9.7: Адаптація у людей

Отримав лактазу?

Ви пам'ятаєте це «отримало молоко?» гасло з 1990-х? Його використовували в оголошеннях молока, в яких знаменитості зображувалися в молочних «вусах». Поки мета «дісталася молоко?» оголошення полягали в тому, щоб продавати більше молока, не можна заперечувати, що вживання молока може бути корисним для здоров'я. Молоко природно має високий вміст білка та мінералів. Він також може бути низьким вмістом жиру або навіть знежиреним, якщо лікувати для видалення ліпідів, які природним чином зустрічаються в молоці. Однак перш ніж тягнутися за високим, холодним склянкою молока, можливо, ви захочете задати собі інше питання: «отримали лактазу?»

Малюнок\(\PageIndex{1}\): отримав молочний слоган

Адаптація до лактози

Ви п'єте молоко? Або ви уникаєте пити молоко та вживати молочні продукти, оскільки вони викликають у вас дискомфорт? Якщо останнє так, то у вас можуть виникнути проблеми з перетравленням молока.

Молоко, лактоза та лактаза

Молоко природним чином містить не тільки білки і ліпіди, воно також містить вуглеводи. Зокрема, молоко містить цукрову лактозу. Лактоза - це дисахаридна (двоцукрова) сполука, яка складається з однієї молекули галактози та глюкози, як показано у структурній формулі нижче. Лактоза становить від 2 до 8 відсотків молока за вагою. Точна кількість варіюється як в межах, так і між видами.

Малюнок\(\PageIndex{2}\): Хімічна структура лактози, яка складається з однієї молекули галактози (зліва) і однієї молекули глюкози (праворуч)

Лактоза в молоці повинна бути розщеплена на два її складові цукру, щоб засвоюватися тонким кишечником. Для цього процесу необхідний фермент лактаза, як показано на схемі нижче. Людські немовлята майже завжди народжуються зі здатністю синтезувати лактазу. Це дозволяє їм легко перетравлювати лактозу в молоці матері (або в дитячій суміші). Однак у більшості немовлят синтез лактази починає знижуватися приблизно в 2-річному віці, і все менше лактази виробляється протягом усього дитинства.

Малюнок\(\PageIndex{3}\): Фермент лактаза необхідний для розщеплення молочного цукру лактози на її компоненти галактози і глюкози.

Непереносимість лактози - це нездатність дітей старшого віку і дорослих перетравлювати лактозу в молоці. Люди, які страждають непереносимістю лактози, можуть без проблем пити невелику кількість молока, але якщо вони намагаються споживати більшу кількість, вони, ймовірно, зазнають несприятливих наслідків. Наприклад, у них може бути здуття живота і спазми, метеоризм (газ), діарея, нудота та блювота. Симптоми можуть виникати від половини до двох годин після вживання молока і, як правило, гірші, коли кількість споживаного молока більша. Симптоми виникають через нездатність тонкого кишечника перетравлювати і засвоювати лактозу, тому лактоза передається товстому кишечнику, де нормальні кишкові бактерії починають розщеплювати її через процес бродіння. Цей процес виділяє газ і викликає інші симптоми непереносимості лактози.

Малюнок\(\PageIndex{4}\): Всесвітній розподіл непереносимості лактози серед населення людини. Ця карта є широким загальним показником; більш конкретні дані можна знайти в цій статті Lancet від 2017 року.

Непереносимість лактози насправді є початковим і нормальним станом людського виду, як і всіх інших видів ссавців. Ранні люди були мисливці-збирачами, які жили на диких рослинних і тваринних продуктах. Продукти тваринного походження, можливо, включали м'ясо та яйце, але не включали молоко, оскільки тварини не були одомашнені. Тому після періоду відлучення молоко було недоступним для людей, щоб пити в ранніх людських популяціях. Є хороший біологічний сенс припинити синтез ферменту, який організм не потребує. Після того, як маленьку дитину відлучили, це марна трата матеріалів та енергії, щоб продовжувати виробляти лактазу, коли молоко більше не буде споживатися.

Загалом, за оцінками, 60 відсотків дорослого людського населення світу вважається непереносимістю лактози сьогодні. Географічне поширення сучасної людини непереносимості лактози ви можете побачити на карті на рис\(\PageIndex{4}\). Непереносимість лактози (темно-синій) наближається до 100 відсотків населення на півдні Південної Америки, південної Африки та Східної та Південно-Східної Азії.

Непереносимість лактози не вважається медичною проблемою, оскільки її симптомів можна уникнути, не вживаючи молоко або молочні продукти. Дієтичний контроль непереносимості лактози може бути питанням проб і помилок, однак, оскільки різні люди можуть споживати різну кількість молока до появи симптомів. Якщо у вас непереносимість лактози, майте на увазі, що молоко з низьким вмістом жиру та знежирене може містити дещо більше лактози, ніж молоко з повним вмістом жиру, оскільки перші часто додають тверді речовини молока, які мають відносно високий вміст лактози.

Стійкість до лактази

Малюнок\(\PageIndex{5}\): Самі (або Laplander) люди в північній Скандинавії є традиційними оленядами, і вони майже на 100 відсотків стійкі лактази. Це фото чоловіка саамі та його дочки на північному олені було зроблено в 1900 році. Мало хто з саамів досі стадо північних оленів, але їх стійкість до лактази збереглася.

Персистенція лактази є протилежністю непереносимості лактози. Люди, які стійкі до лактази, продовжують виробляти фермент лактазу після дитинства і взагалі протягом усього життя. Як наслідок, вони здатні перетравлювати лактозу і пити молоко в старшому віці без несприятливих наслідків. Наведену вище карту також можна прочитати, щоб показати, де сьогодні відбувається персистенція лактази. Популяції з низьким відсотком непереносимості лактози (включаючи північноамериканців європейського походження) мають високий відсоток стійких до лактази людей.

Стійкість лактази - це унікальна людська риса, яка не зустрічається ні в одному іншому виді ссавців. Чому персистенція лактази розвивалася у людини? Коли деякі людські популяції почали одомашнювати і утримувати стада тварин, тваринне молоко стало потенційним джерелом їжі. Тварини, такі як корови, вівці, кози, верблюди та навіть північні олені (рис.\(\PageIndex{5}\)), можуть зберігатися для молока. Ці види тваринного молока також містять лактозу, тому природний відбір був би сильним для будь-яких людей, які продовжували виробляти лактазу після дитинства і могли використовувати цю поживну їжу. Зрештою, риса стійкості лактази збільшиться в частоті і стане переважною рисою в молочних популяціях.

Цілком ймовірно, що персистенція лактази виникає в результаті як генів, так і навколишнього середовища. Деякі люди успадковують гени, які допомагають їм продовжувати виробляти лактазу після дитинства. Генетики вважають, що кілька різних мутацій персистенції лактази виникли незалежно в різних популяціях протягом останніх 10 000 років. Частина персистенції лактази може бути обумовлена тривалим впливом молока в раціоні в дитячому та дорослому віці. Іншими словами, людина може бути генетично схильною до синтезу лактази в старшому віці через мутацію, але може знадобитися постійна стимуляція пиття молока, щоб продовжувати виробляти лактазу.

Ощадливий ген або дрейфті ген?

Окрім зміни стійкості лактази, людські популяції можуть відрізнятися в тому, наскільки ефективно вони використовують калорії в продуктах, які вони споживають. Люди в деяких популяціях, здається, можуть обійтися кількістю їжі, яка була б недостатньою для інших, тому вони, як правило, легко набирають вагу. Чим пояснюються ці відмінності в людях?

Гіпотеза економних генів

У 1962 році генетик людини Джеймс Ніл запропонував економну генну гіпотезу. Відповідно до цієї гіпотези, так звані «ощадливі гени» розвивалися в деяких людських популяціях, оскільки вони дозволяли людям отримувати менше калорій і зберігати решту як жир, коли їжі було багато. Згідно з гіпотезою Ніла, ощадливі гени збільшилися б за рахунок природного відбору, оскільки вони допомогли б людям вижити під час голоду. Люди з генами були б товстішими і в змозі покладатися на їх накопичений жир для калорій, коли їжі було дефіцитним.

Такі економні гени були б корисними в ранніх людських популяціях мисливців-збирачів, якби дефіцит їжі був повторюваним стресом. Однак в сучасний час, коли більшість людей мають доступ до достатньої кількості їжі цілий рік, економні гени більше не будуть корисними. Насправді, в умовах рясної їжі, наявність ощадливих генів схиляло б людей до набору ваги та розвитку ожиріння. Вони також схильні до розвитку хронічного захворювання, пов'язаного з ожирінням, особливо діабет II типу. Цукровий діабет - це захворювання, яке виникає при проблемах з гормоном підшлункової залози інсуліном, який в нормі допомагає клітинам забирати глюкозу з крові і контролює рівень глюкози в крові. При діабеті II типу клітини організму стають відносно стійкими до інсуліну, що призводить до високого рівня глюкози в крові. Це викликає симптоми, включаючи надмірну спрагу та сечовипускання. Без лікування діабет може призвести до серйозних наслідків, таких як сліпота і ниркова недостатність.

Ніл запропонував свою економну генну гіпотезу не на основі генетичних доказів ощадливих генів, а як можливу відповідь на таємницю того, чому гени, здається, сприяють діабету, не були природним чином вибрані з деяких популяцій. Таємниця виникла з спостережень, що деякі населення - такі як жителі південно-тихоокеанських островів, африканці на південь від Сахари та південно-західні корінні американці - розвинули високий рівень ожиріння та діабету після того, як вони відмовилися від традиційних дієт і прийняли західні дієти. Це відображено в цифрі\(\PageIndex{6}\), яка показує показники діабету 2017-2018 років в США. Поширеність діагностованого діабету була найвищою серед американських індіанців/аборигенів Аляски (14,7%), людей іспаномовного походження (12,5%) та неіспаномовних чорношкірих (11,7%), а потім неіспаномовні азіати (9,2%) та неіспаномовні білі (7,5%). Важливе зауваження для досліджень, заснованих на расі: будь-які дві людини мають 99,9% подібної ДНК. Різниця 0,1% спричиняє зміну фізичних рис, які люди використовували для побудови рас. Біологічно всі люди належать тільки до однієї раси. Різні риси вибираються в різних середовищах завдяки природному відбору та генетичному дрейфу.

Рисунок\(\PageIndex{6}\): Вікова орієнтовна поширеність діагностованого діабету за расовою/етнічною групою та статтю для дорослих у віці 18 років і старше, США, 2017—2018

Оцінка гіпотези генів Thrifty

Одне з припущень, що лежить в основі економної генної гіпотези, полягає в тому, що людські популяції, які нещодавно розвинули високі показники ожиріння та діабету після західного контакту, мали довгу історію повторного голоду Антропологічні докази суперечать цьому припущенню принаймні для деяких груп населення, про які йдеться. Наприклад, жителі південних тихоокеанських островів давно живуть в «країні достатку», з пишними тропічними лісами цілий рік на островах, оточених теплими водами, сповненими риби. Ще одне припущення, що лежить в основі економної генної гіпотези, полягає в тому, що мисливці-збирачі люди стали значно товстішими в періоди достатку. Знову ж таки, є мало або взагалі немає доказів того, що мисливці-збирачі традиційно відкладали великі запаси жиру, коли їжа була легко доступна.

Деякі генетики шукали безпосередньо так звані ощадливі гени. Дослідження виявили багато генів з невеликими ефектами, пов'язаними з ожирінням або діабетом. Однак ці гени можуть пояснити лише кілька процентних пунктів загальної варіації популяції при ожирінні або діабеті.

Гена дрейфу та інші гіпотези

Враховуючи відсутність доказів для економної генної гіпотези, кілька дослідників запропонували альтернативні гіпотези для пояснення зміни популяції при ожирінні та діабеті. Одна з гіпотез стверджує, що сприйнятливість до ожиріння та діабету може бути побічним ефектом адаптації до тепла. Відповідно до цієї ідеї, деякі популяції еволюціонували нижчі темпи метаболізму як пристосування до теплового стресу, оскільки нижчі темпи метаболізму зменшували кількість тепла, яке виробляється організмом. Більш низькі показники обміну речовин також схильні люди до набору зайвої ваги і розвитку ожиріння і діабету.

Також запропоновано економну гіпотезу фенотипу. Ця гіпотеза говорить про те, що люди, які мають недостатнє харчування під час розвитку плода, можуть розвинути інсулінорезистентний фенотип. Фенотип, стійкий до інсуліну, нібито підготував би цих людей до голодного життя, виходячи з навколишнього середовища в утробі матері. Однак у безголодному середовищі ощадливий фенотип призведе до розвитку діабету.

Найновішою альтернативою економної генної гіпотези є гіпотеза дрейфуючих генів, запропонована біологом Джоном Спікманом. Він стверджує, що гени, що захищають людей від ожиріння, були під сильним тиском природного відбору протягом дуже тривалого періоду часу, тоді як предки людини піддавалися ризику хижацтва. Відповідно до цієї точки зору, можливість обігнати хижаків була б важливим фактором у виборі проти жирності. Коли ризик хижацтва був зменшений, можливо, ще 2 мільйони років тому, гени, що зберігають жирність під контролем, більше не будуть відбиратися. Без селективного тиску на ці гени їх частоти можуть змінюватися випадковим чином через генетичний дрейф. У деяких популяціях, випадково, частоти генів можуть знижуватися до відносно низького рівня, тоді як в інших популяціях частоти можуть бути набагато вищими.

Особливість: Міф проти реальності

Міф: Непереносимість лактози - алергія на молоко.

Реальність: Непереносимість лактози не є алергією, оскільки це не відповідь імунної системи. Швидше, це чутливість до молока, яка викликана дефіцитом лактази, тому цукор в молоці не може бути перетравлений. Алергія на молоко дійсно існує, але це інший стан, який зустрічається лише у приблизно 4 відсотків людей. Це призводить до того, що молочні білки (а не молочний цукор) викликають імунну реакцію. Як визначити, чи є у вас непереносимість лактози або алергія на молоко? Якщо ви можете пити молоко без лактози без симптомів, цілком ймовірно, що у вас непереносимість лактози і немає алергії на молоко. Однак якщо молоко без лактози також викликає симптоми, цілком ймовірно, що у вас алергія на молоко. Відзначимо, що можна мати обидві умови.

Міф: Якщо у вас непереносимість лактози, ви ніколи не зможете пити молоко або вживати інші молочні продукти, не страждаючи несприятливими фізичними симптомами.

Реальність: Непереносимість лактози не означає, що вживання молока та інших молочних продуктів не може бути й мови. Крім безлактозного молока, яке широко доступне, багато молочних продуктів мають відносно низький рівень лактози, тому ви можете споживати принаймні невелику кількість їх без дискомфорту. Наприклад, ви можете без проблем споживати молоко у вигляді йогурту, оскільки бактерії в йогурті виробляють лактазу, яка розщеплює лактозу. Грецький йогурт може бути найкращим вибором, оскільки для початку в ньому менше лактози. Витримані сири також, як правило, мають відносно низький рівень лактози через процес виготовлення сиру. Нарешті, поступово додаючи молоко або молочні продукти в свій раціон, ви можете підвищити толерантність до лактози.

Рецензія

1. Розрізняють терміни лактоза і лактаза.
2. Що таке непереносимість лактози, і який відсоток всіх людей має вона?
3. Де і чому розвивалася персистенція лактази?
4. Що таке економна генна гіпотеза?
5. Наскільки добре економна генна гіпотеза підтверджується доказами?
6. Опишіть альтернативну гіпотезу економної генної гіпотези.
7. Чи вважаєте ви, що відсутність впливу молочних продуктів може вплинути на рівень лактази людини? Чому чи чому ні?
8. Опишіть експеримент, який ви хотіли б зробити, або дані, які ви хотіли б проаналізувати, які допоможуть перевірити економну гіпотезу фенотипу. Пам'ятайте, ви вивчаєте людей, тому переконайтеся, що це етично! Обговоріть можливі заплутані фактори, які ви повинні контролювати в цьому дослідженні, або які можуть вплинути на інтерпретацію ваших результатів.
9. Поясніть взаємозв'язок між інсуліном, глюкозою в крові та діабетом II типу.
10. Правда чи брехня. Стійкість лактози розвивалася останнім часом, ніж непереносимість лактози
11. Правда чи брехня. Гіпотеза дрейфуючих генів залежить від припущення, що товсті люди не можуть працювати так само ефективно, як більш тонкі люди.
12. Які дві етнічні групи в США мають особливо високий рівень смертності від діабету? Які ще типи даних ви хотіли б спостерігати, щоб визначити, чи є певні етнічні групи більш сприйнятливі до діабету? Поясніть, чому ці додаткові дані були б корисними.

Дізнатися більше

https://bio.libretexts.org/link?17063#Explore_More

Чи призводить ожиріння до діабету, чи може бути навпаки? Почуйте провокаційну відповідь на це питання в цій зворушливій промові TED:

Атрибуції

1. Отримав молоко у суспільне надбання через Wikimedia Commons
2. Лактоза Хаворт від NeuroTiker випущена у суспільне надбання через Вікісховище
3. Адаптовано Мандіпом Гревалем з гідролізу лактози Ікразуулом, випущеного у суспільне надбання через Wikimedia Commons
4. Лактосейнтолеранц Райнер Зенц випущений у суспільне надбання через Wikimedia Commons
5. Lapper and Reinsdyr від Національної бібліотеки з Норвегії завантажено Анн-Софі Офрім, ліцензований CC BY 2.0 через Wikimedia Commons
6. Графік діабету та дані CDC, суспільне надбання
7. Текст адаптований з біології людини CK-12 ліцензований CC BY-NC 3.0