використовує для деяких інших цілей, як спосіб розпізнавання та зараження конкретних типів клітин. Наприклад, вірус кору використовує у людини клітинно-поверхневий глікопротеїн, який нормально функціонує в імунних реакціях і, можливо, при взаємодії сперма-яйцеклітина при заплідненні. Прикріплення - це вимога до вірусів, щоб пізніше проникнути в клітинну мембрану, ввести вірусний геном і завершити їх реплікацію всередині клітини.

Бактеріофаг Т4, який заражає бактерію E. coli , є одним із найскладніших відомих віріонів; Т4 має структуру білкового хвоста, яку вірус використовує для приєднання до клітини-господаря та структуру голови, в якій зберігається його ДНК.

Аденовірус, неохоплений вірус тварин, який викликає респіраторні захворювання у людини, використовує білкові шипи, що виступають з його capsomeres, щоб прикріпити до клітини-господаря. До неохоплених вірусів також відносяться ті, які викликають поліомієліт (поліовірус), підошовні бородавки (папіломавірус) і гепатит А (вірус гепатиту А). Неохоплені віруси, як правило, більш надійні і з більшою ймовірністю виживають у суворих умовах, таких як кишечник.

Обволікаючі віріони, як ВІЛ (вірус імунодефіциту людини), збудник при СНІДі (синдром набутого імунодефіциту), складаються з нуклеїнової кислоти (РНК в разі ВІЛ) і капсидних білків, оточених фосфоліпідної бішарової оболонкою і пов'язаними з нею білками (рис. \(\PageIndex{4}\)). Вітряна віспа, грип і свинка - приклади захворювань, викликаних вірусами з оболонками. Через крихкість оболонки необволікаючі віруси більш стійкі до перепадів температури, рН і деяких дезінфікуючих засобів, ніж обволікаючі віруси.

Загалом, форма віріона та наявність або відсутність оболонки мало говорять нам про те, які захворювання можуть викликати віруси або які види вони можуть заразити, але все ще є корисним засобом для початку вірусної класифікації.

АРТ КОНК

Малюнок \(\PageIndex{4}\): Віруси можуть бути складними за формою або відносно простими. На цьому малюнку показано три відносно складні віріони: бактеріофаг Т4, з його ДНК-містять групу голови та хвостовими волокнами, які прикріплюються до клітин господаря; аденовірус, який використовує шипи від свого капсида для зв'язування з клітинами-хазяїном; і ВІЛ, який використовує для цього глікопротеїни, вбудовані в її оболонку. Зверніть увагу, що ВІЛ має білки, які називаються матричними білками, внутрішніми оболонкою, які допомагають стабілізувати форму віріона. ВІЛ - це ретровірус, що означає, що він зворотно транскрибує свій геном РНК в ДНК, яка потім зрощується в ДНК господаря. (кредит «бактеріофаг, аденовірус»: модифікація роботи NCBI, NIH; кредит «ретровірус ВІЛ»: модифікація роботи NIAID, NIH)

Яке з наведених нижче тверджень про структуру вірусів відповідає дійсності?

1. Всі віруси укладені в вірусну оболонку.
2. Капсомер складається з дрібних білкових субодиниць, які називаються капсидами.
3. ДНК є генетичним матеріалом у всіх вірусах.
4. Глікопротеїни допомагають вірусу прикріплятися до клітини-господаря.

На відміну від всіх живих організмів, які використовують ДНК як свій генетичний матеріал, віруси можуть використовувати або ДНК, або РНК як свої. Вірусне ядро містить геном або загальний генетичний вміст вірусу. Вірусні геноми, як правило, невеликі порівняно з бактеріями або еукаріотами, що містять лише ті гени, які кодують білки, які вірус не може отримати від клітини-господаря. Цей генетичний матеріал може бути одноланцюговим або дволанцюговим. Він також може бути лінійним або круговим. У той час як більшість вірусів містять один сегмент нуклеїнової кислоти, інші мають геноми, які складаються з декількох сегментів.

ДНК-віруси мають ядро ДНК. Вірусна ДНК направляє білки реплікації клітини-хазяїна синтезувати нові копії вірусного генома та транскрибувати та перекладати цей геном у вірусні білки. ДНК-віруси викликають захворювання людини, такі як вітряна віспа, гепатит В та деякі венеричні захворювання, такі як герпес та генітальні бородавки.

РНК-віруси містять в своїх ядрах тільки РНК. Щоб відтворити їх геноми в клітині-хазяїні, геноми РНК-вірусів кодують ферменти, які не знаходяться в клітинах-хазяїні. Ферменти РНК-полімерази не такі стабільні, як ДНК-полімерази і часто роблять помилки під час транскрипції. З цієї причини мутації, зміни нуклеотидної послідовності, в РНК-вірусах зустрічаються частіше, ніж у ДНК-вірусів. Це призводить до більш швидкої еволюції і зміни РНК-вірусів. Наприклад, той факт, що грип є РНК-вірусом, є однією з причин того, що щороку потрібна нова вакцина проти грипу. Захворювання людини, спричинені вірусами РНК, включають гепатит С, кір та сказ.

Віруси можна розглядати як облігатні внутрішньоклітинні паразити. Вірус повинен прикріплюватися до живої клітини, бути взятим всередину, виробляти її білки і копіювати її геном, а також знайти спосіб уникнути клітини, щоб вірус міг заразити інші клітини і, зрештою, інших людей. Віруси можуть заражати лише певні види господарів і лише певні клітини всередині цього господаря. Молекулярна основа цієї специфічності полягає в тому, що певна поверхнева молекула, відома як вірусний рецептор, повинна бути знайдена на поверхні клітини-господаря для приєднання вірусу. Крім того, метаболічні відмінності, що спостерігаються в різних типах клітин на основі диференціальної експресії генів, є ймовірним фактором, в якому клітини вірус може використовувати для реплікації. Клітина повинна виробляти речовини, необхідні вірусу, такі як ферменти, для яких сам геном вірусу немає генів, або вірус не зможе розмножуватися за допомогою цієї клітини.

Етапи вірусних інфекцій

Вірус повинен «захопити» клітину для реплікації. Цикл реплікації вірусу може спричинити драматичні біохімічні та структурні зміни в клітині-хазяїні, що може спричинити пошкодження клітин. Ці зміни, звані цитопатичними ефектами, можуть змінити функції клітин або навіть зруйнувати клітину. Деякі заражені клітини, такі як заражені вірусом застуди (риновірусом), гинуть через лізис (лопнув) або апоптоз (запрограмована загибель клітин або «самогубство клітин»), вивільняючи відразу всі віріони потомства. Симптоми вірусних захворювань виникають в результаті імунної відповіді на вірус, який намагається контролювати і усунути вірус з організму, і від пошкодження клітин, викликаного вірусом. Багато вірусів тварин, такі як ВІЛ (вірус імунодефіциту людини), залишають заражені клітини імунної системи процесом, відомим як брунькування, коли віріони залишають клітину окремо. В процесі бутонізації клітина не піддається лізису і не відразу гине. Однак пошкодження клітин, які заражає ВІЛ, може унеможливити функціонування клітин як медіаторів імунітету, навіть якщо клітини залишаються живими протягом певного періоду часу. Більшість продуктивних вірусних інфекцій слідують аналогічним крокам у циклі реплікації вірусів: приєднання, проникнення, розклеювання, реплікація, збирання та вивільнення.

Вірус прикріплюється до певного місця рецептора на мембрані хост-клітин через білки кріплення в капсиді або білки, вбудовані в його оболонку. Прикріплення є специфічним, і, як правило, вірус прикріплюється лише до клітин одного або декількох видів і лише певних типів клітин у межах цих видів з відповідними рецепторами.

ПОНЯТТЯ В ДІЇ

Перегляньте це відео для наочного пояснення того, як грип атакує організм.

На відміну від вірусів тварин, нуклеїнова кислота бактеріофагів вводиться в клітину-господаря оголеною, залишаючи капсид поза кліткою. Рослинні і тваринні віруси можуть потрапити в свої клітини через ендоцитоз, при якому клітинна мембрана оточує і поглинає весь вірус. Деякі обволікаючі віруси потрапляють в клітину, коли вірусна оболонка зростається безпосередньо з клітинною мембраною. Потрапивши всередину клітини, вірусний капсид деградує і вивільняється вірусна нуклеїнова кислота, яка потім стає доступною для реплікації та транскрипції.

Механізм реплікації залежить від вірусного генома. ДНК-віруси зазвичай використовують клітинні білки та ферменти господаря для створення додаткової ДНК, яка використовується для копіювання генома або транскрибується в РНК месенджера (мРНК), яка потім використовується в синтезі білка. РНК-віруси, такі як вірус грипу, зазвичай використовують ядро РНК як шаблон для синтезу вірусної геномної РНК і мРНК. Вірусна мРНК переводиться в вірусні ферменти і капсидні білки для збору нових віріонів (рис. \(\PageIndex{5}\)). Звичайно, є винятки з цієї закономірності. Якщо клітина господаря не забезпечує ферменти, необхідні для реплікації вірусів, вірусні гени постачають інформацію для прямого синтезу відсутніх білків. Ретровіруси, такі як ВІЛ, мають геном РНК, який повинен бути зворотним транскрибованим, щоб зробити ДНК, яка потім вставляється в ДНК господаря. Для перетворення РНК в ДНК ретровіруси містять гени, які кодують специфічну для вірусу фермент зворотної транскриптази, яка транскрибує шаблон РНК в ДНК. Той факт, що ВІЛ виробляє деякі власні ферменти, яких немає у господаря, дозволило дослідникам розробити препарати, що пригнічують ці ферменти. Ці препарати, включаючи інгібітор зворотної транскриптази АЗТ, інгібують реплікацію ВІЛ за рахунок зниження активності ферменту, не впливаючи на метаболізм господаря.

Остання стадія вірусної реплікації - викид нових віріонів в організм господаря, де вони здатні інфікувати сусідні клітини і повторювати цикл реплікації. Деякі віруси вивільняються, коли клітина господаря гине, а інші віруси можуть залишити заражені клітини, брунькуючи через мембрану, не вбиваючи безпосередньо клітину.

АРТ КОНК

Малюнок \(\PageIndex{5}\): При вірусної інфекції грипу глікопротеїни прикріплюються до епітеліальної клітини господаря. В результаті вірус поглинається. РНК і білки виробляються і збираються в нові віріони.

Вірус грипу упакований в вірусну оболонку, яка зростається з плазматичною мембраною. Таким чином вірус може вийти з клітини-господаря, не вбиваючи її. Яку перевагу отримує вірус, зберігаючи клітину-господаря живою?

ПОНЯТТЯ В ДІЇ

Клацніть цей підручник про віруси, щоб визначити структури, способи передачі, реплікації тощо.

Віруси і хвороби

Віруси викликають різні захворювання у тварин, в тому числі і людини, починаючи від звичайної застуди до потенційно смертельних захворювань, таких як менінгіт (рис. \(\PageIndex{6}\)). Ці захворювання можна лікувати противірусними препаратами або вакцинами, але деякі віруси, такі як ВІЛ, здатні уникнути імунної відповіді та мутувати, щоб стати стійкими до противірусних препаратів.

Малюнок \(\PageIndex{6}\): Віруси є причиною десятків недуг у людини, починаючи від легких хвороб і закінчуючи серйозними захворюваннями. (кредит: модифікація роботи Мікаель Хягстрем)

Вакцини для профілактики

Хоча у нас є обмежена кількість ефективних противірусних препаратів, таких як ті, що використовуються для лікування ВІЛ та грипу, основним методом боротьби з вірусними захворюваннями є вакцинація, яка призначена для запобігання спалахів шляхом формування імунітету до вірусної або вірусної сім'ї. Вакцина може бути підготовлена з використанням ослаблених живих вірусів, убитих вірусів або молекулярних субодиниць вірусу. В цілому живі віруси призводять до поліпшення імунітету, але мають можливість викликати захворювання на деякій низькій частоті. Вбита вірусна вакцина і субодиничні віруси не здатні викликати захворювання, але в цілому призводять до менш ефективного або тривалого імунітету.

Ослаблені живі вірусні вакцини розроблені в лабораторії, щоб викликати мало симптомів у реципієнтів, надаючи їм імунітет проти майбутніх інфекцій. Поліомієліт був одним із захворювань, яке представляло віху у використанні вакцин. Масові кампанії з імунізації в США в 1950-х роках (вбита вакцина) та 1960-х (жива вакцина) суттєво викорінювали захворювання, що спричинило параліч м'язів у дітей та породжувало страх у широких верств населення, коли відбувалися регіональні епідемії. Успіх вакцини проти поліомієліту проклав шлях до планового розподілу дитячих вакцин проти кору, паротиту, краснухи, вітрянки та інших захворювань.

Живі вакцини зазвичай роблять шляхом ослаблення (ослаблення) вірусу «дикого типу» (хвороботворного) шляхом вирощування його в лабораторії в тканинах або при температурах, відмінних від того, до чого звик вірус у господаря. Наприклад, вірус може вирощуватися в клітині в пробірці, в пташиних ембріонах або у живих тварин. Адаптація до цих нових клітин або температура індукує мутації в геномах вірусу, дозволяючи їм краще рости в лабораторії, одночасно пригнічуючи їх здатність викликати захворювання при повторному введенні в умови, знайдені у господаря. Ці ослаблені віруси, таким чином, все ще викликають інфекцію, але вони ростуть не дуже добре, дозволяючи імунній відповіді розвиватися вчасно, щоб запобігти основним захворюванням. Небезпека використання живих вакцин, які, як правило, більш ефективні, ніж вбиті вакцини, полягає в низькому, але значному ризику того, що ці віруси повернуться до своєї хвороботворної форми шляхом зворотних мутацій. Мутації спини виникають, коли вакцина зазнає мутацій у господаря, так що вона реадаптується до господаря і може знову викликати захворювання, яке потім може бути поширене на інших людей в умовах епідемії. Це сталося нещодавно в 2007 році в Нігерії, де мутації вакцини проти поліомієліту призвели до епідемії поліомієліту в цій країні.

Деякі вакцини знаходяться в постійному розвитку, оскільки певні віруси, такі як грип та ВІЛ, мають високий рівень мутації порівняно з іншими вірусами або клітинами господаря. При грипі мутація генів поверхневих молекул допомагає вірусу уникнути захисного імунітету, який, можливо, був отриманий в попередньому грипозному сезоні, що робить необхідним для людей щороку робити щеплення. Інші віруси, такі як ті, що викликають дитячі захворювання кір, паротит та краснуха, мутують настільки мало, що одна і та ж вакцина застосовується рік за роком.

Вакцини та противірусні препарати для лікування

У деяких випадках вакцини можуть використовуватися для лікування активної вірусної інфекції. У разі сказу, смертельного неврологічного захворювання, що передається в слині заражених вірусом сказу тварин, прогресування захворювання з моменту укусу тварини до моменту його потрапляння в центральну нервову систему може становити два тижні і довше. Цього достатньо часу для вакцинації особи, яка підозрює, що його вкусить скажена тварина, і посиленого імунної відповіді від вакцинації досить, щоб запобігти потраплянню вірусу в нервову тканину. Таким чином, запобігають смертельні неврологічні наслідки захворювання, і людині залишається лише відновитися після інфікованого укусу. Цей підхід також використовується для лікування Еболи, одного з найшвидших і смертельних вірусів, що вражають людей, хоча зазвичай заражають обмежену популяцію. Ебола також є провідною причиною смерті горил. Передається кажанами і великими мавпами, цей вірус може викликати смерть у 70-90 відсотків заражених протягом двох тижнів. Використовуючи нещодавно розроблені вакцини, які підвищують імунну відповідь, є надія, що імунна система постраждалих людей зможе краще контролювати вірус, потенційно знижуючи рівень смертності.

Ще одним способом лікування вірусних інфекцій є застосування противірусних препаратів. Ці препарати часто мають обмежену здатність вилікувати вірусні захворювання, але використовуються для контролю та зменшення симптомів для широкого спектру вірусних захворювань. Для більшості вірусів ці препарати пригнічують вірус, блокуючи дії одного або декількох його білків. Важливо, щоб цільові білки були закодовані вірусними генами і щоб ці молекули не були присутні в здоровій клітині господаря. Таким чином, вірусний ріст пригнічується, не пошкоджуючи господаря. Існує велика кількість противірусних препаратів для лікування інфекцій, деякі специфічні для певного вірусу та інші, які можуть впливати на кілька вірусів.

Для лікування генітального герпесу (простого герпесу II) та грипу розроблені противірусні препарати. Для генітального герпесу такі препарати, як ацикловір, можуть зменшити кількість і тривалість епізодів активного вірусного захворювання, під час яких у пацієнтів розвиваються вірусні ураження в клітині шкіри. Оскільки вірус залишається прихованим у нервовій тканині організму протягом усього життя, цей препарат не є лікуванням, але може зробити симптоми захворювання більш керованими. При грипі такі препарати, як Таміфлю, можуть скоротити тривалість симптомів «грипу» на один-два дні, але препарат не запобігає симптоми цілком. Інші противірусні препарати, такі як Рибавірин, застосовувалися для лікування різноманітних вірусних інфекцій.

На сьогоднішній день найуспішнішим застосуванням противірусних препаратів було при лікуванні ретровірусу ВІЛ, який викликає захворювання, яке, якщо не лікувати, зазвичай смертельне протягом 10-12 років після зараження. Препарати проти ВІЛ змогли контролювати вірусну реплікацію до того, що люди, які отримують ці препарати, виживають значно довше, ніж неліковані.

Препарати проти ВІЛ інгібують реплікацію вірусів на багатьох різних фазах реплікативного циклу ВІЛ. Розроблено препарати, що пригнічують злиття вірусної оболонки ВІЛ з плазматичною мембраною клітини-хазяїна (інгібітори злиття), перетворення її РНК-генома в дволанцюгову ДНК (інгібітори зворотної транскриптази), інтеграцію вірусної ДНК в геном хазяїна (інгібітори інтегрази) і переробка вірусних білків (інгібітори протеази).

Коли будь-який з цих препаратів застосовується індивідуально, висока швидкість мутації вірусу дозволяє вірусу швидко розвивати стійкість до препарату. Проривом в лікуванні ВІЛ стала розробка високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ), яка передбачає суміш різних препаратів, іноді званих лікарським «коктейлем». Атакуючи вірус на різних стадіях його циклу реплікації, вірусу важко виробити стійкість до декількох препаратів одночасно. Тим не менш, навіть при застосуванні комбінованої терапії HAART існує стурбованість тим, що з часом вірус розвине стійкість до цієї терапії. Таким чином, нові препарати проти ВІЛ постійно розробляються з надією продовжити битву проти цього вкрай фатального вірусу.

Резюме

Віруси - це клітинні утворення, які зазвичай можна побачити лише за допомогою електронного мікроскопа. Їх геноми містять або ДНК, або РНК, і вони реплікуються за допомогою білків реплікації клітини-господаря. Віруси різноманітні, заражаючи археї, бактерії, гриби, рослини, тварин. Віруси складаються з ядерно-кислотного ядра, оточеного білковим капсидом з зовнішньої ліпідної оболонкою або без неї.

Реплікація вірусу в живій клітині завжди призводить до змін у клітині, іноді призводить до загибелі клітин, а іноді повільно вбиває заражені клітини. У циклі реплікації вірусу існує шість основних етапів: прикріплення, проникнення, розклеювання, реплікація, складання та вивільнення. Вірусна інфекція може бути продуктивною, що призводить до нових віріонів або непродуктивним, тобто вірус залишається всередині клітини, не виробляючи нових віріонів.

Віруси викликають у людини найрізноманітніші захворювання. Багато з цих захворювань можна запобігти за допомогою вірусних вакцин, які стимулюють захисний імунітет проти вірусу, не викликаючи основного захворювання. Вірусні вакцини також можуть використовуватися при активних вірусних інфекціях, підвищуючи здатність імунної системи контролювати або знищувати вірус. Противірусні препарати, які націлені на ферменти та інші білкові продукти вірусних генів, були розроблені і використані зі змішаним успіхом. Комбінації препаратів проти ВІЛ були використані для ефективної боротьби з вірусом, продовжуючи тривалість життя інфікованих осіб.

Мистецькі зв'язки

Малюнок \(\PageIndex{4}\): Яке з наведених нижче тверджень про структуру вірусу відповідає дійсності?

А. всі віруси укладені в вірусну мембрану.
Б. капсомер складається з невеликих білкових субодиниць, які називаються капсидами.
С. ДНК є генетичним матеріалом у всіх вірусах.
Глікопротеїни допомагають вірусу прикріплятися до клітини-господаря.

Відповідь

D

Малюнок \(\PageIndex{5}\): Вірус грипу упакований в вірусну оболонку, яка зростається з плазматичною мембраною. Таким чином вірус може вийти з клітини-господаря, не вбиваючи її. Яку перевагу отримує вірус, зберігаючи клітину-господаря живою?

Відповідь

Клітина господаря може продовжувати виробляти нові вірусні частинки.

Глосарій

безклітинний

не вистачає клітин

апоптоз

загибель клітин, спричинена індукцією власних внутрішніх механізмів клітини або як природний крок у розвитку багатоклітинного організму або іншими факторами навколишнього середовища, такими як сигнали від клітин імунної системи

загасання

ослаблення вірусу під час розробки вакцини

капсид

білкове покриття вірусного ядра

цитопатичний

викликаючи пошкодження клітин

глікопротеїн

молекули білка з приєднаним молекул вуглеводів

вакцина

ослаблений розчин вірусних компонентів, вірусів або інших агентів, які виробляють імунну відповідь

віріон

окремі вірусні частинки поза клітини-господаря

вірусна оболонка

ліпідний бішар, який обволікає деякі віруси

Автори та атрибуції

• Template:ContribOpenStaxConcepts